№ 4 Основні принципи класифікації мікробів. 11 страница

№ 112 Збудник туляремії. Таксономія. Характерістіка. Мікробіологічна діагностика. Специфічна профілактіка і лікування.

Таксономія: відділ Gracilicutes, рід Francisella. Збудник - Francisella tularensis.

Морфологія: дрібні кокковидной поліморфні палички, нерухомі, грамнегативні, не утворюють спор, можуть утворювати капсулу.

Культуральні властивості: Факультативний аероб, оптим. температура + 37С. На прості поживних середовищах не росте. Культивується на желточних середовищах, на середовищах з додаванням крові і цистеїну. Зростання повільний. Утворюють дрібні колонії, круглі з рівним краєм, опуклі, блискучі.

Біохімічні властивості: слабо ферментують до кислоти без газу глюкозу, мальтозу, левулезу, манозу, утворюють сірководень. Туляремійний мікроб по вірулентності розділений на підвиди: Голарктичну (не ферментує гліцерин, цитрулін), неарктичних (ферментує гліцерин, не ферментує цитрулін; середньоазійську (ферментує гліцерин і цитрулін, мало вірулентен).

Антигенні властивості: Містить соматичний О-і поверхневий Vi- антигени. Мають антигенну близькість з бруцеллами. У R- формі втрачають Vi- антиген, а разом з ним вірулентність і імуногенність.

Фактори патогенності: неарктичних підвид - висока патогенність для людини при шкірному зараженні, Голарктичну і середньоазіатський підвиди - помірно патогенні. Вірулентними є S-форми колоній. Патогенні властивості пов'язані з оболоченним антигенними комплексом і токсичними речовинами типу ендотоксину. Вірулентність обумовлена: капсулою, гнітючої фагоцитоз; нейрамінідазою, що сприяє адгезії; ендотоксинів (інтоксикація); алергенними властивостями клітинної стінки;

Епідеміологія: природно-осередкове захворювання. Джерело інфекції - гризуни. Множинність механізмів передачі. Передача збудника через кліщів, комарів. Людина заражається контактним, аліментарним, трансмісивними шляхами.

Резистентність: в навколишньому середовищі зберігається довго, нестійкий до високої температури, чутливий до антибіотиків (тетрациклін, левоміцетин).

Патогенез: На місці проникнення збудника (шкіра, слізістие оболонки очей, дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту) розвивається первинний запальний осередок, звідки возбудітель поширюється по лімфатичних судинах і вузлах, вражаючи їх з утворенням первинних бубонов; в різних органах формуються гранульоми. Мікроб і його токсини проникають в кров, що призводить до бактеріємії і генералізації процесу, метастазування і розвитку вторічних туляремійних бубонної.

Клініка. Інкубаційний період 3-7 днів. Хвороба починається гостро, раптово з підвищення температури тіла. Розрізняють бубонна, виразково-бубонна, очі-бубонна, абдоминальную, легеневу і генералізовану (септіческую) клінічні форми туляремії.

Імунітет. Після перенесеної інфекції імунітет сохраняется тривало, іноді довічно; розвивається алергізація організму до антигенів збудника.

Мікробіологічна діагностика:

Бактеріоскопічне дослідження: З ісследуемого матеріалу готують мазки, забарвлюють по Граму. У чістой культурі - дрібні коки. В мазках з органів переважають паличкоподібні форми. Суперечка не утворюють, грамнегативні, іноді виражена біполярна забарвлення.

Бактеріологічне дослідження і біопроба. Застосовуються для виділення чистої культури бактерій туляремії. Найбільш чутливими тваринами є миші і морські свинки, які гинуть навіть при підшкірному введенні едінічних бактерій. Виділення бактерій туляремії проводять на згорнутої яєчно-желточной середовищі, глюкозоцістіновом кров'яному агарі. Вірулентні штами утворюють S-форми колоній-мелкіе, гладкі, білуватого кольору з блакитним відтінком.

Ідентифікацію чистої культури проводять по морфології бактеріальних клітин, характеру росту, біохімічним і антігенним властивостям. Біохімічні властивості цих бактерій виявляются на спеціальній щільному середовищі з обмеженим содержаніем білка. Бактерії туляремії містять оболончатий антіген, з яким пов'язані їх вірулентні і імуногенні свойства, і О-соматичний антиген. За антигенними властивостями близькі до бруцел.

Серодиагностика. Ставиться реакція аглютинації з туляремійним діагностикумів. Щодо пізню появу агглютінінов в крові (на 2-му тижні хвороби) ускладнює застосування цієї реакції для ранньої діагностики, проте їх тривале збереження робить можливою ретроспективну діагностику. Обов'язково прослежівается наростання титру аглютинації. Найбільш чутливим методом серодиагностики туляремії є РПГА.

Для експрес-діагностики застосовується кровяно-крапельна реакція: кров з пальця наносять на скло, додають краплю дистильованої води (для лізису еритроцитів), вносять краплю диагностикума і змішують скляною паличкою. При наявності в крові аглютиніни в діагностичному титрі (1: 100 і вище) у краплі негайно наступает аглютинація диагностикума; при титрах нижче діагностіческіх аглютинація відбувається через 2-3 хв.

Шкірно-алергічна проба. Випускаються два види туляріна: для внутрішньошкірної проби і для надкожная. Проба високочувствітельна і дає позитивні результати у хворих, начіная з 3-5-го дня хвороби, але також і у перехворілих і вакцінірованних, тому оцінка реакції повинна проводитися з обережністю.

Лікування: антибіотики стрептомицинового і тетрациклінового ряду. У разі затяжного перебігу - комбінована антибіотикотерапія з використанням вбитої лікувальної сироватки.

Профілактика: специфічна профілактика - застосовують живу туляремійную вакцину. Імунітет тривалий, перевіряється за допомогою проби з тулярином.

Туляремійний діагностикум - суспензія вбитих бактерій туляремії, застосовується у разі постановки реакції аглютинації при серодіагностики.

Тулярином - суспензія туляремійних бактерій (вакцинного штаму), убитих нагріванням, для постановки шкірно-алергічної проби.

Туляремійная жива суха нашкірних вакцина - висушена жива культура вакцинного штаму, для профілактики.

№ 113 Збудник сибірської виразки. Таксономія і характерістіка. Мікробіологічна діагностика. Спеціфіческая профілактика і лікування.

Сибірська виразка - гостра антропонозная інфекціонная хвороба, що викликається Bacillus anthracis, характерізуется важкою інтоксикацією, ураженням шкіри, лімфатичних вузлів.

Таксономія. Збудник відноситься до відділу Firmicutes, роду Bacillus.

Морфологічні властивості. Дуже великі грампозитивні палички з обрубаними кінцями, в мазку з чистою культури розташовуються короткими ланцюжками (стрептобацили). нерухомі; утворюють розташовані центрально суперечки, а також капсулу.

Культуральні властивості. Аероби. Добре ростуть на простих поживних середовищах в діапазоне температур 10-40С, температурний оптимум росту 35С. На рідких середовищах дають придонний ріст; на пліт-них середовищах утворюють великі, з нерівними краями, шероховатие матові колонії (R-форма). На середовищах, содержащіх пеніціллін, через 3ч зростання сібіреязвенние бацили образуют сферопласти, розташований-ні ланцюжком і напомінающіе в мазку перлове намисто.

Біохімічні свойства. Ферментативна актівность досить висока: возбудітелі ферментують до кислоти глюкозу, сахарозу, мальтозу, крохмаль, інулін; володіють протеолітичної і ліполітичною активністю. Виділяють желатинази, мають слабку гемолітичної, лецитиназної і фосфатазной активністю.

Виділяють желатинази, проявляють низьку гемолитическую, лецитиназну і фосфатазной активність.

Антигени і фактори патогенності. Містять родової соматический полісахаридних і видовий білковий капсульний антигени. Утворюють білковий екзотоксин, що володіє антигенними властивостями і складається з декількох компонентів (летальний, протективний і ви-викликають набряки). Вірулентні штами в сприйнятливість організму синтезують складний екзотоксин і велика кількість капсульного речовини з вираженою антіфагоцітарной актівностью.

Резистентність. Вегетативна форма нестійка до факторам навколишнього середовища, суперечки надзвичайно устойчіви і зберігаються в навколишньому середовищі, видержівают кип'ятіння. Чутливі до пеніциліну та інших антибіотиків; спори стійкі до антисептиків.

Епідеміологія та патогенез. Джерело інфекції - хворі тварини, частіше велика рогата худоба, вівці, свині. Людина заражається в основному контактним шляхом, рідше аліментарно, при догляді за хворими тваринами, переробці тваринної сировини, вживанні м'яса. Вхідними воротами інфекції в більшості випадків являются пошкоджена шкіра, значно рідше слизові оболочкі дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту. В основі патогенезу лежить дія екзотоксину, який викликає коагуляцію білків, набряк тканин, призводять до розвитку токсико-інфекційного шоку.

Клініка. Розрізняють шкірну, легеневу і кишкову форми сибірської виразки. При шкірної (локалізованої) формі на місці проникнення збудника з'являється характерний карбункул сибірки, супроводжується набряком. Легенева і кишкова форми відносяться до генералізованим формам і виражаються геморагічним і некротичним ураженням відповідних органів.

Імунітет. Після перенесеної хвороби розвивається стойкій клітинно-гуморальний імунітет.

Мікробіологічна діагностика:

Найбільш достовірним методом лабораторной діагностики сибірки є виділення з досліджуваного матеріалу культури збудника. Діагностичну цінність представляють також реакція термопреципітації по Асколі та шкірно-алергічна проба.

Бактеріоскопічне дослідження. Вивчення забарвлених за Грамом мазків з патологічного матеріалу дозволяє виявити збудника, що представляє собою грампозитивну велику нерухому стрептобацили. В організмі хворих і на білковій пітательной середовищі мікроорганізми утворюють капсулу, в почве- суперечки.

Бактеріологічне дослідження. Досліджуваний матеріал засевают на чашки з поживним і кров'яним агаром, а також в пробірку з поживним бульйоном. Посіви інкубують при 37С протягом 18ч. У бульйоні В. anthracis росте у вигляді пластівчасті осаду; на агарі вірулентні штами утворюють колонії R-форми. Авірулентние або слабовірулентних бактерії утворюють S-форми колоній.

В. anthracis володіє цукролітичні властивостями, не гемолізує еритроцити, повільно розріджує желатин. Під дією пеніциліну утворює сферопласти, що мають вигляд «перлин». Це явище використовується для диференціації В. anthracis від непатогенних бацілл.

Біопроба. Досліджуваний матеріал вводять підшкірно морським свинкам кроликам. Готують мазки з крові і внутрішніх органів, роблять посіви для виділення чистої культури збудника.

Експрес-діагностика проводиться за допомогою реакції термо-преципітації по Асколі і иммунофлюоресцентного методу.

Реакцію Асколі ставлять при необхідності діагностіровать сибірську виразку у полеглих тварин або у померлих людей. Зразки досліджуваного матеріалу подрібнюють і кип'ятять у пробірці з розчином хлориду натрію протягом 10 хв, після чого фільтрують до повної прозорості.

Метод імунофлюоресценції дозволяє виявити капсульні форми В. anthracis в ексудаті. Мазки з ексудату через 5-18 год після зараження тварини обробляють капсульної сібіреязвенной антисироваткою, а потім флюоресцірующей антикроличьих сироваткою. У препаратах, що містять капсульні бацили, спостерігається жовто-зеленое світіння збудника.

Шкірно-алергічна проба. Ставиться на внутрішній поверхності передпліччя - внутрішньошкірно вводять 0, 1 мл антраксином. При позитивній реакції через 24 год з'являються гіперемія і інфільтрат.

Лікування: антибіотики і сібіреязвенний імуноглобулін. Для антибактеріальної терапії препарат вибору - пеніцилін.

Профілактика. Для специфічної профілактики іспользуют живу сібіреязвенную вакцину. Для екстреної профілактики призначають сібіреязвенний імуноглобулін.

Преципитирующих сібіреязвенная сироватка. Отримана з крові кролика, гіперімунізованих культурою В. anthracis. Застосовується для постановки реакції термопреципітації по Асколі.

Сібіреязвенная жива вакцина СТІ. Висушену суспензія живих спор В. anthracis авірулентние бескапсульних штаму. Застосовується для профілактики сибірської виразки.

Протівосібіреязвенний імуноглобулін. Гамма-глобуліновий фракція сироватки крові коня, гіперімунізованих живий сібіреязвенной вакциною і вірулентним штамом В. anthracis, використовується з профілактичною та лікувальною метою.

№ 115 Збудник чуми. Таксономія і характеристика. Мікробіологічна діагностика. Специфічна профілактіка і лікування.

Таксономія: Y. pestis викликає чуму; відділ Gracilicutes, сімейство Enterobacteriaceae, рід Yersinia. Збудник - Yersinia pestis.

Морфологічні властивості: грамнегативні палички, овоидной форми, фарбуються біполярно. Рухливі, мають капсулу, спор не утворюють.

Культуральні властивості.

Факультативні анаероби. Температурний оптимум + 25С. Добре культивуються на простих поживних середовищах. Ферментують більшість вуглеводів без утворення газу. Псіхофіли - здатні змінювати свій метаболізм в залежності від температури і розмножуватися при низьких температурах. Вірулентні штами утворюють шорсткі (R) колонії, перехідні (RS) і сіруваті слизові гладкі авірулентние (S) форми.

Два типи колоній - молоді і зрілі. Молоді з нерівними краями. Зрілі колонії великі, з бурим зернистим центром і нерівними краями. На скошеному агарі черга дві доби при +28 С утворюють сірувато - білий наліт, вростають в середу, на бульйоні - ніжну поверхневу плівку і хлопковідний осад.

Біохімічні властивості: фенментатівная актівнсть висока: ферментація до кислоти ксилозу, синтез плазмокоагулази, фибринолизина, гемолизина, лецитиназу, сірководень. Рамнозу, сечовину не ферментує.

Антигенна структура.

Група білково - полісахаридних і ліпополісахарідной антигенів: термостабільний соматичний О-антиген і термолабільних капсульний V, W антигени. З W-антигеном пов'язують вірулентність бактерій. Продукує фактори патогенності: фибринолизин, плазмокоагулаза, ендотоксин, екзотоксин, капсулу, V, W антигени.

Резистентність: чутливий до антибіотиків (особливо стрептоміцин), нестійкий до навколишнього середовища при високій температурі.

Патогенні властивості.

Володіє патогенним потенціалом, пригнічує функції фагоцитарної системи, пригнічує окислювальний вибух у фагоцитах і безперешкодно в них розмножується. Фактори патогенності контролюються плазмідами трьох класів. У патогенезі виділяють три основних стадії - лімфогенного занесення, бактереміі, генералізованої септицемії. Мають адгезини і інвазіни, низькомолекулярні протеїни (інгібують бактерицидні фактори), ентеротоксин. Частина факторів контролюється плазмідами вірулентності.

Клінічні особливості: Інкубаційний період - кілька годин до 8 діб. Розрізняють локальні - шкірно-бубонна, бубонна; зовнішньо-дисеміновані - первинно-легенева, вторинно-легенева і кишкова; генералізована - первинно-септична, вторинно-септична форми чуми. Регіональна лимфоаденопатия, ентероколіти, реактивні артрити, спондиліт, лихоманка.

Епідеміологія: Чума - класичний пріродноочагових зооноз диких тварин. Основні носії в природі - бабаки, ховрахи, в міських умовах - щури. У передачі збудника - блохи тварин, здатні заражати людину.

Імунітет: клітинно-гуморальний, обмежений по тривалості і напруженості.

Мікробіологічна діагностика:

Бактеріоскопічне дослідження. З ісследуемого матеріалу готують мазки, фарбують за Грамом і водним розчином метиленового синього. Бактерії чуми є грамнегативні палички овоидной форми Бактеріологічне дослідження. Досліджуваний матеріал засевают на чашки з поживним агаром. Посіви інкубують при 25С. Первинне вивчення посівів проводять через 10год. До цього терміну з'являються колонії, які утворені вірулентними R-формами. Мало- і авірулентние бактерії формують S-форми колоній. Ідентифікацію чистої культури проводять по морфології бактеріальних клітин, характером росту, антигенними та біохіміческім властивостям, чутливості до специфічного фагу і біопробі.

На бульйоні бактерії утворюють плівку; ферментують багато цукру до кислоти, індолу не утворюють, желатин НЕ розріджують. Містять груповий термостабільний соматіческій антиген і специфічний термолабільних капсульний антіген.

Біопроба. Проводиться для виділення чистої культури з матеріалу, забрудненого сторонньої мікрофлорою. Найбільш чутливими лабораторними тваринами є морські свинки, яким матеріал вводять підшкірно. Внутрибрюшинно матеріал вводять в тому випадку, якщо він не забруднений іншими бактеріямі. Після загибелі тварин відзначають патологіческіе зміни органів і проводять бактеріологічне дослідження

Експрес-методи лабораторної діагностики:

1. Іммунофлюоресцентний метод дозволяє виявити прісутствіе збудника як в патологічному матеріалі, так і в об'ектах навколишнього середовища (вода, повітря), а також у харчових продуктах і ектопаразитах. З цією метою використовують люмінесцентную Видоспецифічні протичумну сироватку, люмінесцентні протівокапсульную і протівосоматіческую сироватку.

2. РПГА - для виявлення антигенів бактерій в матеріалі за допомогою стандартної протичумної сироватки, антитіла якої навантажені на еритроцити.

Лікування: антибіотики -стрептоміцін, препарати тетрациклінового ряду.

Профілактика: специфічна профілактика - жива ослаблена чумна вакцина EV. Мається суха таблетована вакцина для перорального застосування. Для оцінки імунітету до чуми (природного постинфекционного і вакцинального) може застосовуватися внутрішньошкірна алергічна проба з Пістинь.

Чумної бактеріофаг - при ідентифікації Y. pestis.

Чумна суха вакцина - висушена жива культура Y. pestis вакцинного штаму EV, використовується для профілактики чуми.

№ 117 Збудники анаеробної газової інфекції. Таксономія і характеристика. Мікробіологічна діагностика. Специфічна профілактика і лікування.

Анаеробна інфекція - хвороба, що викликається облігатними анаеробними бактеріями в умовах, що сприяють життєдіяльності цих мікробов. Анаероби можуть вражати будь-які органи і тканини. Облігатні анаероби поділяються на дві групи: 1) бактерії, що утворюють спори (клостридії) і 2) неспорообразующие або так звані неклостридіальні анаероби. Перші викликають клостридіоз, другі - гнійно-воспалітельние захворювання різної локалізації. Представники обох груп бактерій відносяться до умовно-патогенних мікробів.

Газова гангрена - ранова інфекція, що викликається бактеріями роду Clostridium, характеризується бистро наступаючим некрозом переважно м'язової тканини, важкою інтоксикацією і відсутністю виражених воспалітельних явищ.

Таксономія. Збудники - кілька видів роду Clostridium, відділ Firmicutes. Основними представниками є C. perfringens, C. novii, C. ramosum, C. septicum та ін. Перше місце по частоті і тяжкості викликається захворювання займає C. perfringens.

Морфологічні та культуральні властивості. Паличкоподібні, грампозитивні бактерії, що утворюють спори. В уражених тка-нях клостридії газової гангрени формують капсули, обладающіе антіфагоцітарной активністю, при попаданні в окружающую середу утворюють спори.

Біохімічні властивості. Мають високой ферментативної активністю, розщеплюють вуглеводи з утворенням кислоти і газу; проявляють гістолітичних актівность.

Антигенні властивості і токсінообразованіе. Кожен вид клостридії поділяється на серовар, продуцірующіе екзотоксини і різняться за антигенними властивостями. Наприклад, токсин С. perfringens підрозділяється на 6 сероварів: А, В, С, D, Е і F. З них патогенними для людини є А і F, решта патогенні для тварин. С. novii по антігенним властивостям токсину поділяються на серовар А, В, С і D. Деякі токсини мають властивості ферментів.

Фактори патогенності: Клостридії газової гангрени утворюють екзотоксин - а-токсин, який є лецитиназою, а також гемолізини, коллагеназу, гиалуронидазу і ДНКази. Екзотоксини специфічні для кожного виду клостридий.

Резистентність. Чутливі до кисню, сонячному світлу, високій температурі, дезінфектантів. Збудники газової гангрени, будучи нормальними обітателямі кишечника тварин і людини, з фекаліями попадают в грунт, де суперечки тривалий час зберігаються. У некоторих грунтах клостридії можуть розмножуватися.

Епідеміологія. При важких травмах та несвоєчасної хірургічес-кою обробці ран. В епідеміології газової гангрени велике значення має забруднення ран грунтом.

Патогенез. Виникненню газової гангрени сприяє ряд умов: попадання мікробів в рану (захворювання зазвичай викликається асоціацією декількох видів анаеробів і рідше одним з них), наявність некротичних тканин, зниження резистентності. В некротичних тканинах анаероби часто знаходять умови гіпоксії, сприятливі для їх размноженія. Утворені ними токсини і ферменти призводять до поврежденію здорових тканин і важкої загальної інтоксикації організму; а-токсин, лецитиназа, розщеплює лецитин - важний компонент клітинних мембран. Виділяються гиалуронидаза і коллагеназа збільшують проникність тканин, а також сприяють поширенню мікроба в навколишньому тканини.

Клініка. Інкубаційний період короткий - 1-3 дні. Набряки, газо-освітою в рані, вираженою інтоксикацією організму. Перебіг хвороби посилюють супутні бактерії.

Імунітет. Перенесена інфекція не залишає іммунітета. Провідна роль у захисті від токсину належить антітоксінам.

Мікробіологічна діагностика. Матеріал для дослідження (шматочки уражених тканин, ранові відокремлюване) мікроскопіруют. Діагноз підтверджується при виявленні грам «+» паличок в матеріалі у відсутності лейкоцитів. Проводять бактеріологічне дослідження - виявлення С. perfringens в факаліях - харчова токсикоінфекція;

Лікування. Хірургічне: видаляють некротичні тканини. Вводять антитоксичні сироватки, застосовують антибіотики та гіпербаричної оксигенації.

Антитоксичні сироватки - в рідкому і сухому вигляді після очищення методом ферментативного гідролізу анатоксіческіх сироваток, отриманих при імунізації коней анатоксинами. Застосовують для екстреної профілактики і специфічний. терапії.

Профілактика. Хірургіческая обробка ран, дотримання асептики і антисептики при операціях. Для специфічної активної імунізації застосовують анатоксин у складі секстанатоксіна, що створює набутий, штучний, активний, антитоксичний імунітет.

© helpiks.su При использовании или копировании материалов прямая ссылка на сайт обязательна.