№ 4 Основні принципи класифікації мікробів. 12 страница

№ 118 Збудники ботулізму. Таксономія і характеристика Лабораторна діагностика. Специфічна профілактика і лікування. Ботулізм - гостре інфекційне захворювання, характерізующееся інтоксикацією організму з преімущественним ураженням центральної нервової системи. Хвороба виникає в результаті вжив-лення харчових продуктів, що містять токсини Clostridium botulinum. Таксономія. Збудник ботулізму відноситься до відділу Firmicutes, роду Clostridium. Морфологічні та тинкторіальних властивості. C. botulinum - грампозитивні палички з закругленими кінцями, утворюють спори і мають вигляд веретена. Капсулою не володіють, перітріхі. Культуральні властивості. Строгий анаероб. Оптимальними для його зростання є температура 30С. На кров'яному агарі утворює невеликі прозорі колонії. У стовпчику цукрового агару можна виявити R-форми форми зерен сочевиці і S-форми - пушинок. Біохімічна активність. Виділяють 4 групи: бактерії I групи - виражені протеолітичні властивості, гидролизуют желатину, ферментують ГЛК. і мальтозу; II групи - проявляють цукролітичні активність, протеолітичної - ні. III група - проявляють ліпазной активність, гидролизуют желатину. VI - гидролизуют желатину, не проявляють сахаролітичних властивостей. Всі типи утворюють желатинази, лецитиназу, H2S. Бактеріі типу А, В, Е, F - ферментують ГЛК., Фруктозу, мальтозу, сахарозу. Типу С, D - ГЛК, мальтозу. Антигенні властивості. Є групоспецифічні жгутиковие - Н і типоспецифічні О-АГ бактерій, не виявляють токсичних властивостей. За структурою екзотоксинів бактерії поділяють на 8 сероварів: А, В, С1, С2, D, E, F і G. Фактори патогенності. Виділяє екзотоксін, найсильніший з усіх біологічних отрут. Ботулінічний екзотоксін володіє нейротоксическим дією. Його особливістю є висока стійкість до нагрівання (зберігається протягом 10-15 хв при 100 ° С), до кислого середовища, високих концентрацій кухонної солі, заморожування, піщеварітельним ферментам. Резистентність. Спори володіють дуже большой резистентністю до високої температури (витримують кіпяченіе протягом 3-5 год). Епідеміологія. Широко распространен в природі. Його виявляють в організмі тварин, риб, звідки він потрапляє у грунт і воду. У грунті C. botulinum довгий час зберігається у вигляді спор і навіть може розмножуватися, що дозволяє віднести ботулізм до сапронознимі інфекціям. З ґрунту збудник потрапляє в харчові продукти і при наявності анаеробних умов размножается там і виділяє екзотоксин. Шлях зараження ботулізмом - харчовий. Найчастіше фактором передачі цієї інфекціі є консерви (як правило, домашнього запро-лення) - грибні, овочеві, м'ясні, рибні. Патогенез. Ботулінічний токсин потрапляє з їжею в ШКТ. Стійкий до дії травних ферментів і хлористоводневої кислоти, токсин всмоктується через стінку кишечника в кров і зумовлює тривалу токсінеміі. Токсин зв'язується нервовими клітинами і блокує передачу імпульсів через нервово-м'язові синапси. В результаті развівается параліч м'язів гортані, глотки, дихальних м'язів, що призводить до порушення ковтання і дихання; спостерігаються зміни з боку органу зору. Клініка. Інкубаційний період триває від 6-24 год до 2-6 днів і більше. Чим коротший інкубаційний період, тим важче протікає хвороба. Зазвичай хвороба починається гостро, але температура тіла залишається нормальною. Можливі різні варіанти ботулізму - з переважанням симптомів ураження ШКТ, зору, ковтання, мови або дихальної функції. У першому випадку хвороба починається з появи сухості в роті, тошноти, блювання, проносу, у другому - початкові прояви хвороби пов'язані з порушеннями з боку зору (зниження гостроти зору, двоїння). В результаті паралічу м'язів гортані з'являється осиплість, а потім голос пропадає. Імунітет. Після перенесеної хвороби імунітет не форміруется. Однак введення ботулинических анатоксинів створює міцний штучний варіантоспеціфіческій антітоксіческій імунітет. Мікробіологічна діагностика. Досліджують промивние води шлунка, блювотні маси, залишки їжі, кров. Застосовують бактеріологічний метод, біологічний (реакцію нейтралізації токсину антітоксіном), за допомогою реакції зворотної непрямої гемаглютинації, і серологічний (РПГА) методи, що дозволяють виявити в досліджуваному матеріалі ботулінічний токсин. Лікування. Антітоксіческіе Протиботулінічні гетерологічние сивороткі і гомологічні імуноглобуліни. Профілактика. Дотримання правил приготування продуктів, домашніх консервів. Для специфічної актівной профілактики ботулізму розроблені і застосовуються за показаннями тетра- і тріанатоксіни, до складу яких входять ботулінічним анатоксини типів А, В і Е. Для екстреної пасивної профілактики використовують Протиботулінічні антитоксичні сироватки.

№ 119 Збудник правця. Таксономія і характеристика. Мікробіологічна діагностика і лікування.

Правець - важка ранова інфекція, що викликається Clostridium tetani , характеризується пораженіем нервової системи, нападами тоніческіх і клонічних судом.

Таксономія. С. tetani відноситься до відділу Firmicutes, роду Clostridium.

Морфологічні властивості. Збудник - подвіжная (перітріх) грамположительная паличка, образует спори, частіше круглі, рідше овальні, суперечки расположени термінально. У культурі старше 24 год бактерії стають грамнегативними. Капсул не утворюють.

Культуральні властивості. Облігатний анаероб. На рідких поживних середовищах бактерії ростуть придонно, продукуючи сильний екзотоксин. На щільних поживних середовищах утворюють прозорі або злегка сіруваті колонії з шорсткою поверхнею. Чи не розщеплюють вуглеводів, володіють слабким протеолітичних дією.

Антигенна структура і токсінообразованіе. За жгутиковой Н-антигену ділиться на 10 сероварів; О-антиген є загальним для всіх представників виду. Возбудітель продукує два патогенних розчинних антигену - тетанолізін і тетаноспазмін, що становлять дві фракції столбнячного екзотоксину.

Фактори патогенності. Основним фактором патогенності є екзотоксин. Тетанолізін і тетаноспазмін оказивают відповідно гемолитическое (викликає лізис ерітроцітов) і спастическое (викликає мимовільне скорочення м'язів) дію.

Резистентність. Будучи нормальним мешканцем кишечника жівотних, людини, клостридії потрапляють у навколишнє середовище, в грунт з фекаліями, ще у вигляді спор можуть зберігатися роками. Спори столбняч-ної палички відрізняються термоустойчивостью: при кип'ятінні гинуть лише через 50-60 хв..

Епідеміологія та патогенез. Зараження відбувається при проникно-веніі збудника в організм через дефекти шкіри і слизових оболонок при пораненнях (бойових, виробничих, побутових), опіках, обмороженнях, через операційні рани, після ін'екцій. При інфікуванні пуповини можливий розвиток столбняка у новонароджених («пупкової правець»).

Патогенез. Головним патогенетичним фактором є правцевий токсин. Палички правця залишаються в рановий тканини, тобто на місці впровадження, і не поширюються по організму. Від місця розмноження збудника токсин распространяется по кровоносних і лімфатичних судинах, по нервним стовбурах, сягає спинного і довгастого мозку і вражає нервові закінчення синапсів, секретуючих міді-АТОР (ацетилхолін), в результаті чого порушується проведеніе імпульсів по нервових волокнах.

Клініка. Інкубаційний період складає в середньому 6 14 днів. У хворих спостерігаються спазм жувальних м'язів, утруднене ковтання, напруга м'язів потилиці, спини (туловіще приймає дугоподібне становище - опистотонус), грудей і живота. Характерні постійні м'язові болі, повишенная чутливість до різних подразників, частие генералізовані судоми. Хвороба протікає при повишенной температурі тіла і ясній свідомості.

Імунітет. Після перенесеної хвороби імунітет не вирабативается. Від матері, вакцинованій проти правця, новонародженим передається нетривалий пасивний антітоксіческій імунітет.

Мікробіологічна діагностика. Для бактеріологічного дослідження беруть матеріал із рани і вогнищ запалення, а також кров. У культурах виявляють столбнячний токсин, проводячи досвід на мишах, у яких развівается характерна клінічна картина. Виявлення столбнячного токсину при наявності грампозитивних паличок з круглимі термінальними спорами дозволяє зробити висновок, що в досліджуваному матеріалі присутній С. tetani.

Лікування. Адсорбований правцевий анатоксин. Отриманий шляхом знешкодження формаліном правцевого токсину з последующей його очищенням, концентрацією і адсорбцией на гідраті оксиду алюмінію. Входить до складу асоційованої коклюшно-дифтерійно-правцевий вакцини та інших препаратів. Пріменяется для активної імунізації проти правця.

Протиправцева сироватка. Отримана з крові лошадей, гінеріммунізірованних правцевим анатоксином. Застосовується для профілактики і лікування правця..

Імуноглобулін людський протиправцевий. Получен з гамма-глобулиновой фракції крові людей-донорів, ревакцинованих очищеним правцевим анатоксином. Застосовується для пасивної екстреної профілактики правця у поєднанні з правцевим анатоксином при пошкодженнях шкірних покривів, а також для лікування начавшегося захворювання.

Профілактика: При великих травмах необхідно обратіться до лікаря. Проводиться хірургічна обробка рани. Надежним способом захисту від правця є специфічна профілактика, яка полягає в проведенні планової та екстренной імунізації. Екстрена пасивна імунізація здійснюється у щеплених дітей і дорослих у випадках травм, опіків та обморожень шляхом введення 0, 5 мл сорбованого столбнячного анатоксину; нещепленим вводять 1 мл правцевого анатоксіна і людський імуноглобулін. Для створення штучного активного імунітету застосовують адсорбований правцевий анатоксин у складі вакцин АКДС і АДС або секстанатоксіна. Вакцинацію починають з 3-5-місячного віку і потім періодіческі проводять ревакцинації.

№ 120 Збудник дифтерії. Таксономія і характеристика. Умовно - патогенні коринебактерії. Мікробіологічна діагностика. Виявлення анатоксіческого імунітету. Специфічна профілактика і лікування.

Дифтерія - гостра інфекційна хвороба, характерізующаяся фібринозним запаленням в зіві, гортані, рідше в інших органах і явищами інтоксікаціі. Збудником її є Corynebacterium diphtheriae.

Таксономія. Corynebacterium відноситься до відділу Firmicutes, роду Corynebacterium.

Морфологічні та тинкторіальних властивості. Збудник дифтерії характеризується поліморфізмом: тонкі, злегка зігнуті палички (наиб. Поширені) зустрічаються кокковидной і ветвящіеся форми. Бактерії нерідко розташовуються під кутом один до одного. Вони не утворюють спор, не мають джгутиків, у багатьох штамів виявляють мікрокапсулу. Характерна особливість - наявність на кінцях палички зерен волютину (обумовлює булавовидними форму). Збудник дифтерії по Граму забарвлюється положітельно.

Культуральні властивості. Факультатівний анаероб, оптим. температура. Мікроб росте на спеціальних пітательних середовищах, наприклад на середовищі Клауберга (кровяно-телуритовий агар), на якій дифтерійна паличка дає колонії 3 типів: а) великі, сірі, з нерівними краями, радіальної смугастість, що нагадують маргаритки; б) дрібні, чер-ні, опуклі, з рівними краями; в) схожі на перші і другі.

Залежно від культуральних і ферментативних властивостей розрізняють 3 біологічних варіанта C. diphtheriae: gravis, mitis і проміжний intermedius.

Ферментативна актівность. Висока. Ферментують ГЛК і мальтозу в утворенням кислоти, що не розкладають сахарозу, лактозу і маніт. Чи не продукують уреазу і не утворюють індол. Продукує фермент цистиназу, рпсщепляющую цистеїн до H2S. Утворює каталазу, сукцинатдегідрогеназу.

Антигенні свойства. О-антигени - термостабільні полісахаридні, розташовані в глибині клітинної стінки. К-антигени - поверхневі, термолабільні, сероватоспеціфіческіе. З помошью сироваток до К-антигену С. diph. поділяють на серовар (58).

Фактори патогенності. Екзотоксин, що порушує синтез білка і пора-лишнього в зв'язку з цим клітини міокарда, наднирників, нирок, нервових гангліїв. Здатність виробляти екзотоксин обусловлена наявністю в клітині профага, що несе tох-ген, ответственний за утворення токсину. Ферменти агресії - гиалуронидазу, нейрамінідазу. До фак-Торам патогенності відноситься також мікрокапсула.

Резистентність. Стійкий до висушування, дії низьких температур, поетому протягом декількох днів може зберігатися на предметах, у воді.

Епідеміологія. Джерело дифтерії - хворі люди Зараження відбувається частіше через дихальні шляхи. Основний шлях передачі повітряно-краплинний, можливий і контактний шлях - через білизну, посуд.

Патогенез. Вхідні ворота інфекції - слизові оболочкі зіва, носа, дихальних шляхів, очей, статевих органів, ранова поверхню. На місці вхідних воріт спостерігається фібринозне запалення, утворюється характерна плівка, которая насилу відокремлюється від підлеглих тканин. Бактерії виделяют екзотоксин, який потрапляє в кров, - розвивається токсинемія. Токсин вражає міокард, нирки, надниркові залози, нервову систему.

Клініка. Існують різні по локалізації форми дифтерії: дифтерія зіва, яка спостерігається в 85-90% випадків, дифтерія носа, гортані, очей, зовнішніх статевих органов, шкіри, ран. Інкубаційний період складає від 2 до 10 днів. Захворювання починається з підвищення температури тіла, біль при ковтанні, появи плівки на мигдаликах, збільшення лімфатичних вузлів. Набряку гортані, развівается дифтерійний круп, який може призвести до асфіксіі і смерті. Іншими тяжкими ускладненнями, які так можуть з'явитися причиною смерті, є токсичний міокардит, параліч дихальних м'язів.

Імунітет. Після захворювання - стійкий, напружений антитоксичний імунітет. Особливе значення - утворення АТ до фрагменту В. Вони нейтралізують дифтерійний гістотоксін, попереджаючи прикріплення останнього до клітки. Антибактеріальний імунітет - ненажняженний, сероватоспеціфічен

Мікробіологічна діагностика. За допомогою тампона у хворого беруть плівку і слиз із зіву і носа. Для постановки попереднього діагнозу можливе застосування бактериоскопического методу. Основний метод діагностики - бактеріологічний: посів на середу Клаубера II (кровяно-телуритовий агар), на щільну сироваткову середовище для виявлення продукції цистиназу, на середовища Гіса, на середовище для визначення токсигенності збудника. Внутрішньовидова ідентифікація полягає у визначенні біо- та серовара. Для прискореного виявлення дифтерійного токсину застосовують: РНГА (реакція непрямої геммаглютінаціі) з антитільним еритроцитарних діагностикумів, реакцію нейтралізації антитіл (про наявність токсину судять за ефектом запобігання гемаггютінаціі); РІА (радіоімунного) і ІФА (імунноферментний аналіз).

Лікування. Основний метод терапії - негайне введення специфічної антитоксичної протидифтерійної кінської рідкої сироватки. Імуноглобулін людини протидифтерійна для в / в введення.

Асоційовані вакцини: АКДС (абсорбована коклюшно - правцевим вакцина), АДС (абсорбований дифтерійно - правцевий анатоксин).

№ 121 Збудники кашлюку та паракашлюку. Таксономія і характеристика. Мікробіологічна діагностика. Специфічна профілактика і лікування.

Кашлюк - гостра інфекційна хвороба, характерізующаяся ураженням верхніх дихальних шляхів, нападами спазматичного кашлю; наблюдается переважно у дітей. Збудник коклюшу Bordetella pertussis

Таксономія. B. pertussis відноситься до відділу Gracilicutes, роду Bordetella.

Морфологічні та тинкторіальних властивості. В. pertussis - дрібна овоідная грам паличка із закругленими кінцями. Суперечка і джгутиків не має, утворює мікрокапсулу, пили.

Культуральні та біохімічні властивості. Строгий аероб. Оптимальна температура культивування 37С. B. pertussis дуже повільно росте тільки на спеціальних поживних середовищах, наприклад на середовищі Борде - Жангу (картопляно-гліцериновий агар з додаванням крові), утворюючи колонії, схожі на крапельки ртуті. Характерна RS-трансформація. Розщеплюють ГЛК. і лактозу до кислоти без газу.

Антигенна структура. О-антиген термостабільний продоспеціфіческій. 14 поверхневих термолабільних капсульних К-антигенів. В. pertussis має 6 сероварів. Фактор 7 є загальним для всіх бордетел. Для В. parapertussis специфічний фактор 14. К - антигени виявляють в реакції аглютинації.

Фактори патогенності. Термостабільний ендотоксін, що викликає лихоманку; білковий токсин, що володіє антіфагоцітарной активністю і стимулюючий лімфоцитоз; ферменти агресії, що підвищують судинну проніцаемость, що володіють гістамінсенсібілізірующім дією, адгезивними властивостями і викликають загибель епітеліальних клітин. В адгезії бактерій також беруть участь гемаглютинін, пили і білки зовнішньої мембрани.

Резистентність. Дуже нестійкий у зовнішньому середовищі, швидко руйнується під дією дезінфектантів та інших факторів.

Епідеміологія. Кашлюк - антропонозная інфекція: джерелом захворювання є хворі люди і в дуже незначній мірі бактеріоносії. Зараження відбувається через дихальний тракт, шлях передачі повітряно-крапельний. Коклюш зустрічається повсюдно, дуже контагиоз. Паракоклюш рідше, епіходіческій характер. Протікає легше.

Патогенез. Неінвазивні мікроби (не проникають всередину клітини-мішені). Вхідними воротами інфекції є верхні дихальні шляхи. Тут завдяки адгезивним факторам бордетелли адсорбуються на віях епітелію, размножаются, виділяють токсини і ферменти агресії. Розвиваються воспаленіе, набряк слизової оболонки, при цьому частина епітеліальних клітин гине. В результаті постійного роздратування токсінамі рецепторів дихальних шляхів з'являється кашель. У виникненні нападів кашлю має значеніе і сенсибілізація організму до токсинів B. pertussis.

Клініка. Інкубаційний період складає 2-14 днів. На початку хвороби з'являються нездужання, невисока температура тіла, невеликий кашель, нежить. Пізніше починаються пріступи спазматичного кашлю, що закінчуються виділенням мокроти. Таких нападів може бути 5-50 на добу. Хвороба триває до 2 міс.

Імунітет. Після перенесеної хвороби імунітет стойкій, зберігається протягом усього життя. Видоспецифічний (антитіла проти В. pertussis не захищають від захворювань, викликаних В. parapertussis.

Мікробіологічна діагностика. Матеріалом для дослідження служить слиз з верхніх дихальних шляхів, використовують метод «кашльових пластинок» (під час нападу кашлю до рота дитини підставляють чашку Петрі з живильним середовищем). Основний метод діагностики - бактеріологічний. Дозволяє отдифференцировать збудника коклюшу від паракашлюку. Посів на щільні живильні середовища з антибіотиками. Для ідентифікації збудника - реакція аглютинації на склі з К-сироватками. Для прискореної діагностікі застосовують пряму РІФ зі специфічною флуоресцентної сироваткою і матеріалом із зіву. Серологічний метод - виявлення IgG та IgA проти феламентозного гемаггютініна і проти токсину В. pertussis.

Лікування. Антимікробні препарати - еритроміцин, ампіцилін (крім пеніциліну). При важких формах кашлюку застосовують нормальний людський імуноглобулін. Рекомендуются антигістамінні препарати, холодний свіже повітря. При легких формах захворювання достатньо перебування на повітрі.

Профілактика. Адсорбована коклюшно-дифтерійно-правцевим вакцина (АКДП). В її состав входить убита культура В. pertussis I фази, коклюшний токсин, агглютіногени, капсульний антиген. Нормальний людський імуноглобулін вводять неімунізованих дітям при контакті з хворими для екстреної профілактики. Розробляється не-клітинна вакцина з меншими побічними ефектами, содержащая анатоксин, гемаглютинін, пертактин і антиген мікроворсинок.

Паракоклюш викликає Bordetella parapertussis. Паракоклюш схожий з кашлюк, але протікає легше. Паракоклюш поширений повсюдно і випадках становить приблизно 15% від числа захворювань з діагнозом коклюш. Перехресний імунітет при цих хворобах не виникає. Збудник паракашлюку можна відрізнити від B. pertussis по культуральним, біохімічними та антигенними властивостями. Іммунопрофілактіка паракашлюку не розроблена.

№ 122 Збудники туберкульозу. Таксономія і характеристика. Умовно - патогенні мікобактерії. Мікробіологічна діагностика туберкульозу.

Туберкульоз-хронічне захворювання людини, що супроводжується ураженням органів дихання, лімфатіческіх вузлів, кишечника, кісток і суглобів, очей, шкіри, нирок і сечовивідних шляхів, статевих органів, центральної нервової системи.

Хвороба викликається 3 видами мікобактерій: Mycobacterium tuberculosis - людський вигляд, Mycobacterium bovis - бичачий вид, Mycobacterium africanum - проміжний вид.

Таксономія. відділ Firmicutes, рід Mycobacterium. Родовий ознака - кислото, спирто- і щелочеустойчівость.

Морфологія, тинкторіальні і культуральні властивості. Вираженний поліморфізм. Вони мають форму довгих, тонких (М. tuberculosis) або коротких, товстих (M. bovis), прямих або злегка вигнутих паличок з гомогенною або зернистою цитоплазмою; грамположительни, нерухомі, спор не утворюють, мають мікрокапсулу. Для їх виявлення застосовують забарвлення за Цілем-Нільсеном. Мікобактерії можуть утворювати разлічние морфовари (L-форми бактерій), які тривало персистують в організмі і індукують протитуберкульозний імунітет.

Збудники туберкульозу характеризуються повільним зростанням, вимогливі до живильних середовищ. М. tuberculosis відносяться до аеробам, гліцерінзавісіми. На рідких поживних середовищах дають ріст у вигляді сухої плівки кремового кольору. При внутрішньоклітинному розвитку, а також при зростанні на рідких середовищах виявляється характерний корд-фактор, завдяки якому мікобактерії ростуть у вигляді «джгутів». На щільних середовищах ріст у вигляді кремового, сухого лускатого нальоту з нерівними краями (R-форми). У міру зростання колонії пріобретают бородавчастий вигляд. Під впливом антибактеріальних засобів збудники змінюють культуральні властивості, утворюючи гладкі колонії (S-форми). M. bovis -растут на середовищах повільніше, ніж M. tuberculosis, піруватзавісіми; на щільних поживних середовищах утворюють дрібні кулясті, сірувато-білі колонії (S-форми).

Ферментна активність. Висока каталазна і Пероксидазна активність. Каталаза термолабільного. М. tuberculosis у великій кількості синтезує ніацин (нікотинова кислота), який накопичується в культуральному середовищі і визначається в пробі Кінно.

Хімічний склад: Основними хімічними компонентамі мікобактерії є білки, вуглеводи і ліпіди. Ліпіди (фосфатиди, корд-фактор, туберкулостеаріновая кислота) - обумовлюють стійкість до кислот, спиртів і лугів, перешкоджають фагоцитозу, нарушают проникність лізосом, викликають розвиток спеціфіческіх гранульом, руйнують мітохондрії клітин. Мікобактерії індукують розвиток реакції гіперчутливості IV типу (туберкулін).

Фактори патогенності: основні патогенні властивості обумовлені прямим або імунологічно опосередкованим дією ліпідів і ліпідсодержащіх структур.

Антигенна структура: В ході заболеванія до антигенів утворюються антіпротеіновие, антіфосфатідние і антіполісахарідние антитіла, які свідчать про активність процесу.

Резистентність. Наявність ліпідів - стійкі до дії небла-гопріятних факторів. Висушування мало впливає. Гинуть при кип'ятінні.

Епідеміологія. Основне джерело інфекціі - людина, хвора на туберкульоз органів дихання, що виділяє мікроби в навколишнє середовище з мокротою. Основні шляхи передачі інфекції - повітряно-краплинний і повітряно-пиловий.

Патогенез і клініка. Виникненню захворювання сприяють різні імунодефіцити. Інкубаційний період складає від 3-8 тижнів. до 1 року і більше. У розвитку хвороби виділяють первинний, дисемінований і вторинний туберкульоз, який є результатом ендогенної реактивації старих вогнищ. У зоні проникнення мікобактерій виникає первинний туберкульозний комплекс, состоящій із запального вогнища, уражених регіонарних лімфатіческіх вузлів і змінених лімфатичних судин між ними. Дисемінація мікробів може відбуватися бронхо-, лімфо- і гематогенно. В основі специфічного запалення при туберкульозі лежить реакція гіперчутливості IV типу, що перешкоджає распространенію мікробів по організму.

Розрізняють 3 клінічні форми: первинна туберкульозна інтоксикація у дітей та підлітків, туберкульоз органів диханія, туберкульоз інших органів і систем. Основними симптомами легеневого туберкульозу є субфебрильна температура тіла, кашель з мокротою, кровохарканье, задишка.

Імунітет. Протитуберкульозний імунітет нестерільний інфекційний, обумовлений наявністю в організмі L-форм мікобактерій.

Мікробіологічна діагностика. Діагностику проводять за допомогою бактеріоскопії, бактеріологічного дослідження та постановки біологічної проби. Всі методи спрямовані на виявлення мікобактерій в патологічному матеріалі: мокроті, промивних водах бронхів, плевральної та церебральної рідинах, шматочках тканин з органів.

До обов'язкових методів обстеження відноситься бактеріоскопічне, бактеріологічне дослідження, біологічна проба, туберкулінодіагностика, заснована на визначенні повишенной чутливості організму до туберкуліну. Найчастіше для виявленія інфікування та алергічних реакцій ставлять внутрикожную пробу Манту з очищеним туберкуліном в стандартному разведеніі. Для експрес-діагностики туберкульозу застосовують РІФ (реакція іммунофлюоресенціі) і ПЦР (полімеразна ланцюгова реакція). Для масового обстеження населення, раннього виявленія активних форм туберкульозу можна використовувати ІФА (імуноферментний аналіз), на-правлений на виявлення специфічних антитіл.

Лікування. За ступенем ефективності протитуберкульозні препарати ділять на групи: група А - ізоніазид, рифампіцин; група В - піразинамід, стрептоміцин, флоримицин; група С - ПАСК, тіоацетозон. При наявності сопутствующей мікрофлори і множинної лікарської стійкості мікобактерій застосовують фторхінолони і альдозон.

Профілактика. Специфічну профілактику проводять шляхом введення живої вакцини - BCG (БЦЖ), внутрішньошкірно на 2-5-й день після народження дитини. Проводять подальші ревакцінаціі. Поперед-редньо ставлять пробу Манту для виявлення туберкуліннегатівних осіб, які підлягають ревакцинації.

Умовно-патогенні мікобактерії: сімейство Mycobacteriaceae, рід Mycobacterium. Подібні за Біологічний. властивостям, але стійкі до протитуберкульозних препаратів.

1 група: медленнорастущие фотохромогенние M. kansassi, M. marinum - ураження шкіри, лімфаденіти, інфекції сечостатевого тракту.

2 група: медленнорастущие скотохромогенние: M. scrofulaceum, M. gordonae.

3 група: медленнорастущие нехромогенние: M. avium, M. gastri.

4 група: швидкорослі ското-, фотохромогенние: M. fortuitum, M. chelonei.

№ 123 Збудник прокази. Таксономія. Характеристика. Мікробіологічна діагностика. Лікування. Хронічне гранулематозное захворювання, уражаються слизові оболонки, верхні дихат. шляху, периферична нервова система, очі. Таксономія. сімейство Mycobacteriaceae, рід Mycobocterium, вид M. leprae. Морфологічні та культуральні властивості: пряма / вигнута палочка з закругленнимі кінцями. Грампозитивні, спор і капсул не утворюють, мають мікрокапсулу, джгутиків не мають. Кислото- і спиртостійкі, що обумовлює забарвлення за Цілем-Нельсену. Чи не культівіруется на штучних поживних середовищах. Розмножується тільки в цитоплазмі клітини шляхом ділення і утворюють кулясті скупчення Характерною особливістю лепрозних клітин, що відносяться до макрофагів, є налічіе блідого ядра і «пінистої» цітоплазми. Токсинів не утворює. Біохімічні властивості. Утілізіруют гліцерин і глюкозу і мають специфічний фермент О-діфенолоксідазу. Мають здатність продукувати позаклітинні ліпіди. Аероби з виявлення на мембранних структурах мікроорганізму ОВ ферментов: пероксидази, цитохромоксидази. Антигенна структура. Вираженная здатність посилювати клітинні імунні реакції без додавання ад'ювантів. Ряд антигенів М. leprae є загальними для всіх мікобактерій, в тому числі з вакцинним штамом BCG, що іспользуется для профілактики лепри. Із М. leprae виділений видоспецифічний гліколіпіди з наявністю трісахаріди. АТ до гликолипидов виявляються тільки у хворих на лепру, що використовується для активного виявлення больних лепрою при обстеженні осіб за допомогою ІФА. Патогенез, клініка: антропоноз. Резервуар, джерело возбудітеля - хворий человек (при кашлі, чханні - виділяє бактерії). Основний механізм зараження - аерогенний, шлях передачі - повітряно-крапельний. Вхідні ворота - слізістая оболонка верхніх дихальних шляхів і пошкоджені шкірні покриви. Збудник поширюється лімфогематогенним шляхом, вражаючи клітини шкіри та периферичної нервной системи. Інкубаційний період від 3-5 років. При високій резистентності розвивається полярна туберкулоідная форма захворювання (ТТ-тип лепри), а при низькій резістентності розвивається полярна лепроматозная форма захворювання (LL-тип лепри). Імунітет: відносний. У зонах з масивним інфікуванням лепра може бути викликана на тлі існуючого природного або набутого імунітету. Мікробіологічна діагностика: Матеріал для бактеріоскопічного дослідження: зіскрібки з шкіри і слизових оболонок носа, мокротиння, пунктати лімфатичних вузлів. Мазки фарбують за Цілем-Нельсену. Найбільше значення бактериоскопия соскобов має при LL-формі, при яких М. leprae виявляються у всіх висипаніях у великих кількостях. При ТТ-формі захворювання М. leprae в соскобах виявляються дуже рідко, тому остаточну роль в діагностиці захворювання має гістологіческое дослідження біоптатів шкіри і слизових оболонок, яке дозволяє визначити структуру гранульом. Серологічна діагностика заснована на обнаруженіі антитіл до фенольних гликолипидов в ІФА. При LL-формі заболеванія антитіла визначаються в 95% випадків, а при ТТ-формі - у 50% випадків. В даний час отримані моноклональні антитіла, ко торие дозволяють визначати лепрозні антігени в тканинах, розробляється ПЛР. Допоміжне значення має вивчення імунного статусу хворого, в тому числі постановка Лепроминовая проби (лепромін А). У хворих LL-формою проба отріцательная, а у хворих ТТ-формою вона поклади-кові. Лікування: Препарати сульфонового ряду: дапсон, солюсульфон. Рифампіцин, клофазімін і фторхінолони. Методи генної терапії. Профілактика: Специфічною профілактікі немає. Для относітельного посилення імунітету використовується вакцина BCG, складовою частиною якої є лепромін А. Попередньо проводиться перевірка за допомогою Лепроминовая проби. Разработка генно-інженерних вакцин, вакцин з іспользованіем специфічних антигенів з М. leprae.

⇐ Предыдущая 7 8 9 10 111213 14 15 16 Следующая ⇒