№ 4 Основні принципи класифікації мікробів. 10 страница

№ 102 Збудники черевного тифу і паратифів. Таксономія і характеристика. Мікробіологічна діагностика. Специфічна профілактика і лікування.

Черевний тиф і паратифи А і В - гострі кишкові інфекціі, що характеризуються поразкою лімфатичного апарату кішечніка, вираженою інтоксикацією. Їх збудниками являются відповідно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А і Salmonella schottmuelleri.

Таксономічне положення. Збудники черевного тифу і паратифів А і В відносяться до відділу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella.

Морфологічні та тинкторіальних властивості. Сальмонели - дрібні грамнегативні палички із закругленими концамі. В мазках розташовуються безладно. Не утворюють спор, мають мікрокапсулу, перітріхі.

Культуральні властивості. Сальмонели - факультатівние анаероби. Оптимальними для росту є температура 37С. Ростуть на простих поживних середовищах. Елективної середовищем для сальмонел є жовчний бульйон.

Біохімічна активність сальмонел досить висока, але вони не зброджують лактозу. S. typhi менш активна, ніж збудники паратифів.

Антигенні властивості і класифікація. Сальмонелли мають Про- і H-антигени, що складаються з ряду фракцій. Кожен вид має певним набором антигенів. Всі види сальмонел, мають загальну так називаемую групову фракцію 0-антигену, об'єднані в одну групу. Таких груп в даний час налічується близько 65. S. typhi і деякі інші сальмонели мають Vi-антиген (раз-різновид К-антигену), з цим антигеном пов'язують вірулентность бактерій, їх стійкість до фагоцитозу.

Фактори патогенності. Сальмонели утворюють ендотоксін, що володіє ентеротропним, нейротропним і пірогенним дією. З білками зовнішньої мембрани пов'язані адгезивні властивості, наявність мікрокапсули обумовлює стійкість до фагоцитозу.

Резистентність. Сальмонели досить стійкі до нізкой т-ре. Дуже чутливі до дезінфікуючих речовин, високій температурі, ультрафіолетовим променям. У харчових продуктах (м'ясі, молоці) сальмонели можуть не тільки довго зберігатися, але й розмножуватися.

Епідеміологія. Черевний тиф і паратифи А - антропонозние інфекції; джерелом захворювання є хворі люди і бактеріоносії. Джерелом паратифу В можуть бути також сільськогосподарські тварини. Механізм зараження фекально-оральний. Серед шляхів передачі переважає водний.

Патогенез. Збудники потрапляють в організм через рот, досягають тонкої кишки, де в її лімфатичних утвореннях розмножуються і потім потрапляють в кров (стадія бактериемии). З потоком крові вони розносяться по всьому організму, проникаючи в паренхіматозні органи (селезінку, печінку, нирки, кістковий мозок). При загибелі бактерій звільняється ендотоксин, що викликає інтоксикацію. З жовчного міхура, де С. можуть довго зберігатися, вони знову потрапляють в ті ж лімфатичні утворення тонкої кишки. В результаті повторного надходження С. може розвинутися алергічна реакція, що виявляється у вигляді запалення, а потім некрозу лімфатіческіх утворень. Сальмонели виводяться з організму з сечею та калом.

Клініка. Клінічно черевний тиф і паратифи неразлічіми. Інкубаційний період складає 12 днів. Хвороба починається гостро: з підвищення температури тіла, появленія слабкості, стомлюваності; порушуються сон і апетит. Для черевного тифу характерні помутніння свідомості, марення, галюцинації, висип. Дуже важкими ускладненнями є прорив стінки кишки, перитоніт, кишкова кровотеча, що виникають в результаті некрозу лімфатичних утворень тонкої кишки.

Імунітет. Після перенесеної хвороби імунітет прочний і тривалий.

Мікробіологічна діагностика. Основний метод діагностікі - бактеріологічний: посів і виділення S. typhi з крові (гемокультура), фекалій (копрокультура), сечі (урини-культура), жовчі, кісткового мозку. РИФ для виявлення антігена збудника в біологічних рідинах. Серологічний метод виявлення 0- і Н- антитіл в РПГА. Бактерієносіїв виявляють по виявленню Vi-антитіл в сироватці крові з міццю РПГА і позитивного результату бактеріологічного; виділення збудника. Для внутрішньовидової ідентифікації застосовують фаготіпірованіе.

Лікування. Антибіотики. Іммуноантібіотікотерапія.

Профілактика. Санітарно-гігієнічні заходи. Вакцінація - брюшнотифозная хімічна та брюшно-тифозна спиртова вакцина, збагачена Vi-антигеном. Для екстреної профілактики - черевнотифозний бактеріофаг.

№ 103 Збудники ешеріхіозов. Таксономія. Характеристика. Роль кишкової палички в нормі та патології. Мікробіологічна діагностика ешеріхіозов.

Ешеріхіози - інфекційні хвороби, збудником яких є Escherichia coli.

Розрізняють ентеральні (кишкові) і парентеральние ешеріхіози. Ентеральні ешеріхіози - гострі інфекціонние хвороби, що характеризуються переважним пораженіем ШКТ. Вони протікають у вигляді спалахів, збудниками є діареегеннимі штами E. coli. Парентеральні ешеріхіози - хвороби, що викликаються умовно-патогенними штамами E. coli - представниками нормальної мікрофлори товстої кішкі. При цих хворобах можливе ураження будь-яких органів.

Таксономічне положення. Збудник - кішечная паличка - основний представник роду Escherichia, семейства Enterobacteriaceae, що відноситься до відділу Gracilicutes.

Морфологічні та тинкторіальних властивості. E. coli - це дрібні грамнегативні палички із закругленими кінцями. У мазках вони розташовуються безладно, не утворюють спор, перітріхі. Деякі штами мають мікрокапсулу, пили.

Культуральні властивості. Кишкова паличка - факультативний анаероб, оптим. темп. для росту - 37С. E. coli не вимоглива до живильних середовищ і хорошо росте на простих середовищах, даючи дифузне помутніння на рідких і утворюючи колонії на щільних сре-дах. Для діагностики ешеріхіозов використовують диференційно-діагностіческіе середовища з лактозою - Ендо, Левіна.

Ферментативна актівность. E. coli володіє великим набором різних ферментів. Найбільш відмітною ознакою E. coli є її здатність ферментувати лактозу.

Антигенна структура. Кишкова паличка володіє соматіческім О-, жгутиковим Н і поверхневим До -антігенамі. О-антиген має більше 170 варіантів, К-антиген - більше 100, Н-антиген - більше 50. Будова О-антигену визначає приналежність до серогрупи. Штами E. coli, що мають властивий їм набір антигенів (антігенную формулу), називаються серологічними варіантами (серовар).

За антигенними, токсигениих, властивостям разлічают два біологічних варіанта E. coli: 1) умовно-патогенние кишкові палички; 2) «безумовно» патогенні, діареегеннимі.

Фактори патогенності. Утворює ендотоксин, що володіє ентеротропним, нейротропним і пірогенним дією. Діареегеннимі ешерихії продукують екзотоксін викликає значне нарушеніе водно-сольового обміну. Крім того, у деяких штаммов, як і збудників дизентерії, виявляється інвазивний фактор, що сприяє проникненню бактерій всередину клітин. Патогенність діареегенних ешерихії - у виникненні геморагії, в нефро-токсичній дії. До факторів патогенності всіх штаммов E. coli відносяться пили і білки зовнішньої мембрани, що сприяють адгезії, а також мікрокапсула, препятствующая фагоцитозу.

Резистентність. E. coli отлічается більш високою стійкістю до дії різних факторів зовнішнього середовища; вона чутлива до дезінфектантів, швидко гине при кип'ятінні.

Роль E. coli. Кишкова паличка - представник нормальной мікрофлори товстої кишки. Вона є антагоністом патогенних кишкових бактерій, гнильних бактерій і грибів роду Candida. Крім того, вона бере участь у синтезі вітамінів групи В, Е і К, частково розщеплює клітковину.

Штами, що мешкають в товстій кишці і є умовно-патогенні-ми, можуть потрапити за межі ШКТ і при зниженні іммунітета і їх накопиченні стати причиною різних неспеціфіческіх гнійно-запальних хвороб (циститів, холециститів) - парентеральних ешеріхіозов.

Епідеміологія. Джерело ентеральних ешеріхіозов - хворі люди. Механізм зараження - фекально-оральний, шляхи передачі-аліментарний, контактно-побутовий.

Патогенез. Порожнину рота. Потрапляє в тонку кишку, адсорбується в клітинах епітелію за допомогою пілей і білків зовнішньої мембрани. Бактерії розмножуються, гинуть, освобождая ендотоксин, який посилює перистальтику кішечніка, викликає діарею, підвищення температури тіла та інші симптоми загальної інтоксикації. Виділяє екзотоксин - важка діарея, блювання і значне порушення водно-сольового обміну.

Клініка. Інкубаційний період складає 4 дн. Болезнь починається гостро, з підвищення температури тіла, болю в животі, проносу, блювоти. Відзначаються порушення сну і аппетіта, головний біль. При геморагічної формі в калі обнаружівают кров.

Імунітет. Після перенесеної хвороби імунітет непрочний і нетривалий.

Мікробіологічна діагностика. Основний метод - бак-теріологічне. Визначають вид чистої культури (грамнегативні палички, оксідазоотріцательние, ферментують глюкозу і лактозу до кислоти і газу, що утворюють індол, що не образующіе сірководень) і приналежність до серогрупи, що дозволяє, відрізнити умовно-патогенні кишкові палички від діареегенних. Внутрішньовидова ідентифікація, що має епідеміологіческое значення, полягає у визначенні серовара за допомогою діагностичних адсорбованих імунних сироваток.

№ 104 Збудники кишкового ієрсиніозу. Таксономія. Характеристика. Мікробіологічна діагностика. Лікування.

Кишковий ієрсиніоз - гостра інфекційна хвороба, характе-різующаяся поразкою ЖКТ, тенденцією до генералізації з различ-них органів і систем.

Збудник кишкового ієрсиніозу Yersinia enterocolitica.

Таксономія. Y. enterocolitica відноситься до відділу Gracilicutes, сімейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia.

Морфологічні та тинкторіальних властивості. Збудник поліморфа: він може мати форму або палички з закругленими кінцями, або овоідную з біполярним окрашіваніем. Суперечка не має, іноді утворює капсулу. Перітріх є. Деякі штами мають пили. Грамотріцатель.

Культуральні властивості. Y. enterocolitica - факультатівний анаероб. Наиб. сприятлива темп. 25С. Збудник невибагливий і росте на простих поживних середовищах.

Біохімічна активність. Біохімічна активність збудника висока. Всередині виду по спектру б / х активності: індолообразованію, утилізації ескуліну, реакції Фогеса - Проскауера підрозділяються на 5 хемоваров.

Основні б / х ознаки: розщеплення сечовини, ферментація сахарози, відсутність ферментації рамнози, продукція орнітиндекарбоксилази.

Антигенна структура. Про- і Н-антигени, у деяких штамів виявлений К-антиген. За 0-антигену розрізняють більше 30 серогрупп, з яких від хворих найчастіше виділяють представників серогрупп 03, 09, 05.

Фактори патогенності. Утворює термостабільний ендотоксін. Ні-які штами виділяють речовину, відповідне екзотоксіну і володіє ентеро-і цитотоксичною дією. У иерсиний виявлені також інвазивний білок і білки, що перешкоджають фагоцитозу. Адгезивная активність иерсиний пов'язана з пілямі і білками зовнішньої мембрани.

Резистентність. Чутливий до високої температури, сонячним променям, дезинфікуючим веществам, але дуже стійкий до дії низьких температур: хорошо переносить температуру -20 ° С.

Епідеміологія. Джерела хвороби для людини - щури, миші, тварини і птахи,. Механізм зараження иерсиниозом фекально-оральний, основним шляхом передачі є аліментарний: хвороба може виникнути при вживанні фруктів, овочів, молока, м'яса. Але можливі також контактний (при контакті людей з хворими жівотнимі) і водний шляхи передачі.

Патогенез. Збудник потрапляє в організм через рот, в нижніх відділах тонкої кишки прікрепляется до епітелію слизової оболонки, впроваджується в клеткі епітелію, викликаючи запалення. Під дією токсинів посилюється перистальтика кишечника і виникає діарея. Іноді в патологічний процес втягується апендикс, розвивається апендицит. Незавершений фагоцитоз сприяє генералізації процесу. У людей зі зниженим імунітетом можуть развіться сепсис з утворенням вторинних гнойних вогнищ у мозку, печінці і селезінці.

Клініка. Розрізняють гастроентероколітіческом, аппендикулярную і септичну форми. Інкубаційний період становить від 1 до 4 днів. Хвороба починається гостро з повишенія температури тіла до 39С, загальної інтоксикації, блювоти, болю в животі, проносу. Протягом тривале.

Мікробіологічна діагностика. Використовують бактеріологічний і серологічний методи дослідження. Мета бактеріологічного методу є ідентифікація збудника, визначення антибіотикограми, внутрішньовидова ідентифікація (встановлення серовара, біохімічного варіанту, фаговаров). Матеріали для бактеріологіческого методу дослідження служать іспражненія, ліквор, кров, сеча, іноді червоподібний відросток. Матеріал для дослідження завадять в фосфатний буфер і піддають холодового збагачення. Серологічна діагностика проводітся постановкою РНГА, з діагностичним титром 1: 160. Важливе діагностичне значеніе має спостереження за наростанням титру антитіл в динаміці.

Лікування. Етіотропна антибіотикотерапія.

№ 105 Збудники шигельозу. Таксономія. Характеристика. Мікробіологічна діагностика. Специфічна профілактика і лікування.

Рід Shigella включає 4 види: S. dysenteriae - 12 сероварів, S. flexneri - 9 сероварів, S. boydii - 18 сероварів, S. sonnei - 1 серовар.

Морфологія. Шигели представлени нерухомими паличками. Суперечка і капсул не утворюють.

Культуральні властивості. Добре культівіруются на простих поживних середовищах. На щільних середовищах утворюють дрібні гладкіе, блискучі, напівпрозорі колонії; на рідких - дифузне помутніння. Рідким середовищем збагачення є селенітовий бульон. У S. sonnei відзначена при зростанні на плотних середовищах S R-дисоціація.

Біохімічна активність: слабка; відсутність газоутворення при ферментаціі глюкози, відсутність продукції сірководню, відсутність ферментації лактози.

Резистентність. Найбільш нестійкий у зовнішньому середовищі вид S. dysenteriae. Шигели переносять висушування, низькі температури, швидко гинуть при нагріванні. S. sonnei в молоці здатні не тільки тривало пережівать, але й розмножуватися. У S. dysenteriae відзначений перехід в некультівіруемих форму.

Антигенна структура. Соматичний О-антиген, в завісімості від будови якого відбувається їх підрозділ на серовар, a S. flexneri внутрі сероварів підрозділяється на подсеровари. S. sonnei володіє антигеном 1-ї фази, кото рий є К-антигеном.

Фактори патогенності. Здатність викликати інвазію з последующім міжклітинним поширенням і розмноженням в епітелії слизової товстого кишечника. Функціонірованіе великої плазміди інвазії, которая є у всіх 4 видів шигел. Плазміда інвазії детермінує синтез білків, що входять до складу зовнішньої мембрани, які забезпечують процес інвазіі слизової. Продукують шига і шігаподобние білкові токсини. Ендотоксин захищає шигели від действія низьких значень рН і жовчі.

Епідеміологія: Захворювання - шигельози, антропонози з фекально-оральним механізмом передачі. Захворювання, що викликається S. dysenteriae, має контактно-побутовий шлях передачі. S. flexneri - водний, a S. sonnei - аліментарний.

Патогенез і клініка: Інфекційні заболеванія, що характеризуються поразкою толстого кишечника, з розвитком коліту та інтоксікаціей.

Шигели взаємодіють з епітелієм слизової толстой кишки. Прикріплюючись інвазіни до М-клітинам, шигели поглинаються макрофагами. Взаємодія шигелл з макрофагами пріводіт до їх загибелі, наслідком чого є виділення ІЛ-1, який ініціює воспаленіе в підслизової. При загибелі шигел відбувається виділення шига токсинів, дія яких призводить до появи крові у випорожненнях.

Імунітет. Секреторні IgA, предотвращающіе адгезію, і цитотоксическая антитілозалежна активність лімфоцитів.

Мікробіологічна діагностика.

Бактеріологіческій: матеріалом для дослідження - випорожнення. Для посіву відбираються гнійно-кров'яні освіти з калу, які при діагностиці захворювання висіваються на лактозосодержащие диференціальні поживні щільні середовища. У разі виявлення бактеріоносіїв посів випорожнень проводиться в селенітовий бульйон з виділенням збудника на щільних лактозосодержащие діфференціальних поживних середовищах. Серед вирослих на цих середовищах відбирають лактозонегативні колоніі, які ідентифікують до виду і серовара, а виділені культури S. flexneri - до подсероваров, S. sonnei - до хемоваров. В якості допоміжного використовують серологіческій метод з постановкою РНГА.

Лікування та профілактика: Для лікування - бактеріофаг орального застосування, антібіотікі після визначення антибіотикограми; у разі виникнення дісбактеріоза - препарати пробіотиків для корекції мікрофлори. Чи не специфічна профілактіка.

№ 106 Збудники сальмонельозів. Таксономія. Характерістіка. Мікробіологічний діагноз сальмонеллезов. Лікування.

Гостра кишкова зоонозних інфекція, яка викликається сероварами сальмонел, характерізующаяся поразкою ЖКТ.

Морфологічні властивості: рухливі, грам «-» палички, капсули немає. Добре ростуть на простих поживних і желчесодержащіх середовищах. На щільних - утворюють колонії в R-і S-формах, на рідких - помутніння. На лактозособержащіх середовищах утворюють безбарвні колонії.

Біохімічна активність: ферментація ГЛК. до кислоти і газу, відсутність ферментації лактози, продукція сірководню, відсутність індолообразованія.

Антигенна структура: соматичний О-антиген, жгутиковий Н-антиген, Деякі - К-антиген. Рід Salmonella складається з двох видів - виду S. enterica, в який включені всі сальмонелли, які є збудниками людини і теплокровних тварин, і виду S. bongori, який поділяється на 10 сероварів.

Вид S. enterica розділений на 6 підвидів, ко торие поділені на серовар. Деякі серовар сальмонел, в частності S. Typhi, мають полісахаридних Vi-антиген, що є різновидом К-антигену.

Епідеміологія. Збудниками сальмонельозу є велика група сальмонелл, що входить до підвид enterica. Найбільш часто збудниками сальмонеллезов у людини є серовар S. Typhimurium, S. Dublin, S. Choleraesuis. Основні фактори передачі - м'ясо, молоко, яйця, вода.

Патогенез і клініка. Захворювання протікає в локальній формі гастроентеріта, провідний синдром - діарейний. Інвазірованний слизову тонкого кишечника через М-клітини і проникнувши в підслизову, сальмонели захоплюються макрофагами, переносясь ними в Пейєрових бляшки, де формують первинний осередок інфекції. При цьому виділяються ендотоксін і білковий ентеротоксин. Ентеротоксин активує надходження в просвіт кишечника великої кількості рідини, К, Na. Пронос, блювота.

Імунітет: ненапряженной, серовароспеціфіческій, опосередкований секреторне IgA, який запобігає процес пенетрації сальмонелами слизової тонкого кішечніка. У крові можуть визначатися антитіла.

Мікробіологічна діагностика. Бактеріологічному дослідженню подвергают блювотні маси, промивні води желудка, випорожнення, жовч, сечу, кров. При ідентифікації виділених культур необхідний широкий набір діагностичних Про- і Н-сироваток.

Для серологічного дослідження пріменяют РНГА, ІФА. Важливе діагностичне значення має наростання титру антитіл в динаміці захворювання.

Лікування. Застосовується патогенетична терапія, спрямована на нормалізацію водно-сольового обміну. При генералізованих формах - етіотропна антибіотикотерапія.

Сальмонельозні групові, адсорбовані О- і Н-агглютинирующие сироватки. Застосовуються для встановлення серогрупп і сероварів сальмонел в реакції аглютинації.

Сальмонельозні О- і Н-монодіагностікуми представляють собой суспензії сальмонел, убитих нагріванням (О-діагностикуми) або обробкою формаліном (Н-діагностикуми). Застосовуються для серодиагностики черевного тифу.

Профілактика. Специфічна профілактика сальмонельозу у с / г тварин і птіц. Неспеціфіческая профілактика - проведення ветеринарно-санітарних заходів.

№ 107 Збудники холери. Таксономія. Характеристика. Мікробіологічна діагностика. Специфічна профілактіка і лікування.

Збудник - Vibrio cholerae, серогрупп О1 і О139, характеризується токсичним ураженням тонкого кишечника, порушенням водно-сольового балансу.

Морфологічні та культуральні властивості. Вібріон має один полярно розташований джгутик. Під дією пеніцілліна утворюються L-форми. Грамнегативні, спор не утворюють. Факультативний анаероб. Не вимогливий до живильних середовищ. Температурний оптімум 37C.

На щільних середовищах вібріони утворюють мелкіе круглі прозорі S-колонії з рівними краями. На скошеному агарі утворюється заліз-Товаті наліт. У непрозорих R-колоніях бактерії стають стійкими до дії бактеріофагів, антибіотиків і не агглютинируются О-сироватками.

Біохімічні властивості. Активні: зброджують до кислоти глюкозу, мальтозу, сахарозу, маніт, лактозу, крохмаль. Всі вібріони діляться на шість груп по отношенію до трьох сахарам (манноза, сахароза, арабиноза). Першу групу, до якої належать істинні збудники холери, складають вібріони, що розкладають манозу і сахарозу і не розкладають арабинозу: розкладають білки до аміаку і індола. H2S не утворюють.

Антигенна структура. Термостабільний О-антиген і термолабільних Н-антиген. Н-АГ є загальними для великої группи вібріонів.

Збудники класичної холери і холери Ель-Тор об'єднуються в серогрупу 01. Антигени серогрупи 01 включають в разлічних поєднаннях А-, В- і С-субодиниці. Поєднання субодиниць АВ називається серовар Огава, поєднання АС - сероварів Інаба, поєднання ABC - Гікошима. R-форми колоній втрачають О-АГ.

Резистентність. Вібріони погано переносять висушування. Довго зберігаються у водоймах, піщевих продуктах.. біовар Ель-Тор більш стійкий в навколишньому середовищі, ніж класичний вібріон.

Епідеміологія. Гостра кишкова інфекція з фекально-оральним механізмом передачі. Шлях передачі - водний, харчової. Джерело інфекції - хвора людина або вібріоносій.

Фактори патогенності. Пили адгезії; фермент муциназа, що розріджує слиз і забезпечує доступ до епітелію. Епітеліальні клітини виділяють щелочной секрет, який у поєднанні з жовчю є прекрасним живильним середовищем для розмноження вібріонів. Токсінообразованіе вібріонів, які виробляють ендо- та екзотоксини. Екзотоксин (ентеротоксин) холероген - термолабільний білок, чутливий до протеолітичних ферментів. Холероген містить 2 субодиниці: А і В. А актівізірует внутрішньоклітинну аденилатциклазу, відбувається підвищення виходу рідини в просвіт кишечника. Діарея, блювота. Фермент нейрамінідазу підсилює зв'язування холерного екзотоксіна з епітелієм слизової кишечника. Ендотоксин запускає каскад арахідонової кислоти, яка запускає синтез простагландинів (Е, F). Вони викликають скорочення гладкой мускулатури тонкого кишечника і подавляют імунну відповідь, чим зумовлені діарея.

Клінічні прояви. Інкубаційний період 2-3 дні. Біль у животі, блювання, діарея.

Імунітет. Гуморально-клітинний. При одужанні виникає напружений непродолжітельний імунітет.

Мікробіологічна діагностика. Виділення і ідентіфікація збудника. Матеріал для ісследованія - виділення від хворих (кал, блювота), вода.

Для експрес-діагностики використовують РІФ, ПЛР. Бактеріоскопічний метод в даний час не використовується.

Лікування: а) регидратация (заповнення втрат жідкості та електролітів введенням ізотоніческіх, розчинів, а також плазмозаменяющіе рідин внутрішньовенно; б) антибактеріальна терапія (тетрациклін, фторхінолони).

Профілактика. Саніт. -гіг. заходу. Екстрена профілактика антібіотікамі широкого спектру дії, а також вакцинопрофілактика. Сучасна вакцина являє собою комплексний препарат, що складається з холероген-анатоксину та хімічного О-антигену, обох биоваров і сероварів Огава і Інаба. Щеплення забезпечує вироблення вібріоцидних антітел і антитоксинів у високих титрах.

№ 109 Стрептококи. Таксономія. Характеристика. Мікро-біологічна діагностика стрептококових інфекцій. Лікування.

Таксономія. Стрептококи відносяться до відділу Firmicutes, роду Streptococcus. Рід складається з більш ніж 20 видів, серед яких є представники нормальної мікрофлори людського тіла і збудники важких інфекціонних епідемічних хвороб людини.

Морфологічні та культуральні властивості. Стрептококи - це дрібні кулясті клітини, розташовані ланцюжками, грампозитивні, спор не утворюють, нерухомі. Більшість штамів утворює капсулу, що складається з гіалуронової кіслоти. Клітинна стінка містить білки (М-, Т-і R-антигени), вуглеводи (групоспецифічні) і пептидоглікани. Легко переходять в L-форми. Збудники ростуть на середовищах, обогащенних вуглеводами, кров'ю, сироваткою, асцитической рідиною. На щільних середовищах зазвичай утворюють дрібні сірі колонії. Капсульні штами стрептококів групи А утворюють слізістие колонії. На рідких середовищах стрептококи зазвичай дають придонний ріст. Стрептококи - факультативні анаероби. За характером росту на кров'яному агарі вони діляться на культуральні варіанти: а-гемолітичні (зеленящий), в-гемолітичні (повний гемоліз) і негемолітіческіе.

Резистентність. Чутливі до фізіческім і хімічних факторів навколишнього середовища, можуть довго зберігати жізнеспособность при низьких температурах. Стійкість до антибіотиків набувається повільно.

Патогенність. На основі полисахаридного антигену діляться на серогрупи (А, В, С... О). Стрептококи групи А виробляють більше 20 речовин, що володіють антигенностью і агресивністю. На поверхні клітини є білковий антиген М, який тісно пов'язаний з вірулентністю (перешкоджає фагоцитозу). Цей білок визначає типову приналежність стрептококів. Кофакторам патогенності відносять стрептокиназу (фібринолізин), ДНКази, гиалуронидазу, ерітрогенін. Найбільш патогенні для людини гемолитические стрептококкі групи А, звані S. pyogenes. Цей вид викликає у людини багато хвороб: скарлатину, народжу, ангіну, гострий ендокардит, післяпологовий сепсис, хронічний тонзиліт, ревматизм.

Імунітет: постінфекційний нестійкий, ненаголошений.

Мікробіологічна діагностика. Матеріал для дослідження - гній, сеча, кров, харкотиння.

Бактеріоскопічний метод: забарвлення за Грамом мазків з патологічного матеріала. При позитивному результаті виявляють ланцюжка грам «+» коків.

Бактеріологічний метод: Досліджуваний матеріал засевают на кров'яний агар в чашку Петрі. Після інкубації при 37 ° С протягом 24 год відзначають характер колоній і наявність навколо них зон гемолізу. З частини матеріалу, взятого з колоній, готують мазок, фарбують за Грамом і мікроскопіруют. Для отримання чистої культури 1-3 підозрілі колонії пересівають в пробірки зі скошеним кров'яним агаром і цукровим бульйоном. На кров'яному агарі Streptococcus pyogenes утворює дрібні мутнуваті круглі колонії. У бульйоні стрептокок дає придонно-пристінковий ріст у вигляді пластівців, залишаючи середу прозорою. За характером гемолізу на кров'яному агарі стрептококи поділяються на три групи: 1) негемолітіческіе; 2) а-гемолітіче-ські 3) β -гемолітичні, утворюють навколо колонії полностью прозору зону гемолізу. Заключним етапом бактеріологічного дослідження є ідентифікація виділеної культури за антигенними властивостями. За цією ознакою всі стрептококи поділяють на серологічні групи (А, В, С, D і т. Д. ). Серогрупу визначають у реакції преципітації з полісахаридних преціпітіногеном С. сероварів визначають у реакції аглютинації. Виявлену культуру стрептокока перевіряють на чутливість до антибіотиків методом дисків.

Серодиагностика: встановлюють наявність специфічних антигенів в крові хворого за допомогою РСК або реакції преципітації. Антитіла до О-стрептолізин визначають для підтвердження діагнозу ревматизму.

Лікування: Антибіотики широкого спектру дії (пеніциліни, стійкі до в-лактамазе). При виділення стрептокока А - пеніцилін. Хіміотерапія антибіотиками, до яких виявлена чутливість мікроба - левоміцетин, рифампіцин.

Профілактика: специфічною - ні. Неспецифічна - виявлення, лікування хворих; проведення планового обстеження медперсоналу, вакцинація стрептококовий бактеріофаг (рідкий) - фільтрат фаголізатов стрептокока. Застосуються зовнішньо, внутрішньошкірно, в / м., О-стрептолизин сухий (лиофильно висушений фільтрат бульонной культури стрептокока - активного продуцента О-стрептолізин. Застосовується для постановки серологічних реакцій - визначення анти-О-стрептолізин в сироватці крові хворих).

№ 108 Стафілококи. Таксономія. Характеристика. Мікроби-ологіческой діагностика захворювань, що викликаються ста-філококкамі. Специфічна профілактика і лікування.

Таксономія: ставляться до отделу Firmicutes, сімейству Мicrococcacae, роду Staphylococcus. До даного роду відносяться три види: S. aureus, S. epidermidis і S. saprophyticus.

Морфологічні властивості: Всі види стафілококів являють собою округлі клітини. У мазку розташовуються несімметрічнимі гронами. Клітинна стінка містить велику кількість пептидогликана, пов'язаних з ним тейхоевих кислот, протеїн А. Грампозитивні. Суперечка не утворюють, джгутиків не мають. У некото-яких штамів можна виявити капсулу. Можуть утворювати L-форми.

Культуральні властивості: Стафілококи - факультативні анаероби. Добре ростуть на простих середовищах. На щільних середовищах утворюють гладкі, опуклі колонії з різним пігментом, що не імеющім таксономічного значення. Можуть рости на агарі з високим вмістом NaCl. мають сахаролітічес-

кими і протеолітичними ферментами. Стафілококи можуть виробляти гемолізіни, фібринолізин, фосфатазу, лактамазу, бактеріоцини, ентеротоксини, коагулазу.

Стафілококи пластичні, швидко набувають устойчівость до антибактеріальних препаратів. Істотну роль у цьому відіграють плазміди, що передаються за допомогою трансдуцірующіх фагів від однієї клітини до іншої. R-плазміди детермініруют стійкість до одного або декількох антибіотиків, за рахунок продукції в-лактамази.

Антигенна структура. Близько 30 антигенів, що представляють собою білки, полісахариди і тейхоевие кислоти. У складі клітинної стінки стафілокока міститься протеїн А, який може міцно зв'язуватися з Fc-фрагментом молекули імуноглобуліну, при цьому Fab-фрагмент остается вільним і може з'єднуватися зі специфічним антігеном. Чутливість до бактеріофагів (фаготип) обумовлена поверхностнимі рецепторами. Багато штамів стафілококів являются Лізогенія (освіта деяких токсинів проісходіт за участю профага).

Фактори патогенності: Умовно - патогенні. Мікрокапсула захищає від фагоцитозу, сприяє адгезії мікробів; компоненти клітинної стінки - стимулюють розвиток запальних процесів. Ферменти агресії: каталаза - захищає бактерії від дії фагоцитів, в-лактамаза - руйнує молекули антибіотиків.

Резистентність. Стійкість в окружающей середовищі і чутливість до дезінфектантів звичайна.

Патогенез. Джерелом інфекції стафілококів - людина і деякі види тварин (хворі або носітелі). Механізми передачі - респіраторний, контактно-битовой, аліментарний.

Імунітет: Постінфекційний - клітинно-гуморальний, нестійкий, ненажряженний.

Клініка. Близько 120 клінічних форм проявленія, які мають місцевий, системний або генералізований характер. До них відносяться гнойно-запальні хвороби шкіри та м'яких тканин (фурункули, абсцеси), ураження очей, вуха, носоглоткі, урогенітального тракту, травної системи (інтоксікаціі).

Мікробіологічна діагностика. Матеріал для дослідження - гній, кров, сеча, харкотиння, випорожнення.

Бактеріоскопічний метод: з досліджуваного матеріалу (крім крові) готують мазки, фарбують за Грамом. Наявність грам «+» гроздевідних коків, що розташовуються у вигляді скупчень.

Бактеріологічний метод: Матеріал засівають петлею на чашки з кров'яним і желточно-сольовим агаром для отримання ізольованих колоній. Посіви інкубують при 37С протягом доби. На наступний день досліджують виросли колонії на обох середовищах. На кров'яному агарі відзначають наявність або відсутність гемолізу. На ЖСА S. aureus утворює золотисті круглі опуклі непрозорі колонії. Навколо колоній стафілококів, що володіють лецитиназної активністю, утворюються зони помутніння з перламутровим відтінком. Для остаточного встановлення виду стафілококка 2-3 колонії пересівають в пробірки зі скошеним поживним агаром для отримання чистих культур з последующім визначенням їх диференційних ознак. S. aureus - «+»: освіта плазмокоагулази, летіцінази. Ферментація: ГЛК, мінніта, освіта а-токсину.

Для встановлення джерела госпітальної інфекції виделяют чисті культури стафілокока від хворих і бактеріоносітелей, після чого проводять їх фаготіпірованіе за допомогою набору типових стафілофагов. Фаги розводять до титру, указанного на етикетці. Кожну з досліджуваних культур засівають на поживний агар в чашку Петрі газоном, висушують, а затем петлею краплю відповідного фага наносять на квадрати (по числу фагів, що входять в набір), попередньо размеченние олівцем на дні чашки Петрі. Посіви інкубують при 37 ° С. Результати оцінюють на наступний день по налічію лізису культури.

Серологічний метод: у випадках хронічної інфекції, визначають титр анти-а-токсину в сироватці крові хворих. Визначають титр АТ до ріботейхоевой кислоті (компонент клітинної стінки).

Лікування та профілактика. Антибіотики широкого спектру дії (пеніциліни, стійкі до в-лактамазе). У разі тяжких стафілококових інфекцій, що не піддаються лікуванню антибіотиками, може бути використана антітоксіческая протівостафілококковий плазма або імуноглобулін, іммунізірованний адсорбованим стафілококовим анатоксином. Виявлення, лікування хворих; проведення планового обстеження медперсоналу, вакцинація стафілококовим анатоксином. Стафілококовий анатоксин: отримують з нативного анатоксину шляхом осадження трихлороцтової кислотою і адсорбцией на гідраті оксиду алюмінію.

Стафілококова вакцина: суспензія коагулазоположітельних стафілококів, інактивованих нагріванням. Застосовують для лікування тривало поточних захворювань.

Імуноглобулін людський протівостафілококковий: гамма-глобуліновий фракція сироватки крові, містить стафілококовий анатоксин. Готують з чоловіче. крові, з високим вмістом антитіл. Застосовується для специфічного лікування.

№ 110 Менінгококи. Таксономія. Характеристика. Мікро-біологічна діагностика стрептококових інфекцій. Лікування.

Менінгококова інфекція - гостра інфекційна хвороба, що характеризується ураженням слизової оболонки носоглоткі, оболонок головного мозку і септицемією; антропоноз.

Таксономія: збудник Neisseria meningitidis (менінгокок) відноситься до відділу Gracilicutes, сімейству Neisseriaceae, роду Neisseria.

Морфологічні властивості. Дрібні диплококки. Характерно розташування у вигляді пари кавових зерен, звернених увігнутими поверхнями один до одного. Неподвіжни, спор не утворюють, грамнегативні, мають пили, капсула непостійна.

Культуральні властивості. Ставляться до аеробам, культивуються на середовищах, що містять нормальну сироватку або Дефібриновану кров коні, ростуть на штучних поживних середовищах, що містять спеціальний набір амінокислот. Елективна середовище має содержать рістоміцін. Підвищена концентрація СО2 в атмосфері стимулює ріст менінгококів.

Антигенна структура: Має кілька АГ: родові, загальні для роду нейсерії (білкові та полісахаридні, які представлені по-Лімер аминосахаров і сіалових кислот); видовий (протеїновий); групоспецифічні (глікопротеідний комплекс); типоспецифічні (білки зовнішньої мембрани), які розмежовують серотипи всередині серогрупп В і С. За капсульної АГ виділяють дев'ять серогрупп (А, В, С, D, X, Y, Z, W135 і Е). Капсульні АГ деяких серогрупп імуногенність для людини. Штами серогрупи А викликають епідемічні спалахи. В, С і Y - спорадичні випадки захворювання. На підставі відмінностей типоспецифічних АГ виділяють серотипи, які позначають арабськими цифрами (серотипи виявлені в серогрупи В, С, Y, W135). Наявність АГ серотипу 2 розглядається як фактор патогенності. Під час епідемій переважають менінгококи груп А і С, які є найбільш патогенними.

Біохімічна активність: низька. Розкладає мальтозу і ГЛК. До кислоти, не утворює індол і сірководень. Ферментація ГЛК. і мальтози - діф. -діагностична ознака. Не утворює крахмалоподобний полісахарид з сахарози. Володіє цитохромоксидазой і каталазой. Відсутність β -галактозидази, наявність γ -глютамінтрансферази.

Фактори патогенності: капсула - захищає від фагоцитозу. AT, що утворюються до полісахаридів капсули, проявляють бактеріцідние властивості. Токсичні проявленія менінгококової інфекції обусловлени високотоксичним ендотоксинів. Для генералізованих форм менінгококковой інфекції характерні шкірні висипання, виражене пірогенний дію, освіта AT. Пили, білки зовнішньої мембрани, наявність гіалуронідази і нейромінідази. Пили являются фактором адгезії до слизової оболочке носоглотки і тканинах мозкової оболонки. Менінгококи виділяють IgA-протеази, що розщеплюють молекули IgA, що захищає бактерії від дії Ig.

Резистентність. Малоустойчів у зовнішньому середовищі, чутливий до висушування і охолодженню. Протягом декількох хвилин гине при підвищенні температури понад 50 ° С і нижче 22 ° С. Чутливі до пеніцилінів, тетрациклінів, еритроміцину, стійкі до ристомицина та сульфаміди. Чутливі до 1% розчину фенолу, 0, 2% розчину хлорного вапна, 1% розчину хлораміна.

Епідеміологія, патогенез і клініка. Человек - єдиний природний господар менінгококів. Носоглотка служить вхідними воротами інфекції, тут збудник може длітельно існувати, не викликаючи запалення (носійство). Механізм передачі інфекції від хворого або носія воздушно-крапельний.

Інкубаційний період складає 1-10 днів (частіше 2-3 дні). Розрізняють локалізовані (назофарингіт) і генералізовані (менінгіт, менінгоенцефаліт) форми менінгококової інфекції. З носоглотки бактерії потрапляють в кров'яне русло (менінгококкемія) і викликають ураження мозкових і слізістих оболонок з розвитком лихоманки, геморагічної висипки, запалення мозкових оболонок.

Імунітет. Постінфекційний імунітет при генералізованних формах хвороби стійкий, напружений.

Мікробіологічна діагностика: Матеріал для ісследованія - кров, спинномозкова рідина, носоглоточние змиви.

Бактеріоскопічний метод - забарвлення мазків з ліквору і крові по Граму для визначення лейкоцитарної формули, виявлення менінгококів та їх кількості. Спостерігають полінуклеарних лейкоцити, еритроцити, нитки фібрину, менингококки - грам «-», оточені капсулою.

Бактеріологічний метод - виділення чистої культури. Носоглоткова слиз, кров, ліквор. Посів на щільні, напіврідкі живильні середовища, що містять сироватку, кров. Культури інкубують протягом 20 год. При 37С з підвищеним вмістом СО2. Оксідазаположітельние колонії - належать до даному виду. Наявність N. meningitidis підтверджують освітою оцтової кислоти при ферментації ГЛК. і мальтози. Належність до серогрупи - в реакції аглютинації (РА).

Серологічний метод - використовують для виявлення розчинних бактеріальних АГ в лікворі, або АТ в сироватці крові. Для виявлення АГ застосовують ІФА, РІА. У хворих, які перенесли менінгокок - в сироватці специфічні АТ: бактерицидні, аггютініни, гемаггютініни.

Лікування. В якості етіотропної терапії використовують антібіотікі - бензилпенициллин (пеніциліни, левоміцетин, рифампіцин), сульфаміди.

Профілактика. Специфічну профілактику проводять менінгококової хімічної полисахаридной вакциною серогрупи А і дивакциной серогрупп А і С за епідемічними показаннями. Неспецифічна профілактика зводиться до дотримання санітарно-протиепідемічного режиму в дошкільних, школьних установах і місцях постійного скупчення людей.

№ 111 Гонококи. Таксономія. Характеристика. Мікробіоло-логічна діагностика гонореї. Лікування.

Нейсcеріі - грамнегативні аеробні коки, що відносяться до роду Neisseria, що включає 8 видів: Neisseria meningitides, Niesseria gonorrhoeae, N. flava, N. subflava, N. perflava, N. sicca.

Морфологія: нерухомі неспорогенних грамнегативні диплококи, що утворюють капсулу, поліморфні - зустрічаються у вигляді дрібних або великих форм а так само у вигляді поличок, добре фарбуються аніліновими барвниками (метиленовим синім, діамантовим зеленим і т. Д. ), Під дією пеніциліну утворюють L-форми, можуть змінювати властивості і перетворитися на грампозитивну форму.

Культуральні властивості: аероби, хемоорганотрофи; для зростання вимагають свіжоприготовані вологі середовища з додаванням нативних білків крові, сироватки або асцитичної рідини. Не викликають гемолізу на середовищах, що містять кров; на середовищах з додаванням молока, желатину і картоплі не ростуть. На щільних поживних середовищах через 24г, при вмісті протеїну II утворюють злегка каламутні безбарвні колонії, що не містять його утворюють круглі прозорі колонії у вигляді крапель роси, на рідких поживних середовищах ростуть дифузно і утворюють плівку, через кілька годин осідаючу на дно.

Біохімічна активність: вкрай низька - розкладають тільки глюкозу, продукують каталазу і цитохромоксидазу, протеолітична активність відсутня, H2S, аміаку, індолу не утворює.

Антигенна структура: Містить А і К антигени, ЛПС мають сильну иммуногенностью, основну антигенну навантаження несуть пили і білки мембрани. Зовнішня мембрана містить протеїни I, II, III класів, які проявляють сильні іммуногеннние властивості

Фактори патогенності: капсула, пили, ендотоксин, білки мембрани

Капсула володіє антіфагоцітарной дією. Пили забезпечують адгезію до епітелію. Клітинна стінка містить ендотоксин. Поверхневий білок I класу - забезпечує стійкість до бактерицидним факторам слизових оболонок. Класу II - (протеїни каламутності, ОРА-протеїни) зумовлюють прикріплення до епітелію, перешкоджають фагоцитозу. N. синтезують IgA протеазу, расщепляющую Ig.

Резистентність: дуже нестійкі у навколишньому середовищі, чутливі до дії антисептиків, високочутливі до пеніциліну, тетрацикліну, стрептоміцину. Здатні до утилізації пеніцилінів при придбанні бета-лактамаз.

Патогенез: Вхідні ворота - циліндричний епітелій сечостатевих шляхів. Гонококи прикріплюються до епітелію за допомогою поверхневих білків, викликають загибель і злущування клітин, захоплюються клітинами, де розмножуються, потрапляють на БМ, після чого потрапляють на соед. тканину і викликають запалення або потрапляють в кров з можливим дессімінірованіем.

Імунітет - майже відсутня.

Мікробіологічна діагностика:

Бактеріоскопічне дослідження: Матеріалом для дослідження служить гнійне виділення з уретри, піхви, примою кишки, глотки, сироватки крові. Готують мазки, забарвлення за Грамом, При «+» результаті - виявляють гонококи - грам + диплококки бобовидной форми., Знаходяться всередині лейкоцитів. Позитивний діагноз ставиться при гострій формі гонореї до застосування антибіотиків.

Бактеріологічне дослідження. Матеріал засівають на чашки Петрі зі спеціальними живильними середовищами - КДС, сироватковим агаром. Середа КДС містить живильний агар з додаванням в певній концентрації казеїну, дрожжевого екстракту і сироватки крові. Посіви інкубують при 37 ° С протягом 24-72 год. Гонококи утворюють круглі прозрачние колонії, що нагадують краплі роси, на відміну від більш митних колоній стрептококів або пігментованих колоній стафілококів, які також можуть рости на цих середовищах. Подозрітельние колонії пересівають в пробірки на відповідні середовища для отримання чистих культур, які ідентифікують по цукролітичні властивостями на середовищах «строкатого» ряду (полужідкій агар з сироваткою і углеводом). Гонокок ферментує тільки глюкозу з утворенням кіслоти..

Серодиагностика. У деяких випадках ставлять РСК Борде - Жангу. В якості антигену використовують суспензія вбитих гонококков. Реакція Борде-Жангу має допоміжне значення при діагностиці гонореї. Вона позитивна при хронічній і ускладненій гонореї.

Лікування: антибіотикотерапія (пеніцилін, тетрациклін, канаміцин), імунотерапія - Гонококковая вакцина - суспензія гонококів, убитих нагріванням, використовується для вакцинотерапии хронічної гонореї.

 иплококки бобовидной формы(мет. ой - метиленовым кишки, глотки, коньюктивы глаза и сыворотки крови( угомосеков - думайте

© helpiks.su При использовании или копировании материалов прямая ссылка на сайт обязательна.