№ 4 Основні принципи класифікації мікробів. 13 страница

№ 124 Актиномицеты. Таксономия. Характеристика. Мик-робиологическая диагностика. Лечение.

Морфология. Род Actynomyces ветвящиеся бактерии. НЕ содержат в клеточной стенке хитин, стенка имеет строение грамположительных бактерий. Мицелий имеет вид тонких прямых палочек, образуют нити. Характерная особенность актиномицетов - способность образовывать хорошо развитый мицелий. Палочковидные формы, часто с утолщеннымы концами в мазке располагаются по одиночке, парами, V- и Y-образно. Все морфологические формы способны к истинно ветвления, особенно на тиогликолевой полужидкой среде. По Граму окрашиваются плохо, часто образуют зернистые либо четкообразные формы; некислотоустойчивы. Типовой вид - Actinomyces bovis.

Культуральные свойства. Облигатные и факультативные анаэробы. Растут медленно, посевы следует культивировать 7сут. Температурный оптимум роста 37С. Некоторые штаммы дают α -β -гемолиз на средах с кровью. Некоторые виды формируют нитчатые микроколониы на-поминающие мицелий, на 7е сутки образуют S-формы колоний, иногда окрашенные в желтый / красный цвет. A. odontolyticus на кровяное агаре образует красные колонии с зоной β -гемолиза.

Биохимическая активность. Хемоорганотрофы. Ферментируют углеводы с образованием кислоты без газа, продукты ферментациы - уксусная, муравьиная, молочная и янтарная кислоты. Наличие каталазы и способность восстанавливать нитраты в нитриты, индол НЕ образуют.

Антигенная структура. В ИФА выделяют 6 cepoгpyпп: A, B, C, D, E и F.

Чувствительность к антимикробными препаратам. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклинам, эритромицину, но резистентны к антимикотиками. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.

Эпидемиология. Источник инфекции - почва. Механизм передачи - контактный, а путь передачы - раневой. Колонизируют слизистую оболочку полости рта человека и млекопитающих.

Патогенез. Вызывают оппортунистическую инфекцию.

Клиника. Актиномикозом - хроническая оппортунистическая инфекция человека и животных, вызываемая анаэробными и факультативно-анаэробными актиномицетами, которая характеризуется гранулематозным воспалением.

Микробиологическая диагностика: Материал для исследования - мок-рта, ликвор, гной из свищей, биопсия тканей.

Для диагностики употребляют бактериоскопический, бактериологического, серологический и аллергологический методы.

Бактериоскопически: по обнаружении в исследуемого материале друз актиномицетов, имеющих вид мелких желтоватых или серовато-белых зернышек с зеленоватым отливом. По Граму споры окрашиваются в темно-фиолетовый, мицелий - в фиолетовый, а друзы - в розовый цвет.

Для подавления роста сопутствующей микрофлоры гной и мокроту перед посевом центрифугируют в растворе пенициллина и стрептомицина. Засевают на питательные среды (сахарный агар) и культивируют в аэробных и анаэробных условиях. В выделенных культур определяют способность сворачивать и пептонизировать молоко - признак, характерный для актиномицетов. Выделение анаэробных видов подтверждает диагноз актиномикоза.

Для серодиагностики ставят РСК с актинолизатом. Реакция недостаточно специфична, поскольку положительные результаты могут отмечаться при раке легкого и тяжелых нагноительных процессах. Применение в качестве АГ вместо актинолизата внеклеточных белков актиномицетов повышает чувствительность РСК. Этот же АГ можно использовать и для постановки РИГА.

Аллергическую пробу проводят с актинолизатом. Диагностическое значение имеют положительные пробы.

Лечение. Применение пенициллина, тетрациклина, эритромицина, клиндамицина.

Профилактика. Специфическая профилактика - имеется. Неспецифическая - повышение иммунного статуса.

№ 125 Збудник висипного тифу. Таксономія. Характерістіка. Хвороба Брілла-Цінссерам. Мікробіологічна діагностіка. Специфічна профілактика і лікування.

Епідемічний висипний тиф - гострий антропоноз з трансмісивним механізмом поширення платтяними вошами. Клінічно характеризується лихоманкою, тяжким теченіем у зв'язку з поразкою кровоносних капілляров з порушенням кровопостачання жізненно важливих органів (мозок, серце, нирки), появленіем висипки.

Таксономія і загальна характеристика: Збудник - R. prowazekii, рід Rickettsia сімейство Rickettsiaceae; паразитує тільки в цитоплазмі чутливих клітин. Добре культивується в організмі платтяних вошей, желточних мішках, володіє гемолітіческімі властивостями, здатний формувати негативні колонії («бляшки») в культурі клітин; при забарвленні за Здродовського забарвлюється в червоний колір. Стійкий до дії факторів зовнішнього среди; тривало зберігається у висохлих фекаліях інфікованих вошей.

Епідеміологія та механізм зараження. Зараження реалізується або втиранням фекалій інфікованих вошей через расчеси шкіри, або шляхом вдихання пилоподібного аерозоля з висохлих інфікованих ріккетсіямі фекалій.

Клініка, діагноз, лікування. Інкубаційний період 10 днів. Початок захворювання гострий, клініческіе прояви обумовлені генералізованним поразкою системи ендотеліальних клітин кровоносних судин, що призводить до нарушенію каскаду тромбо-антітромбообразованія. Морфологічну основу хвороби составляет генералізований васкуліт з формуванням висипу на кожних покривах. Хвороба протікає з високою температурою, симптомами пора-вання серцево-судинної і нервової сістем. Імунітет - нетривалий, клітинно-гуморальний.

Діагностика: здійснюється за клініко-епідеміологічними даними, подкрепляется лабораторним дослідженням на специфічні антитіла (РСК, РНГА, ІФА та ін. ).

Лікування: Швидке етіотропне лікування однократним прийомом доксицикліну, при його відсутності - препаратами тетрациклінового ряду.

Профілактика. Ізоляція завшівленних хворих, дезинфекція препаратами, що містять перметрин. Для специфічної профілактики розроблена жива вакцина з штаму Е, яка примі-вується в комбінації з розчинною антігеном рикетсії Провачека (жива комбінірованная сипнотіфозная вакцина з штаму), а також інактивована вакцина з розчинного антигену.

Хвороба Бриля - рецидив після раніше перенесеного епідемічного висипного тифу.

Збудник-R. prowazekii.

Клінічно протікає як епідемічний тиф легкої та середньої тяжкості.

Патоморфологія інфекціонного процесу та ж, що і при епідеміологічн-чеський формі. Відмінність полягає в епідеміологіі (немає переносника, відсутня сезонность прояви, джерело і реалізація способу зараження) і патогенезі початковій стадії хвороби. Вона виникає внаслідок актіваціі латентно «дрімаючих» риккетсий.

Мікробіологічна діагностика. Затруднена невизначеністю симптоматики на першому тижні захворювання (до появи висипки) і її схожістю з симптомами при інфекціях, частіше брюшнотифозной. Діагноз встановлюється на підставі клініко-епідеміологічних даних з урахуванням анамнезу хворого і підкріплюється серологічним дослідженням зі специфічним антигеном. При відсутності переносника у вогнищі лікування може здійснюватися без ізоляції больного, залежно від його стану. Прогноз сприятливий навіть у відсутності лікування антібіотікамі.

Профілактика. Заходи профілактікі ті ж, що і при епідемічної формі. Специфічна профілактика неможлива.

№ 128 Збудник легіонельозу. Таксономія. Характерістіка. Мікробіологічна діагностика. Лікування.

Хвороба легіонеров- група інфекційних болезней, що викликаються Legionella pneumophila, що характеризуються поразкою респіра-торного тракту, розвитком важких пневмоній і супроводжуються порушеннями з боку ЦНС і нирок.

Морфологічні властивості: сімейство Legionellaceae, рід Legionella. Грамнегативні палочкі. Суперечка не утворюють. Наявність внутрішньої і зовнішньої мембран; полісахаридна капсула відсутня; мають внутрішньоклітинні жіровие вакуолі, а також безліч рибосом. Нуклеоид дифузно розподілений в цітоплазме. Геномна ДНК. Аероби.

Культуральні властивості: вимогливі до умов культивування. Ростуть при певному наборі амінокислот, ростових факторів, рН середовища і температури на штучних поживних середовищах. Є факультативними внутрішньоклітинними паразітамі, тому ростуть в желточном мішку курячих ембріонів, в культурі клітин жівотних. На щільному середовищі утворюють характерні колонії з коричневим пігмеї-те.

Ферментативна активність: складна система: набір протеолітичних ферментов, естераз, гликолитических ферментів.

Антигенна структура: досить складна, основними антігенамі є типо-та групоспецифічні. За антигенами виділяють не менше 8 серогрупп.

Факторами патогенності є термостабільний білково-полісахаридних ендотоксін, що виявляється гемолітичною активністю, і цітолізін, що володіє цитотоксическим, а також протеолітичних дією.

Резистентність: стійкі до дії фізичних і хімічних факто-рів. Чутливі до антибіотиків (рифампіцин, ерітроміцін).

Патогенез і клініка. Вхідні ворота інфекціі - дихальні шляхи. Збудник визивает пневмонію. При загибелі бактерій вирятую-дається ендотоксин, який викликає інтоксікацію, зумовлює системне ураження з дихальною та нирковою недостатністю.

Виділяють три клінічні форми: 1) хвороба легіонерів, протекаю-щую з важкою пневмонією; 2) лихоманка Понтіак - респіраторне захворювання без пневмонії; 3) лихоманка Форт-Брагг - острое гарячкове захворювання з екзантемою.

Захворювання починається гостро, протікає з підвищеною температурою, ознобом, головними болями, кашлем з мокротою.

Епідеміологія: живуть у водоймах, системах водопостачання.

Імунітет: виражений клеточний характер, штаммоспеціфічен.

Мікробіологічна діагностика: мікробіологічні та се-рологіческіх дослідження: виявлення на 2е добу антигенів в крові і в сечі (в ІФА, РІА з допомогою моноклональних антитіл), виявлення через 1-3 тижні антитіл у крові (ІФА). Застосовують генодіагностікі (ПЛР), а також виявлення збудника в мокроті, слизу, биоптатах.

Лікування: Антибіотики: (ерітроміцін + рифампіцин). Фторхінолони.

Профілактика. Специфічною немає. Неспеціфіческая - сан. -гіг. профілактика.

№ 127 Збудник хламидиозов. Таксономія. Характерістіка. Мікробіологічна діагностика. Лікування.

Таксономія: порядок Chlamydiales, сімейство Chlamydaceae, рід Chlamydia. Рід представлений видами С. trachomatis, C. psittaci, C. pneumoniae.

Хвороби, що викликаються хламідіями, називають хламідіозу. Захворювання, що викликаються C. trachomatis u C. pneumoniae, - антропонози. Орнітоз, збудником якого является С. psittaci, - зооантропонозная інфекція.

Морфологія хламідій: дрібні, грам «-» бактерії, кулястої форми. Не утворюють спор, немає джгутиків і капсули. Клітинна стінка: 2-х шарова мембрана. Мають гліколіпіди. За Грамом - червоний колір. Основний метод забарвлення - за Романовським - Гімзою.

2 форми існування: елементарні тільця (неактивні інфекційні частинки, поза клітини); ретикулярні тільця (всередині клітин, вегетативна форма).

Культивування: Можна розмножувати тільки в живих клітинах. У желточном мішку курячих ембріонів, організме чутливих тварин і в культурі клеток

Ферментативна активність: невелика. Ферментують пировиноградную кіслоту, синтезують ліпіди. Не здатні синтезувати високоенергетичні сполуки.

Антигенна структура: Антігени трьох типів: родоспеціфіческому термостабільний липополисахарид (в клітинній стінці). Виявляют за допомогою РСК; видоспецифічний антиген білкової природи (в зовнішній мембрані). Виявляють за допомогою РІФ; варіантоспеціфіческій антиген белковой природи.

Фактори патогенності. З білками зовнішньої мембрани хламідій пов'язані їх адгезивні властивості. Ці адгезини виявляють тільки у елементарних тілець. Хламідії утворюють ендотоксин. У деяких хламідій обнаружен білок теплового шоку, здатний викликати аутоімунні реакції.

Резистентність. Висока до різних факторів зовнішнього середовища. Стійкі до низьких температур, висушування. Чутливі до нагрівання.

С. trachomatis - збудник заболеваній сечостатевої системи, очей і респіраторного тракту людини.

Трохим - хронічне інфекційне захворювання, що характеризується пораженіем кон'юнктиви і рогівки очей. Антропоноз. Передається контактно- побутовим шляхом.

Патогенез: вражає слізістую оболонку очей. Він проникає в епітелій кон'юнктиви і рогівки, де розмножується, руйнуючи клітини. Розвивається фолікулярний кератокон'юнктивіт.

Діагностика: дослідження зіскрібка з кон'юнктіви. В уражених клітинах при забарвленні за Романовським-Гімзою виявляють цитоплазматичні включення фіолетового кольору, розташовані близько ядра - тільця Провачека. Для виявлення специфічного хламідійного антигену в уражених клітинах застосовують також РІФ та ІФА. Іноді прібегают до культивування хламідій трахоми на курячих ембріонах або культурі клітин.

Лікування: антибіотики (тетраціклін) та імуностимулятори (інтерферон).

Профілактика: Неспецифічна.

Урогенітальний хламідіоз - захворювання, що передається статевим шляхом. Це - гостре / хроніческое інфекційне захворювання, которое характеризується переважним ураженням сечостатевого тракту.

Зараження человека відбувається через слизові оболонки статевих шляхів. Основний механізм зараженія - контактний, шлях передачі - половой.

Імунітет: клітинний, з сироватці інфікованих - специфічні антитіла. Після перенесеного захворювання - не формується.

Діагностика: При заболеваніях очей застосовують бактериоскопический метод - в зіскрібків з епітелію кон'юнктиви виявляють внутрішньоклітинні включення. Для виявлення антигену хламідії в пора-дені клітинах застосовують РІФ. При ураженні сечостатевого тракту може бути застосований біологічний метод, заснований на зараженні ісследуемим матеріалом (зіскрібки епітелію з уретри, піхви) культури клітин.

Постановка РІФ, ІФА дозволяють виявити антигени хламідії у досліджуваному матеріалі. Серологічний метод - для виявлення IgM проти С. trachomatis при діагностиці пневмонії новонароджених.

Лікування. антібіотікі (азитроміцин з групи макролідів), імуномодулятори, еубіотики.

Профілактика. Тільки неспецифічна (лікування хворих), дотримання особистої гігієни.

Венерична лимфогранулема - заболеваніе, що передається статевим шляхом, характеризується ураженням статевих органов і регіонарних лімфовузлів. Механізм зараження - контактний, шлях передачі - статевий.

Імунітет: стійкий, клітинний і гуморальний імунітет.

Діагностика: Матеріал для дослідження - гній, біоптат з уражених лімфовузлів, сиворотка крові. Бактеріоскопічний метод, біологічний (культивування в желточном мішку курячого ембріона), серологічний (РСК з парними сироватками позитивна) і алергологічний (внутрішньошкірна проба з алергеном хламідії) методи.

Лікування. Антибіотики - макроліди та тетрацикліни.

Профілактика: Неспецифічна.

С. pneumoniae - збудник респіраторного хламідіозу, викликає гострі та хронічні бронхіти і пневмонії. Антропоноз. Зараження - повітряно-крапельним шляхом. Потрапляють в легені через верхні дихальні шляхи. Викликають запалення.

Діагностика: постановка РСК для виявлення спеціфіческіх антитіл (серологічний метод). При первинному зараженні враховують виявлення IgM. Застосовують також РІФ для виявлення хламідійного антигену і ПЛР.

Лікування: Проводять за допомогою антібіотіков (тетрациклін та макроліди).

Профілактика: Неспецифічна.

С. psittaci - збудник орнітоз - гострого інфекційного захворювання, яке характеризується пораженіем легенів, нервової системи і паренхіматозних органів (печінки, селезенкі) і інтоксикацією.

Зооантропонозов. Джерела інфекції - птахи. Механізм зараження - аерогенний, шлях передачі - повітряно крапельний. Збудник - через слиз. оболонки дихат. шляхів, в епітелій бронхів, альвеол, розмножується, запалення.

Діагностика: Матеріал для дослідження - кров, харкотиння хворого, сироватка крові для серологічного дослідження.

Застосовують біологічний метод - культівірованіе хламідій в желточном мішку курячого ембріона, в культурі клітин. Серологічний метод. Застосовують РСК, РПГА, ІФА, іспользуя парні сироватки крові хворого. Внутрішньошкірна алергічна проба з орнітином.

Лікування: антибіотики (тетрациклін, макроліди).

№ 129 Збудник сифілісу. Таксономія. Характеристика. Мікробіологічна діагностика. Лікування.

Treponema palladium; T. entericum

Морфологія: типові трепонеми. мають 8-12 завитків, руховий апарат - 3 периплазматических джгутика у кожного полюса клітини. Забарвлення по Граму не сприймають, за Романовським-Гімзою - слабо рожевого кольору, виявляється імпрегнацією сріблом.

Культуральні властивості: вірулентний штам на піт. середовищах не росте, накопичення культури відбувається шляхом зараження кролика в яєчко. Вірулентні штами культивують на середовищах з мозкової і ниркової тканиною.

Біохімічні властивості: мікроаерофіл

Антигенна структура: солжная, має специфічний білковим і ліпоїдним антигенами, останній за своїм складом ідентичний кардиолипину,, екстрагований з бичачого серця (діфосфаділгліцерін)

Фактори патогенності: в процесі прикріплення беруть участь адгезини, ліпопротеїни учавствуют в розвитку імунопатологічних процесів.

Резистентність: чутливий до висихання, сонячним променям, на предметах зберігається до висихання. При несприятливих умовах переходить в L-форми і утворює цисти.

Патогенез: Викликають сифіліс. З місця вхідних воріт трепонеми потрапляють в регіонарні лімфатичні вузли, де розмножуються. Далі Т. проникає в кров'яне русло, де прикріплюється до ендотеліоцитів, викликаючи ендартеріїти, що призводять до васкулітів і тканинному нектрозу. З кров'ю Т. розноситься по всьому організму, засіяні органи: печінка, нирки, кісткову, серцево-судинну, нервову системи.

Імунітет: захисний імунітет не виробляється. У відповідь на антигени збудника розвивається ГЗТ і аутоімунні процеси. Гуморальний імунітет виробляється на ліпоїдний антиген Т. і являє собою титр IgA і IgM.

Мікроскопічне дослідження. Проводять при первинному сіфілісе під час появи твердого шанкра. Матеріал для дослідження: виділення шанкра, содержімое регіонарних лімфатичних вузлів, з яких готують препарат «роздавлена» крапля і досліджують в темному полі. При позитивному результаті видно тонкі покручені нитки довжиною 6-14 мкм, що мають 10-12 равномерних дрібних завитків пра-ВІЛЬНИЙ, форми. Для блідої трепонеми характерні маятнікообразние і поступально-згинальні руху. При розвитку поразок на слизовій оболонці рота при вторинному си-ФІЛІСІТ, а також при локалізації твердого шанкра в порожнині рота доводиться диференціювати бліду трепонем від сапрофітних трепонем, які є представниками нормальної мікрофлори. У цьому випадку вирішальне діагностичне значення має виявлення типових трепонем в пунктаті регіонарних лімфатіческіх вузлів.

Серодиагностика. Реакцію Вассермана ставлять одночасно з 2 антігенамі: 1) специфічним, що містить антиген возбудітеля- зруйновані ультразвуком трепонеми; 2) неспецифічним - кардіоліпіновим. Досліджувану сироватку розводять у соотношеніі 1: 5 і ставлять РСК за загальноприйнятою методикою. При положітельной реакції спостерігається затримка гемолізу, при отри-цательной-відбувається гемоліз еритроцитів; інтенсивність реакціі оцінюється відповідно від (+ + + +) До (-). Перший період сифілісу є серонегативним і характерізуется негативною реакцією Вассермана. У 50% хворих реакція стає позитивною не раніше ніж через 2-3 тижнів після появи твердого шанкра. У другому і третьому періодах сифілісу частота позитивних реакцій сягає 75- 90%. Після проведеного курсу лікування реакція Вассермана стає негативною. Паралельно реакції Вассермана ставиться реакція мікропреціпітаціі з неспецифічним кардіоліпіновим ан-тігеном і досліджуваної інактивованої сироваткою крові або плазмою. У лунку на пластині з плексигласу (або на звичайне скло) наносять 3 краплі сироватки і додають 1 краплю кардіоліпінового антигену. Суміш ретельно перемішують і враховують результати. Позитивна реакція е сироваткою крові хворого на сифіліс характеризується утворенням і випаданням пластівців різної величини; при негативному результаті спостерігається рівномірна легка опалесценція.

РИФ - реакція непрямої імунофлюоресценції - є специфічною при діагностиці сифілісу. У качестве антигену використовують суспензію тканинних трепонем. Використовується реакція РІФ_200. Сироватку хворого інактивують так само, як для реакції Вассермана, і розводять у співвідношенні 1: 200. На предметні скельця наносять краплі антигена, висушівают і фіксують 5 хв в ацетоні. Потім на препарат наносять сироватку хворого, через 30 хв промивають і висушують. Наступним етапом є обробка препарату флюоресцірующей сироваткою проти глобулінів людини. Вивчають препарат за допомогою люмінесцентного мікроскопа, відзначаючи ступінь світіння трепонем.

РІТ-реакція іммобілізації трепонем - також є специфічною. Живу культуру тре-понем отримують при культивуванні в яєчку кролика. Яєчко подрібнюють в спеціальному середовищі, в якій трепонеми сохраняют рухливість. Ставлять реакцію наступним чином: суспензія тканинних (рухливих) трепонем з'єднують в пробірці з досліджуваної сироваткою і додають свіжий комплемент. В одну контрольну пробірку замість досліджуваної сироватки додають сироватку здорової людини, в іншу - замість свіжого комплементу додають інактивований - неактівний. Після витримування при 35 ° С в анаеробних умовах (анаеростатах) з усіх пробірок готують препарат «роздавлена» крапля і в темному полі визначають кількість рухливих і не-рухомих трепонем.

Лікування: пеніциліну, тетрацикліну, висмутсодержащие препарати.

№ 131 Збудник боррелиозов. Таксономія. Характерістіка. Мікробіологічна діагностика.

Спірохети роду Borrelia викликають антропонозние (поворотний тиф), зоонозні (хвороби Лайма) інфекційні хвороби з трансмісивним механізмом передачі возбудітелей (кліщі, воші).

Морфологічні властивості: тонкі спірохети з великими завитками. Руховий апарат представлений фибриллами. Вони хорошо сприймають анілінові барвники, за Романовським-Гімзою фарбуються в синьо-фіолетовий колір. Борелії володіють генетичним апаратом, який складається з невеликих розмірів лінійної хромосоми і набору циркулярних і лінейних плазмид.

Культуральні властивості: культивуються на складних поживних середовищах, содержащіх сироватку, тканинні екстракти, а також в курячих ембріонах.

Чутливі до висихання і нагрівання. Стійкі до низьких t-рам.

Хвороба Лайма - збудник В. burgdorferi. Хронічна інфекція з ураженням шкіри, серцевої та нервової систем, суглобів.

Морфологія і культуральні властивості: типові боррелии.

Антигенна структура: Складна. Білкові антигени фібріллярного апарату і цитоплазматического циліндра, антитіла до яких появля-ються на ранніх етапах інфекції. Протективногороль активність мають антигени, представлені ліпідмодіфіцірованнимі інтегральними білками зовнішньої мембрани А, В, С, D, E, F.

Фактори патогенності. Ліпідмодіфіцірованние білки зовнішньої мембрани обеспечівают здатність боррелий прикріплятися і проникати в клітини господаря. У результаті взаємодії боррелий з макрофагами проісходіт виділення ІЛ-1, який індуцірует запальний процес.

Патогенез: На місці укусу кліща утворюється червона папула. Віз-будитель поширюється з місця укусу через навколишню шкіру з подальшою дисемінацією з потоком крові до різних органів, особливо серця, ЦНС, суглобам. Клініка підрозділяється на 3 стадії:

1. Мігрірующая еритема, яка сопровождается розвитком грипоподібного симптомокомплексу.

2. Развитие доброякісних уражень серця і ЦНС

3. Развитие артритів крупних суглобів

Імунітет. Гуморальний, видоспецифічний до антигенів клітинної стінки.

Мікробіологічна діагностика. Іспользуются бактериоскопический, серологіческій методи і ПЛР в залежності від стадії захворювання. Матеріалом для дослідження служать біоптати шкіри, синовіальна жідкость

суглобів, ліквор, сироватка крові. На 1-й стадії захворювання проводиться бактеріологіческое дослідження біоптатів шкіри з еритеми.

Починаючи з 2-й стадії захворювання осуществляется серологічне дослідження визначенням IgM або наростання титру IgG ІФА або РІФ.

ПЛР використовується для визначення наявності боррелий в лікворі, суглобової рідини.

Лікування: антибіотики тетрациклінового ряду.

Профілактика. Неспецифічна.

Поворотні тифи - група гострих інфекціонних захворювань, що викликаються боррелиями, що характеризуються гострим началом, нападоподібному лихоманкою, загальною інтоксикацією. Розрізняють епідемічний і ендемічний поворотні тифи.

Збудником епідемічного поворотного тифу є В. recurrentis.

Епідемічний поворотний тиф - антропоноз. Специфічні пе-реносчікі - платтяна, головний воші. Людина заражається возвратним тифом при втиранні гемолімфи раздавленних вошей в шкіру при розчісування місця укусу.

Ендемічний поворотний тіф- зооноз. Збудники - В. duttoni і В. persica. Резервуар - гризуни, кліщі. Людина заражається через укуси кліщів.

Патогенез: Потрапивши у внутрішнє середовище організму, боррелии впроваджуються в клеткі лімфоїдної-макрофагальної системи, де розмножуються і надходять у кров, викликаючи лихоманку, головний біль, озноб. Взаємодіючи з АТ, боррелии утворюють агрегати, які навантажуються тромбоцитами, викликаючи закупорку капілярів, наслідком чого является порушення кровообігу в органах.

Імунітет: до епідемічного поворотного тифу гуморальний, непродолжітельний.

Мікробіологічна діагностика. Бактеріоскопічний метод - обнаруженіе збудника в крові, окрашенной за Романовським-Гімзою. Біопробу ставлять для диференціації В. recurrentis від возбуди-телей ендемічного поворотного тифу. В якості вспомогательного використовують серологічний метод з постановкою РСК.

Лікування: антибіотики тетрациклінового ряду, левоміцетин, ампіцилін.

Профілактика. Неспецифічна.

© helpiks.su При использовании или копировании материалов прямая ссылка на сайт обязательна.