№ 4 Основні принципи класифікації мікробів. 15 страница

№ 142 Збудники параміксовірусів. Таксономія. Характеристика. Ла-бораторно діагностика. Специфічна профілактика і лікування.

Таксономія і класифікація: РНК-віруси. I сімейство - Paramyxoviridae включає віруси парагрипу людини (5 серотипів) і респіраторно-сінтіціальний вірус (PC);

II сімейство - Picomaviridae включає 7 серотипів ентеровірусів Коксакі і ECHO, що вражають дихательние шляху, і 120 серотипів риновірусів;

III сімейство - Reoviridae включает 3 серотипу, що викликають захворювання респіраторного та шлунково-кишкового трактів;

IV сімейство - Coronaviridae включає 3 серотипу, також вражають дихальний і желудочно-кишковий тракти.

ДНК-віруси. V сімейство - Adenoviridae. Представники цього сімейства вражають очі, кишечник, сечовий міхур, 3 типи аденовірусів викликають ГРВІ.

Структура:. Середні розміри, сферіческую, палочковидную або ниткоподібну форми. Велика частина збудників ГРВІ містить однонитчатим РНК, крім реовірусів, що володіють двунитчатой РНК, і ДНК-аденовірусів. Деякі з них оточені зсуперкапсідом.

Антигенна структура: сложная. У вірусів кожного роду є спільні антигени; віруси мають і типоспецифічні антигени, за якими можна проводити ідентифікацію збудників з визначенням серотипу. У состав кожної групи вірусів ГРВІ входить різна кількість серотипів і серовариантов. Більшість вірусів ГРВІ володіє гемагглютініруюшей здатністю. РГГА заснована на блоки-ровании активності гемагглютининов вірусу специфічними антитілами.

Культивування: Оптимальна модель для культівірованія- культури клітин. Для кожної групи вірусів підібрані найбільш чувствітельние клітини (для аденовірусів -ембріональние клітини нирок; для коронавірусів - ембріональні клітини і клітини трахеї). У заражених клітинах віруси викликають ЦПЕ (цитопатичної ефект). Культури клітин іспользуют також при ідентифікації збудників з цитолітичної активністю (наприклад, аденовірусів). Для цього застосовують так називаемую реакцію біологічної нейтралізаціі вірусів в культурі клітин (РБН або РН вірусів). В її основі - нейтралізація цитолитического дії вірусів тіпоспеціфіческмі антитілами.

Імунітет: вируснейтрализующие специфічні IgA (забезпечують местний імунітет) і клітинний імунітет. Місцева вироблення а-інтерферону, поява якого в носовом виділеннях призводить до значітельному зниження кількості вірусів. Важливою особливістю ГРВІ є формування вторинного імунодефіциту. Постінфекційний імунітет - нестійкий, нетривалий, типоспецифический. Велике число серотипів і різноманітність вірусів - висока частота повторних захворювань.

Мікробіологічна діагностика. Матеріал для дослідження носоглоткова слиз, мазки-відбитки та змиви із зіву і носа.

Експрес-діагностика. Виявляють вірусние антигени в інфікованих клітинах. Застосовують РИФ (прямий і непрямий мето-ди) з використанням мічених флюорохромами специфічних антитіл, а також ІФА. Для труднокультівіруемих вірусів іспользуют генетичний метод (ПЛР).

Вірусологічний метод. Індикацію вірусів в заражених лабораторних моделях проводять по ЦПЕ, а також РДА та гемадсорбції (для вірусов з гемагглютінірующей активністю), за освітою включень (внутрішньоядерні включення при аденовірусної інфекції, цитоплазматичні включення в околоядерной зоні при реовирусной інфекції і т. П. ), а також за освітою «бляшок», і «кольорової пробі». Ідентифікують віруси по антігенной структурі в РСК, РПГА, ІФА, РГГА, РБН вірусів.

Серологічний метод. Противірусні антитіла досліджують у парних сироватках хворого, отриманих з інтервалом в 10 днів. Діагноз ставлять при збільшенні тітра антитіл як мінімум в 4 рази. При цьому визначається рівень IgG в таких реакціях, як РБН вірусів, РСК, РПГА, РГГА.

Лікування: ефективного етіотропного - ні; неспецифічне - а-інтерферон, оксолін (очні краплі), при вторинної бактеріальної інфекції - антибіотики. Основне лікування - симптоматичне / патогенетичне. Антигістамінні препарати.

Профілактика: неспецифічна - протівоепідеміч. заходу. Специфічною - ні. Для профілактики аденовірусів - пероральні живі трівалентние вакцини.

№ 143 Збудник грипу. Таксономія. Характеристика. Лабораторна діагностика. Специфічна профілактіка і лікування.

Таксономія: сімейство - Orthomyxoviridae, рід Influenzavirus. Раз-личают 3 серотипу вірусу грипу: А, В і С.

Структура вірусу грипу А. Збудник грипу має однонитчатим РНК, що складається з 8 фрагментів. Подібна сегментарность дозволяє двом вірусам при взаємодії легко обмінюватися генетичною інформацією і тим самим способствует високої мінливості вірусу. Капсомери укладені вокруг нитки РНК по спіральному типу. Вірус грипу має також суперкапсид з відростками. Вірус поліморфа: встречаются сферичні, паличкоподібні, ниткоподібні форми.

Антигенна структура. Внутрішні і поверхневі антигени. Внутрішні антигени складаються з РНК і білків капсида, представлені нуклеопротеїн (NP-білком) і М-білками. NP-і М-білки - це типоспецифічні антігени. NP-білок здатний зв'язувати комплемент, тому тип вірусу грипу зазвичай визначають в РСК. Поверхневі антигени - це гемаглютинін і нейрамінідазу. Їх структуру, яка визначає підтип вірусу грипу, досліджують в РГГА, завдяки торможенію специфічними антитілами гемаглютинації вірусів. Внутрішній антиген - стимулює Т-кілери і макрофаги, не викликає антителообразования. У вірусу є 3 різновиди Н-і 2 різновиди N - антигенів.

Імунітет: Під час захворювання в протівовірусном відповіді беруть участь фактори неспеціфіческой захисту: видільна функція організму, сироваткові інгібітори, альфа-інтерферон, специфічні IgA в секретах респіраторного тракту, які обеспечівают місцевий імунітет.

Клітинний імунітет - NK-клітини і специфічні цитотоксичні Т-лімфоцити, що діють на клітини, інфіцірованние вірусом. Постінфекційний імунітет досить тривалий і міцний, але високоспеціфічен (типо-, подтіпо-, варіантоспеціфічен).

Мікробіологічна діагностика. Діагноз «грип» базується на (1) виділенні і ідентіфікаціі вірусу, (2) визначенні вірусних АГ в клітинах хворого, (3) пошуку вірусоспецифічні антитіл в сироватці больного. При відборі матеріалу для дослідження важливо отримати уражені вірусом клітини, оскільки саме в них відбувається реплікація вірусів. Матеріал для дослідження - носоглоточное відокремлюване. Для визначення антитіл досліджують парні сироватки крові хворого.

Експрес-діагностика. Виявляють вірусние антигени в досліджуваному матеріалі за допомогою РІФ (прямий і непрямий варіанти) і ІФА. Можна виявити в матеріалі геном вірусів за допомогою ПЛР.

Вірусологічний метод. Оптимальна лабораторная модель для культивування штамів-куріний ембріон. Індикацію вірусів проводять в завісімості від лабораторної моделі (по загибелі, за клінічними та патоморфологічні змін, ЦПД, утворенню «бляшок», «кольоровий пробі», РДА та гемадсорбції). Ідентифікують віруси за антигенною структурою. Застосовують РСК, РГГА, ІФА, РБН (реакцію біологічної нейтралізаціі) вірусів та інших. Зазвичай тип вірусів гріппа визначають в РСК, підтип - в РГГА.

Серологічний метод. Діагноз ставлять при чотириразове збільшення титру антитіл в парних сироватках від хворого, отриманих з інтервалом в 10 днів. Застосовують РГГА, РЗК, ІФА, РБН вірусів.

Лікування: симптоматичне / патогенетичне. А-інтерферон - пригнічує розмноження вірусів.

1. Препарати - індуктори ендогенного інтерферону.

Етіотропне лікування - ремантідін - перешкоджає репродукції вірусів, блокуючи М-білки. Арбідол - діє на віруси А і В.

2. Препарати - інгібітори нейрамінідази. Блокують вихід вірусних частинок з інфікованих клітин.

При важких формах - протигрипозний донорський імуноглобулін і нормальний людський імуноглобулін для в \ в введення.

Профілактика: Неспецифічна профілактика - протиепідемічні заходи, препарати а-інтерферону і оксоліну.

Специфічна - вакцини. Живі аллантоісной интраназальная і підшкірна, трівалентние інактивовані цільно-віріони грипозні интраназальная і парентеральная-підшкірна (Гріпповак), хімічні Агриппал, полімер-суб'едінічная «Грипол». Живі вакцини створюють найбільш полноценний, у тому числі місцевий, імунітет.

№ 147 Збудник кліщового енцефаліту. Таксономія. Ха-рактеристика. Лабораторна діагностика. Спеціфіческая профілактика.

Таксономія: семейство Flaviviridae, рід Flavivirus.

Морфологічні властивості: складні, + РНК, структурні білки - V2капсід, V3суперкапсід, V1внутрі від суперкапсиду.

Має п'ять генотипів, імеющіх деякі антигенні відмінності, але тільки один структурний глікопротеїн V-3 індукує утворення віруснейтралізуючою антитіл. Він володіє чіткою антигенної консервативністю. Незважаючи на невелику стійкість вірусу до дії фізичних і хімічних чинників, в організмі перенесення-чиков він зберігає свою життєздатність від -150С до + 30С.

Резистентність: Висока, до дії кислих значень рН, що важливо при аліментарному шляху зараженія. Вірус має вісцеротропностью і нейротропностью. До вірусу чутливі білі миші.

Епідеміологія: Переносником і основним резервуаром є іксодові кліщі. У кліщів відбувається трансоваріальная і трансфазово передача вірусу. Підтримання циркуляції здійснюється за рахунок прокормітелей кліщів - гризунів, птахів, диких тварин. Характерна весняно-літня сезонність.

Патогенез: Людина заражається трансмісивно при укусі інфікованими кліщами, від которих в період кровососания вірус пронікает в макроорганізм. Проникнення вірусу в організм можливе також контактним шляхом через дрібні пошкодження шкіри. Аліментарний шлях зараження при вживанні сирого молока кіз і овець. Вживання молока веде до ощелачиванию шлункового соку, що препятствует інактивації вірусу. Інкубаційний період - від 8 до 23 дн.

Клініка: Спочатку вірус розмножується в місці вхідних воріт інфекції під шкірою, звідки він попадает в кров. Виникає резорбтивная вирусемия. Вірус проникає в ендотелій кровоносних судин, внутрішніх органів, де активно размножается. При харчовому шляху зараження вхідними воротами є слизова оболонка глотки і тонкої кишки. В кінці інкубаційного періоду в ендотелії крове-носних судин виникає вторинна вірусемія, що триває 5 дн. Віруси гематогенно, периневрально проникають в головний і спинний мозок, вражаючи мотонейрони (великі двігательние клітини в сірій речовині спинного мозку). Розрізняють три клінічні форми клещевого енцефаліту: гарячкову, менінгеальні і осередкову.

Імунітет: Після перенесеного захворювання залишається стійкий імунітет. Вірус кліщового енцефаліта відноситься до факультативним возбудітелям повільних вірусних інфекцій.

Мікробіологічна діагностика: Виділення вірусу з крові і цереброспінальній рідині, внутрішніх органів і мозку шляхом інтрацеребральні зараженія мишей і культур клітин. Ідентифікацію вірусу проводят в РГГА, РН і РСК, а в монослое куль-тур клітин - в РІФ. Виявлення антитіл в парних сироватках і цереброспинальной рідини проводять за допомогою РСК і РГГА, а також інших серологічних реакцій. Експрес-діагностика заснована на обнаруженіі вірусного антигену в крові за допомогою РИГА та ІФА, виявленні IgM антитіл на первой тижні захворювання в цереброспинальной рідини і виявленні РНК-вірусу в крові і цереброспинальной рідини у людей, в кліщах і внутрішніх органах тварин за допомогою ПЛР.

Лікування та профілактика: Для лікування та екстреної профілактики пріменяют специфічний гомологічний донорський імуноглобулін проти кліщового енцефаліту, отриманий з плазми донорів, що проживають в природних осередках кліщового енцефаліту і містить у високому титрі антитіла до вірусу кліщового енцефаліту. При відсутності препарату призначають специфічний гетерологічний лошадіний імуноглобулін. При лікуванні важких форм застосовують іммуногемосорбцію і серотерапію імунної плазмою донорів. Застосовують виферон, рідостін, рибонуклеазу.

Активна імунізація - убиті вакцини:

1. Вакцина протів кліщового енцефаліту культуральна сорбірованная інактивована рідка;

2. Вакцина проти кліщового енцефаліту культуральна очищена концентрована інактівірованная суха (вакцина кліщового енцефаліта концентрована), призначена для вакцинації дорослих;

3. Австрійська вакціна кліщового енцефаліту культуральна очіщенная концентрована інактивована для імунізації дітей;

4. Вакцина проти клещевого енцефаліту очищена концентрує-ванна інактивована «Енцепур К»

5. Культуральна концентрірованная інактивована суха вакцина для профілактики кліщового енцефаліту у дітей з 4-річного віку

Для формування надійного захисту необхідна ревакцинація, так як при вакцинації убитими вакцінамі формується короткочасний імунітет. Протективного дією володіє неструктурний білок NS1 вірусу - розчинна комплементсвязивающіе антиген. Він є компонентом для протівовірусних вакцин.

№ 145 Збудники гепатитів А і Е. Таксономія. Характерістіка. Лабораторна діагностика. Специфічна профілактіка.

Гостра інфекційна хвороба, з лихоманкою, ураженням печінки. Антропоноз.

Таксономія, морфологія, антигенная структура: Сімейство Picornaviridae рід Hepatovirus. Типовий вид -має один серотип. Це РНК-вірус, просто організованний, має один вірусоспецифічні антиген.

Культивування: Вірус вирощують в культурах клітин. Цикл репродукції більш тривалий, ніж у ентеровірусів, цитопатичної ефект не виражений.

Резистентність: Устойчівостью до нагрівання; інактивується при кип'ятінні протягом 5 хв. Відносно стійкий у зовнішньому середовищі (воді).

Епідеміологія. Джерело-хворі. Механізм зараження - фекально-оральний. Віруси виділяються з фекаліями на початку клінічних проявів. З появою жовтяниці інтенсівность виділення вірусів знижується. Віруси передаються через воду, харчові продукти, руки.

Хворіють переважно діти у віці від 4 до 15 років.

Патогенез: Володіє гепатотропізм. Після зараження реплікація вірусів відбувається в кишечнику, а звідти через портальну вену вони проникають в печінку і реплицируются в цитоплазмі гепатоцитів. Пошкодження гепатоцитів виникає в результате иммунопатологических механізмів.

Клініка. Інкубаційний період - від 15 до 50 днів. Початок гострий, з підвищенням т-ри і нудотою, блювотою). Можлива поява жовтяниці на 5-й день. Клінічний перебіг захворювання легкий, без особливих ускладнень. Тривалість захворювання 2 тижнів. Хронічні форми не розвиваються.

Імунітет. Після інфекції - стійкий довічний імунітет, связанний з IgG. На початку захворювання в крові IgM, які зберігаються в організме протягом 4 місяців і мають діагностіческое значення. Крім гуморального, розвивається і місцевий імунітет у кишечнику.

Мікробіологічна діагностика. Матеріал для дослідження - сироватка і випорожнення. Діагностика заснована главним чином на визначенні в крові IgM за допомогою ІФА, РІА та імунної електрон-ної мікроскопії. Цими ж методами можна виявити вірусний антиген у фекаліях. Вірусологічне дослідження не проводят.

Лікування. Симптоматичне.

Профілактика. Неспецифічна профілактіка. Для специфічної пасивної профілактікі використовують імуноглобулін. Імунітет зберігається близько 3 міс. Для специфічної активної профілактики - інактивована культуральна концентрована вакцина. Рекомбінантна генно - інженерна вакцина.

гепатит Е

Антропоноз, фекально - оральним механізмом передачі.

Таксономія: сімейство Caliciviridae. Нещодавно переведений з сімейства в групу гепатит Е-подібних вірусів.

Структура. Вирион безоболочечний, сферіческій.. Геном - одноні-тевая плюс-РНК, яка кодує РНК-завісімую РНК-полімерази, папаінподобную протеазу і трансмембранний білок, обеспечівающій впровадження вірусу в клітину.

Епідеміологія, клініка. Основний шлях передачі - водний. Інкубаційний період 2-6 тижні. Ураження печінки, інтоксикацією, жовтяницею.

Імунітет. Після перенесеного заболеванія стійкий.

Мікробіологічна діагностика: 1) серологіческій метод - в сироватці, плазмі крові за допомогою ІФА визначають: антитіла до вірусу (анти-HEV IgM, анти-HEV IgG); 2) молекулярно-генетичний метод - пріменяют ПЛР для визначення РНК вірусу (HEV RNA) у калі і в сироватці крові больних в гострій фазі інфекції.

Лікування. Симптоматичне. Вагітним рекомендується введення специфічного іммуноглобуліна.

Профілактика. Неспецифічна профілактика - поліпшення санітарно-гігієнічних умов і постачання якісною питною водою. Створені неживі цільновіріонні вакцини, разрабативаются рекомбінантні і живі вакцини.

№ 148 Збудник сказу. Таксономія. Характерістіка. Лабораторна діагностика. Специфічна профілактіка.

Таксономія: РНК-вірус, сімейство Rhabdoviride, рід Lyssavirus.

Морфологія і антигенні властивості. Вирион має форму кулі, складається з серцевини (РНП (рибонуклепротеіну) спірального типу та матриксного білка), окруженной липопротеиновой оболонкою з глікопротеїновими шипами. Глікопротеїн G відповідає за адсорбцію і впровадження вірусу в клітину, має антигенними (типоспецифический антиген) і імуногенними свойствамі. Антитіла до нього нейтралізують вірус і виявляються в РН (рекции нейтралізації). РНП складається з геномної однонитевой лінійної мінус-РНК і белков: N-білка, L-білка і NS-білка. РНП є группоспеціфіческіх антигеном; виявляється в РСК, РІФ, РП.

Розрізняють два вірусу сказу: дикий вірус, що циркулює серед тварин, патогенний для людини; фіксований - не патогенні для людини.

Культивування. Вірус культивують шляхом внутрішньомозкового зараження лабораторних тварин (мишей, щурів) і в культурі клітин: фібробластів людини, куріного ембріона. У нейронах головного мозку зараженних тварин утворюються цитоплазматичні включення, що містять антигени віруса (тіла Бабеша-Негрі - еозинофільні включення).

Резистентність: Вірус сказу неустойчів: швидко гине під дією солнечних і УФ-променів, а також при нагріванні до 60С. Чутливий до дезінфікуючих речовин, жірорастворітелей, лугів і протеолітичних ферментам.

Епідеміологія. Джерелами інфекції в природних осередках є вовки, гризуни. Вірус сказу накопичується в слинних залозах хворої тварини і виділяється зі слиною. Тварина заразно в останні дні інкубаційного періоду (за 2-10 днів до клінічних проявів хвороби). Механізм передачі збудника - контактний при укусах. Іноді захворювання розвивається при вживанні м'яса хворих тварин чи при трансплантації інфіцірованних тканин (рогівки ока).

У собаки після інкубаційного періода (14дн. ) З'являються збудження, рясне слинотеча, блювота, водобоязнь. Вона гризе місце укусу, кидається на людей, тварин. Через 1-3 дні настає параліч і смерть тварини.

Патогенез і клініка. Вірус, потрапивши зі слиною хворої тварини в пошкоджені зовнішні покриви, реплицируется і персистує в місці впровадження. Потім збудник поширюється по аксонах периферичних нервів, досягає клітин головного і спинного мозку, де размножается. Клітини зазнають дистрофічні, запальні і дегенеративні зміни. Розмножилися вірус потрапляє з мозку по відцентровим нейронам в різні тканини, в тому числі в слинні залози. Інкубаційний період у людини при сказі - від 10 днів до 3 місяців. На початку захворювання з'являються нездужання, страх, неспокій, безсоння, потім розвиваються рефлекторна збудливість, спазматичні скорочення м'язів глотки і гортані.

Імунітет: Людина відносно устойчів до сказу. Постінфекційний імунітет не вивчений, оскільки хворий зазвичай гине. Введення людям, укушеним скаженою твариною, інактивованої антирабічної вакцини викликає вироблення антитіл, інтерферонів та активацію клітинного імунітету.

Мікробіологічна діагностика: постмортального діагностика включає обнаруженіе тілець Бабеша-Негрі в мазках-відбитках або зрізах з тканини мозку, а також виділення вірусу з мозга і підщелепних слинних залоз. Тільця Бабеша-Негрі виявляють методами забарвлення за Романовським-Гімзою. Вірусні антигени в кліть-ках виявляють за допомогою РІФ.

Виділяють вірус з патологічного матеріала шляхом біопроби на мишах: заражають интрацеребрально. Ідентифікацію вірусів проводять з помощью ІФА, а також в РН на мишах, використовуючи для нейтралізації вірусу антирабічний імуноглобулін.

Прижиттєва діагностика заснована на ісследованіі: відбитків рогівки, біоптатів шкіри за допомогою РІФ; виділення вірусу із слини, цереброспинальной і слізної жідкості шляхом інтрацеребральні інфікування мишей. Можливо визначення антітел у хворих за допомогою РСК, ІФА.

Лікування. симптоматичне; ефективне лікування відсутня.

Профілактика. Виявлення, знищення жівотних. Імунізація антирабічною вакциною собак. Специфічну профілактику проводять антирабічною вакциною та антирабічної сироваткою або імуноглобуліном. Інактивована УФ-або гамма променями культуральная вакцина. З лікувально-профілактичною метою імунізують людей; формується активний імунітет.

№ 150 Збудник краснухи. Таксономія. Характеристика. Лабораторна діагностика. Специфічна профілактіка.

Таксономія. Сімейство Togaviridae. Рід Rubivirus.

Морфологія. Вирион вірусу сферичної форму. Геном вірусу пред-ставлен однонитчатим плюс-Стек гілок РНК, оточеної капсидом з кубічним типом симетрії і зовнішньої ліпідсодержащіх оболочкой, на поверхні якої знаходяться шипи. У структурі віріона три білка: С, Е1 і Е2. Е1 і Е2- глікопротеїни, або шипи, розташовані в зовнішній оболонці віріона.

Резистентність. Вірус чувствітелен до ефіру. Малоустойчів до дії фізичних і хімічних чинників, нестійкий у навколишньому середовищі. Руйнування відбувається під действіем органічних розчинників, УФ-променів, сонячного світла.

Антигенна структура. Вірус представлений одним серотипом. Він має внутрішній нуклеокапсідний антиген С, виявляемий в РСК, і зовнішні антигени: Е2, що виявляються в РН, і Е1, або гемаглютинін, що виявляються в РДА та РГГА. Е2 - це протективний антиген вірусу.

Культивування. У первинних культурах клітин вірус можна виявити по феномену інтерференціі, як індуктора для суперинфекции використовують вірус ECHO-11 і вірус везикулярного стоматиту. Вірус краснухи визивает розвиток ЦПД і утворення бляшок під агаровим покриттям лише в деяких перевіваемих культурах клітин: ВНК-21, Vero, RK-21, SIRC, а також у первинних культурах клітин з тканин людського плода. Найкращою культурою для репродукції та виявленія ЦПД є клітини ВНК-21. Вірус розмножується в цитоплазмі клітин, викликаючи осередкову деструкцію клеточного моношару та освіта цитоплазматичних еозинофільних включень. Володіє нейрамінідазной активністю.

Епідеміологія. Факультативний збудник медленних вірусних інфекцій. Антропоноз.

Джерело - людина, небезпечний з 2 половини інкубаційного періоду і протягом 7 днів з моменту появи висипу. Виділення вірусу з організму відбувається з носоглотковим секретом, а також із сечею та випорожненнями.

Шляхи передачі: повітряно-краплинний і трансплацентарний.

Вірус, персистирующий в організмі хворого з вродженою краснухою, має підвищену вірулентністю.

Патогенез і прояви. Дві форми хвороби: пріобретенная і вроджена.

Придбана краснуха. Вхідними воротами інфекції - слизові оболонки верхніх дихальних шляхів → вірус в регіонарні лімфатичні вузли → розмножується → надходить у кров → розноситься по органах → оседает в лімфатичних вузлах і епітеліальних клітинах шкіри → розвивається імунна запальна реакція, сопровождающаяся появою плямисто папульозний висипки.

Інкубаційний період - від 11 до 24 днів

Прояви: незначне підвищення температури і легкі катаральні симптоми → кон'юнктівіт → збільшення потиличних лімфатичних вузлів → плямисто-папульозний висип, розташована по всьому тілу.

Вірус виділяється з організма хворих з секретом слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, а також із сечею та фекаліями. Він зникає з крові через твоє доби після появи висипки, але зберігається в секреті слизових оболонок верхніх дихальних шляхів протягом 2 тижнів.

Імунітет. Стійкий, напружений. У ході захворювання розвивається вторічний імунодефіцит клітинного типу.

Вроджена краснуха - це повільна вірусная інфекція, що розвивається в результаті внутрішньоутробного трансплацентарного.

Прояви розвиток катаракти, глухоти і пороків серця. Внутрішньоутробні вади. Особлива небезпека - зараження в 1 триместрі вагітності. Тератогенна дія обумовлена гальмуванням митотической актівності клітин, ішемією плода, Цитопатогенні дією вірусу на клітини плоду.

Імунітет менш стійкий, тому що формування його відбувається в умовах незрілої імунної системи плода.

Прогресуючий краснушний паненцефаліт - повільна вірусна інфекція, що характеризується комплексом прогресуючих порушень рухової і розумової функції ЦНС, і завершується летальним результатом.

Мікробіологічна діагностика. Виділення вірусу з змивів зі слизової оболонки носа і зіва, крові, сечі, рідше - випорожнень, а також внутрішніх органів загиблих дітей і на виявленні антитіл у парних сироватках і цереброспинальной рідини при врожденной краснухи та прогресуючому краснушной паненцефаліті.

Виділення вірусу шляхом зараження чутливих клітин. Індикацію вірусу здійснюють на підставі інтерференції з цитопатогенного вірусами або по виявленню ЦПД і в РДА. Ідентифікацію вірусу здійснюють у РН, РГГА, РІФ та ІФА. (Серодиагностика)

Для виявлення антитіл застосовують РН, РСК, РГГА, ІФА. Діагностичне значення має четирехкратное і більше збільшення титрів антитіл в динаміці захворювання, а також визначення специфічних IgM. Виявлення антитіл у вагітних. Якщо через 10-12 днів після общенія вагітної з джерелом інфекції у жінки реєструється наростання титрів антигемагглютининов в парних сироватках, а після 20-го дня визначаються IgM, то це підтверджує первинне інфікування і необхідність вирішення питання про прериваніі вагітності. Виявлення у новорожденних специфічних IgM свідчить про перенесену внутрішньоутробної інфекції.

Специфічне лікування і профілактика. Лікування симптоматичне. Специфічного лікування немає.

Профілактика: захист жінок дітородного віку від внутрішньоутробного інфікування плода, вакцинація проти краснухи у віці 12 місяців, ревакцінаціі дітей в 6 років і імунізація дівчаток у 13 років. Застосовують живі й убиті вакцини. Жива вакцина, виготовлена на основі аттенуірованниих штамів віруса. Для проведення вакцинації використовують як ассоціірованние вакцини (паротитної-корова-краснушная вакцина, паротитної-краснушная вакцина), так і моновакцини.

© helpiks.su При использовании или копировании материалов прямая ссылка на сайт обязательна.