№ 4 Основні принципи класифікації мікробів. 14 страница

№ 132 Мікоплазми. Таксономія. Характеристика. Мікроби-ологіческой діагностика. Лікування.

Антропонозние бактеріальні інфекції людини, що вражають органи дихання або сечостатевої тракт.

Мікоплазми відносяться до классу Mollicutes, який включає 3 порядку: Acholeplasmatales, Mycoplasmatales, Anaeroplasmatales.

Морфологія: Відсутність ригидной клітинної стенкі, поліморфізм клітин, пластичність, осмотичну чувствітельность, резистентність до різних агентам, переважною синтез клітинної стінки, в тому числі до пеніциліну і його похідних. Грам «-», лучше фарбуються за Романовським-Гімзою; розрізняють рухомі і нерухомі види. Клітинна мембрана знаходиться в рідкокристалічному стані; включає білки, занурені в два ліпідних шару, основний компонент яких - холестерин.

Культуральні властивості. Хемоорганотрофи, основне джерело енергії - глюкоза або аргінін. Ростуть при температурі 30С. Більшість видів - факультативні анаероби; надзвичайно вимогливі до пітательним середах і умов культивування. Поживні середовища (екстракт яловичого серця, дріжджовий екстракт, пептон, ДНК, глюкоза, аргінін).

Культивують на рідких, напіврідких і щільних поживних середовищах.

Біохімічна активність: Низька. Виділяють 2 групи микоплазм: 1. розкладають з утворенням кислоти глюкозу, мальтозу, манозу, фруктозу, крохмаль і глікоген; 2. окісляющіе глутамат і лактат, але не ферментують вуглеводи. Всі види не гидролизуют сечовину.

Антигенна структура: Складна, має відовие відмінності; основні АГ представлені фосфо і гліколіпідами, полісахаридами і білками; найбільш іммунногенность поверхностние АГ, що включають вуглеводи в складі складних гліколіпідних, ліпогліканових і глікопротеїнових комплексів.

Фактори патогенності: адгезини, токсини, ферменти агресії і продукти метаболізму. Адгезини входять до складу поверхневих АГ і обумовлюють адгезію на клітинах господаря. Припускають наявність нейротоксину у некоторих штамів М. pneumoniae, так як часто інфекції дихальних шляхів супроводжують ураження нервової системи. Ендотоксини виділені у багатьох патогенних мікоплазм. У деяких видів зустрічаються гемолізіни. Серед ферментів агрессіі основними факторами патогенності являются фосфолипаза А і амінопептидази, гидролизующие фосфоліпіди мембрани клітини. Протеази, що викликають дегрануляцію клітин, в тому числі і огрядних, расщепленіе молекул AT і незамінних амінокислот.

Епідеміологія: М. pneumoniae колонізує слизову оболонку респіраторного тракту; M. hominis, M. genitalium u U. urealyticum - «урогенітальні мікоплазми» - мешкають в урогенітальному тракті.

Джерело інфекції - хвора людина. Механізм передачі - аерогенний, основний шлях передачі - повітряно-крапельний.

Патогенез: Проникають в організм, мігрують через слизові оболонки, прикріплюються до епітелію через глікопротеїнові рецептори. Мікроби не виявляють вираженого цитопатогенного дії, але викликають порушення властивостей клітин з розвитком місцевих запальних реакцій.

Клініка: Респіраторний мікоплазмоз - у формі інфекції верхніх дихательних шляхів, бронхіту, пневмонії. Внереспіраторние прояви: гемолітіческая анемія, неврологічні розлади, ускладнення з боку ССС.

Імунітет: для респіраторного та урогенітального мікоплазмозу характерні випадки повторного зараження.

Мікробіологічна діагностика: мазки з носоглотки, харкотиння, бронхіальні змиви. При урогенітальних інфекціях досліджують сечу, зіскрібки з уретри, піхви.

Для лабораторної діагностики мікоплазмових інфекцій використовують культуральний, серологічний і молекулярно-генетичний методи.

При серодіагностики матеріалом для ісследованія служать мазки-відбитки тканин, соскоби з уретри, влагаліше, в яких можна виявити АГ мікоплазм в прямий і непрямий РИФ. Мікоплазми та уреаплазми виявляются у вигляді зелених гранул.

АГ мікоплазм можуть бути виявлені так в сироватці крові хворих. Для цього іспользуют ІФА.

Для серодиагностики респіраторного мікоплазмозу визначають специфічні AT у парних сироватках хворого. При урогенітального мікоплазмозу у ряді випадків проводять серодіагностики, AT визначають найчастіше за все в РПГА та ІФА.

Лікування. Антибіотики. Етіотропна хіміотерапія.

Профілактика. Неспецифічна.

№ 134 Синьогнійна паличка. Таксономія. Характеристика. Мікробіологічна діагностика і лікування.

Морфологічні та тинкторіальні свойства: Pseudomonas aeruginosa відноситься до сімейства Pseudomonadaceae. Грам «-», прямі палички, расположенние поодиноко, попарно або у вигляді короткіх ланцюжків. Рухливі. Суперечка не утворюють, мають пили (фимбрии). При оп-ределенной умовах можуть продукувати капсулоподібної позаклітинне слиз полисахаридной природи.

Культуральні властивості: облігатні аероби, які добре ростуть на простих поживних середовищах. Для виділення чистої культури застосовують селективні або диференційно-діагностіческіе поживні середовища з додаванням антисептиків. На рідкому поживному середовищі бактерії утворюють характерну сірувато-се-ребристу плівку на поверхні. Колонії гладкі округлі, сухо-ватие або слизові. Характерним біологічним ознакою бактерій виду P. aeruginosa є здатність синтезувати водорозчинні пігменти (піоціанін синьо-зеленого кольору), фарбують у відповідний колір повязкі хворих або живильні середовища при їх культивуванні.

Біохімічні властивості: низька цукролітичні актівность: не ферментує глюкозу і другіе вуглеводи. Псевдомонади здатні тільки окисляти глюкозу. Восстанавлівает нітрати в нітрити, володіє протеолітичної активністю: розріджує желатину. Синьогнійна паличка має каталазу і цитохромоксидазу. Багато штамів синьогнійної палички продуціруют бактеріоцини - протеїни, об-Лада бактерицидними властивостями.

Антигенні властивості: О-і Н-антигени. Липополисахарид клітинної стінки є типо- або группо-специфічним термостабільним О-антигеном, на основі якого проводять серотіпірованіе штамів. Термолабільних жгутиковий Н-антиген буває двох типів і володіє протективного дією. На поверхні клітин палички обнаружени антигени пілей.

Фактори патогенності: 1. фактори адгезії і колонізації: пили (фимбрии), екстрацелюлярний слиз, гліколіпопротеід - захищає бактерії від фагоцитозу. 2. токсини: ендотоксин - розвиток лихоманки; екзотоксин А - цитотоксин, викликає порушення клітинного метаболізму; екзоензім S; лейкоцідін - токсичну дію на гранулоцити крові. 3. ферменти агресії: гемолізіни (термолабільного фосфоліпаза С і термостабільний гліколіпіди); нейромінідаза; еластаза.

Резистентність: умови майже повної відсутності джерел живлення; зберігається у воді. Чутлива до висушування, висока стійкість до антибіотиків.

Епідеміологія: джерело: хворий. Механізми зараження: контактний, респіраторний, кров'яної, фекально - оральний.

Патогенез: проникають через пошкоджені тканини. Засівають рану або опікову поверхню. Розмножуються. Локальні процеси (інфекція сечовивідних шляхів, шкіри, респіраторного тракту). Бактеріємія. Сепсис.

Клініка: ранові інфекціі, опікову хворобу, менінгіти, інфекціі сечовивідних шляхів, шкіри, захворювання очей, сепсис.

Імунітет. У сироватці крові здорових і перехворілих - антиструм-січескіе та антибактеріальні антитіла, однак ці антитіла типоспецифічні і їх роль у захисті від повторних захворювань мало вивчена.

Мікробіологічна діагностика. Матеріал для дослідження: кров, гній і ранові відокремлюване, сеча, харкотиння. Бактеріоскопія - ні, отсутствіе морф. і тінктор. особливостей. Основний метод діагностики - бактеріологіческое дослідження клінічного матеріалу, дозволяє не тільки ідентифікувати збудник, а й визначити чутливість бактерій до антимікробних препаратів. При ідентифікації враховують зростання на агарі, положітельний цітохромоксідазной тест, виявлення термофільний (зростання при 42С). Для внутрішньовидової ідентифікації бактерій пріменяют серотіпірованіе.

Серологічний метод дослідження направлен на виявлення специфічних антитіл до антигенів палички (зазвичай екзотоксину А і ЛПС) за допомогою РСК, РПГА.

Лікування: антибіотики (цефалоспорини, β -лактами, аміноглікозиди). Важкі форми - плазма з крові, імунізованих полівалентної корпускулярної синьогнійної вакциною. Для місцевого лікування: антисинегнойной гетерологічний імуноглобулін. Для лікування гнійних інфекцій шкіри, опіків - синьогнійної бактеріофаг.

Профілактика: специфічна - стерилізація, дезінфекція, антисептика. Контроль за обсемененностью зовнішнього середовища. Неспеціфіческая- імуномодулятори. Пасивна специфічна імунізація гіперімунною плазмою. Для створення активного імунітету-вакцини (полівалентна корпускулярна синьогнійна вакцина, стафило-протейних-синьогнійна вакцина.

№ 135 Неспороутворюючих анаероби. Таксономія. Характе-ристика. Мікробіологічна діагностика і лікування.

Бактероїди (рід Bacteroides)

Грамнегативні палички, неподвіжни, спор не утворюють, образуют капсулу. Типовий вид - Bacteroides fragilis. Бактерії групи Bacteroides fragilis.

Культивуються на анаеробному кров'яному агарі; краще ростуть на комплексних середовищах. Утворюють білі, прозорі S-форми колоній.

Протеолітична активність помірна, лецитиназу не утворюють, не викликають гемолізу еритроцитів, утворює H2S, освіта кислоти при ферментації ГЛК., Лактози. сахарози.

Містять соматіческій О-АГ, можуть мати Н-і К-АГ.

Фактори патогенності: утворюють капсулу і продукують супероксиддисмутазу, ендотоксин, нейрамінідазу.

Колонізують слізістие порожнини рота, верхніх дихальних путей, геніталій і кишечника.

Пoрфіромонади (poд Porphyromonas)

Короткі грамнегативні палички. Нерухомі, спор не утворюють. Рід представлений трьома видами: P. asaccharolytica (типової вигляд), P. gingivalis і P. endodontalis.

На анаеробному кровяном агарі утворюють слизисті чорні колонії. Для росту потребують Геміні і менадіон.

Біохімічна активність дуже нізкая. Інертні стосовно до вуглеводів. Всі види утворюють індол. P. gingivalis связивает і руйнує фібриноген, продукує коллагеназу, ушкоджує дентин, а також агглютинирует еритроцити. Колонізують слізістие порожнини рота і верхніх дихальних шляхів.

Превотелли (рід Prevotella)

Поліморфні нерухомі аспорогенні палички. Типовий вид - Prevotella melaninogenica.

На кровяном агарі утворюють світло-коричневі / чорні колонії.

Проявляють помірну цукролітичні активність. Основні продукти ферментації вуглеводів - Сукцинат і ацетати.

Основний фактор патогенності - ендотоксин, фосфолипаза А, що порушує цілісність мембран епітеліальних клітин.

Колонізують слізістие порожнини рота, верхніх дихальних путей, геніталій і кишечника.

Лептотріхій (рід Leptotrichia)

Прямі нерухомі грамнегативні палички. Анаероби. Для зростання необхідно 5% СО2. Ферментують глюкозу до кислоти без утворення газу; головні продукти - молочна й оцтова кислоти; масляну кислоту не утворюють. Не утворюють сірководень та аміак.

Екологічна ніша - ротова порожнина человека.

Фузобактеріі (рід Fusobacterium)

Веретенообразние, нерухомі палички. Облігатні анаероби. На анаеробному кров'яному агарі утворюють дрібні опуклі желтоватие колонії, оточені зоною а-гемолізу. На рідких середовищах утворюють осад.

Біохімічна активність: утилізують пептон і вуглеводи, ферментативна активність низька.

Фактори патогенності: фосфолипаза А, полегшує інвазію бактерій в глибокі тканини, і лейкоцідін, який володіє цитотоксичною дією на різні клітини.

Колонізують слізістие порожнини рота, верхніх дихальних путей, геніталій і кишечника.

ЗАГАЛЬНИЙ:

Чутливість до антимікробних препаратам. Резистентні до пеніцилінів, цефалоспоринів I і II поколінь. Препарати вибору - левоміцетин, метронідазол.

Імунітет: нестійкий, нетривалий.

Лікування: Хіміопрепарати нітроімідазольного ряду: метронідазол, тинідазол, орнідазол, і антибіотик кліндаміцин. Препарати резерву - похідні нітроніазолов. Дренування гнойніков, видалення мертвих тканин, антібактеріальная хіміотерапія.

Профілактика: Специфічна - ні. Неспецифічна профілактика - призначення при операціях на органах черевної порожнини і малого таза, метронідазолу в / в, обробка ран та виявленні гнійно-запальних вогнищ.

мікробіологічна діагностика

Бактеріологічний. Серологічний і бактериоскопический методи - обмежене застосування. Для експрес-діагностики застосовується ГРХ (газорідинна хроматографія).

Бактеріологічне дослідження: Посів роблять на кров'яні середовища, збагачені факторами росту (гемин, менадион). Посіви інкубують в анаеробних умовах. Для виявлення в досліджуваному матеріале темнопігментірованний бактероидов, превотелл, порфіромонад пробу досліджують в УФ променях (мікроколонії світяться червоним світлом).

На першому етапе ідентифікації визначають родову прінадлежность ізольованих культур. На другому етапі проводять окончательную ідентифікацію до виду по біохіміческім тестам, антигенними властивостями.

Газова хроматографія. Для експрес-діагностікі анаеробної інфекції застосовують метод ГРХ, заснований на хроматографическом визначенні в матеріалі від хворих специфічних продуктів метаболізму облігатних анаеробних бактерій - летючих жирних кислот. Наявність жирних кислот - анаеробна етіологія вос-палітельного процесу. Маркери: ізомасляной і масляна, ізовалеріанової і валеріанова, изокапроновая і капронова. Аеробні бактерії летючі жирні кислоти не продукують.

№ 136 Класифікація грибів. Характеристика. Роль в патології. Лабораторна діагностика. Лікування.

Царство Fungi. Багатоклітинні / одноклеточние нефотосинтезуючі мікроорганізми з клітинної стенкой. Є еукаріотами.

Гриби мають ядро з ядерною оболонкою, цітоплазму з органеллами, цитоплазматическую мембрану і багатошарову, ригидную клеточную стінку, що складається з декількох типів полісахарідов, а також білка, ліпідів. Цитоплазматическая мембрана містить глікопротеїни, фосфоліпіди і ергостеролу. Гриби є грампозитивними мікробамі, вегетативні клітини - некіслотоустойчівие. Тіло гриба називається талломом.

Розрізняють два основних типи грибів: гіфальний і дріжджовий.

Гіфальние (цвілеві) гриби утворюють розгалужені тонкі нитки (гіфи), що сплітаються в або міцелій. Гіфи нижчих грибів не мають перегородок. Вони представлени багатоядерними клітинами. Гіфи вищих грибів розділені перегородкамі з отворами.

Дріжджові гриби мають вигляд окремих овальних клітин. Одноклітинні гриби, які за типом статевого розмноження распределени серед вищих грибів - аскоміцети і базидіоміцети. При безстатевому розмноженні дріжджі утворюють нирки або діляться, що призводить до одноклітинному зростанню.

Серед грибів, що мають медичне значеніе, виділяють 3 типи: зігоміцети (Zygomycota), acкоміцети (Ascomycota) і базидіоміцети (Basidiomycota).

Зігоміцети: нижчі гриби, викликають зігомікоз легень, головного мозку.

Аскоміцети: вищі вчинені гриби, до них відноситься збудник ерготизму, що паразитує на злаках. Мікози, дерматомікози, пневмонія, кератоз, аспергільоз.

Базидіоміцети: шапинкових грибів. Хвороби: отруєння отруйними грибами, криптококоз.

Дейтероміцети: недосконалі гриби, рід Candida, що вражають слизові оболонки і внутрішні органи.

захворювання:

1. Поверхневі мікози (кератомікози) - ураження поверхневих шарів шкіри і волосся: Malassezia furfur, Cladosporium.

2. Епідермофітіі (епідермомікози) - ураження епідермісу, шкіри і волосся: Epidermophyton floccosum, Microsporum canis.

3. Подкожние, що залучають у процес дерму, підшкірні тканини, м'язи: Sportrichum schenckii.

4. Сістемние, або глибокі, мікози, при яких уражаються внутрішні органи і тканини: Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum /

5. Опортуністичні мікози: Candida, Aspergillus, Mucor.

6. Алергії, викликані грибами (пневмоаллергіі і дермоаллергіі).

7. Мікотоксикози - харчові інтоксікаціі, викликані токсинами грибів.

Лабораторна діагностика: мікроскопічне, микологическое, алергічне, серологічне дослідження.

Матеріал для дослідження: гній, харкотиння, волосся, шкіра, кров.

Мікроскопічне: мікроскопія нативних препаратів: вивчення будови гриба, розташування суперечка, культуральная приналежність.

Для забарвлення - методи Грамма, Романівського, Циля-Нільсена.

Культуральне (микологическое) дослідження: виділення чистої культури, щільні, рідкі піт. середовища.

Серологічне реакції: для діагностики грибкових захворювань, з грибковими АГ. (РА, РСК, РНГА, РІФ).

Алергічні проби - в / к введення алергенів.

Лікування: поверхневих мікозів: видалення уражених ділянок за допомогою кератолитических засобів. Препарати, що містять дисульфід селену, тіосульфат. Епідермофітії: протигрибкова терапія, гризеофульвін, антімікотікі. Кетоконазол. Амфотерицин В. При кандидозі: ністатин, леворин.

№ 137 Збудники малярії. Таксономія. Характеристика. Мікробіологічна діагностика. Лікування.

Таксономія: тип Apicomplexa, клас Sporozoa, загін Eucoccidiida, підряд Haemosporina і види: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum..

Характеристика збудника. Життєвий цикл плазмодіїв відбувається зі зміною хозяев: в комарі роду Anopheles (остаточному хазяїні) здійснюється статеве размноженіе (освіта спорозоідов), а в організмі человека (проміжному господаря) відбувається безстатеве розмноження - шизогонія, при якій утворюються дрібні клітини - мерозоїти.

Після укусу спорозоїти з слинних залоз комара потрапляють у кров і далі в гепатоцити, де відбувається перший етап розмноження - тка-невая шізогонія. При цьому в гепатоцитах спорозоїт переходить у стадію тканинного шизонта (ділиться клітина). Тканинної шизонт ділиться з утворенням тканинних мерозоїтів, що надходять в кров. Мерозоїти проникають в ерітроціти, в яких відбувається кілька ціклов шізогоніі. З мерозоїти в еритроциті розвиваються трофозоїти - растущіе форми паразита: кільцеподібний трофозоіт юний, напівдорослий, дорослий трофозоіт. Дорослий трофозоіт перетворюється на многоядерний шизонт. В еритроцитах мерозоїти дають також початок утворенню статевих незрілих форм - чоловічих і жіночих гамет (гамонти), які здатні інфікувати комаров при кровососанії хворого малярією.

P. vivax - збудник триденної маляріі. В еритроциті, при фарбуванні мазка з крові за Романовським-Гімзою, трофозоіт має форму кільця - велика вакуоль в центрі з блакитною цитоплазмою з рубіново-червоним ядром.

P. malariae - збудник четирехдневной малярії. В еритроциті виявляється один трофозоіт в стадіі кільця.

P. falciparum - збудник тропічної маляріі, наявність юних форм паразіта у вигляді дрібних кілець в еритроциті.

P. ovate - збудник триденної малярії, паразит в стадії кільця в еритроциті має більш крупное ядро, ніж P. vivax.

Епідеміологія: джерело - людина. Механізм зараження - трансмісивний, через укус комара.

Патогенез і клініка: Інкубаційний період від тижня до року. Клінічні прояви обумовлені еритроцитарної шізогоніей. Малярії властиво пріступообразное протягом: озноб з сильною головной болем змінюється підйомом температури до 40С, після чого відбувається швидке зниження температури з рясним потовиділенням і вираженою слабкістю. Малярійний напад викликаний викидом пірогенних речовин із зруйнованих ерітроцітов. Напади призводять до ураження печінки, селезінки і нирок.

Імунітет: нестійкий видоспецифічний, стадіоспеціфіческій, нестерильний імунітет.

Мікробіологічна діагностика заснована на мікроскопіческом дослідженні препаратів крові, пофарбованих за Романовським-Гімзою і обнаруженіі різних форм збудника (червоне ядро, блакитна цитоплазма). Для виявлення ДНК паразита в крові іспользуют ДНК-гібридизацію і ПЛР В серологіческом методі застосовують РІФ, РПГА, ІФА.

Лікування: Протималярійні препарати (хінін, мефлохін, хлорохін). Розрізняють препарати шізонтоцідного, гамонтотропного і спорозоітотропного дії.

Профілактика: лікування хворих на малярію і паразитоносіїв, знищення переносників збудника - комарів. Розробляються вакцини на основі антигенів, отриманих генно-інженерним методом (антіспорозоітная антімерозоітная, антігамонтная).

№ 139 Збудники лейшманіозів. Таксономія. Характерістіка. Мікробіологічна діагностика. Лікування.

Таксономія: тип Sarcomastigophorae, подтіп Mastigophora - жгутиковие, клас Zoomastigophora, загін Kinetoplastida, рід Leishmania.

Характеристика збудників: внутрішньоклітинні паразити, які розвиваються в макрофагах або клітинах ретикулоендотеліальної системи. Розмножуються простим поділом, проходять два цикли безстатевого развітія: жгутиковий і безжгутиковой. У жгутиковой циклі паразити розвиваються на поживних середовищах або в кишечнику москіта, зараженого при ссанні крові хворих людей або тварин. Заглоченние москітом амастіготи перетворюються в кишечнику в промастіготи, діляться і на 6е-добу накапліваются в глотці москіта. Збудник має подовжену веретеноподібну форму. Протоплазма містить ядро, цитоплазму, зерна волютину і кінетопласт. Джгутик, отходящій від загостреного кінця, сприяє переміщенню лейшманий.

Безжгутиковой цикл проходить в ретикулоендотеліальних клітинах печінки, селезенкі, лімфатичних вузлів, в макрофагах інфікованого організма. Паразити мають округлу форму, без джгутиків; при забарвленні за Романовським-Гімзою цитоплазма приобре-тане сірувато-блакитний колір, а ядро і кінетопласт - червонувато-фіолетовий.

Культивування: живильне середовище NNN, що містить агар з дефібринованої кров'ю кролика. Лейшмании також ростуть на хоріон-аллантоісной оболонці куріного ембріона і в культурах клітин.

Епідеміологія: у країнах теплого клімату. Механізм передачі збудників - трансміссівний, через укус переносників - москітів. Основні джерела збудників: при шкірному антропонозной лейшманіоз - люді; при шкірному зоонозном лейшманіоз - гризуни; при вісцеральних лейшманіозах - люди; при шкірно-слизовому лейшманіоз - гризуни, дикі і домашні тварини.

Патогенез і клініка. Розрізняють два возбудітеля шкірного лейшманіозу: L. tropica - збудник антропонозного лейшманіозу і L. major - збудник зоонозного шкірного лейшманіозу.

Антропонозний шкірний лейшманіоз характеризується тривалим інкубаціонним періодом - кілька місяців. На місці укусу москітом з'являється горбок, який збільшується і через 3 місяці із'язвляется. Виразки частіше розташовуються на обличчі і верхніх кінцівках, рубцюються до кінця року. Зоонозний шкірний лейшманіоз (рано Йзь-язвляющійся лейшманіоз, пендинская язва, сільська форма) протікає більш гостро. Інкубаційний період становить 2-4 неделі. Мокнучі виразки частіше локалізуються на нижніх кінцівках. Шкірно-слизовий лейшманіоз викликають лейшмании комплексу L. braziliensis; розвивається гранулематозное і язвенное ураження шкіри носа, слизових оболочек рота і гортані. Антрапонозний вісцеральний лейшманіоз визивается лейшманиями комплексу L. donovani; у хворих вражаються печінка, селезенка, лімфовузли, кістковий мозок і пищева-рительного тракт.

Імунітет: стійкий довічний

Мікробіологічна діагностика. В мазках (з горбків, вмісту виразок, пунктатов з органів), пофарбованих за Романовським- Гімзою, виявляють внутрішньоклітинно расположенние дрібні, овальної форми лейшманіі (амастіготи). Для виділення чистої культури збудника роблять посів на середовище NNN: інкубація 3 тижні. Серологічні методи недостатньо спеціфічни. Можливе застосування РІФ, ІФА.

Шкірно-алергічний тест на ГЗТ до лейшманіну застосовують при епідеміологіческіх дослідженнях лейшманіозу.

Лікування: При вісцеральний лейшманіоз застосовують препарати сурми і діамідинів (пентамідин). При кожном лейшманіоз - акрихін, амфотерицин.

Профілактика: знищують хворих жівотних, проводять боротьбу з гризунами та москітамі. Імунопрофілактику шкірного лейшманіозу здійснюють щепленням живої культури L. major.

© helpiks.su При использовании или копировании материалов прямая ссылка на сайт обязательна.