№ 4 Основні принципи класифікації мікробів. 16 страница

№ 151 Вірус кору. Таксономія. Характеристика. Лабораторная діагностика. Специфічна профілактика. Кір - гостра інфекційна хвороба, характерізующаяся лихоманкою, катаральним запаленням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів і очей, а також плямисто-папульозний висипом на шкірі. Таксономія. РНК-вірус. Сімейства Paramyxoviridae. Рід Morbillivirus. Структура і антигенні властивості. Вирион оточений оболонкою з глікопротеїновими шипами. Під оболонкою знаходиться спіральний нуклеокапсид. Геном вірусу - однониткових, нефрагменті-рованная мінус РНК. Є наступні основні білки: NP - нуклеокапсідний; М - матриксний, а також поверхневі гли-козілірованние білки липопротеиновой оболочкі - гемаглютинін (Н) і білок злиття (F), гемолизин. Вірус має гемагглютінірующей і гемолітичної актівностью. Нейрамінідаза відсутня. Має спільні антигени з вірусом чуми собак і великої рогатої худоби. Культивування. Культивують на первинно-трипсінізірована культурах клітин нирок мавп і людини, перевіваемих культурах клітин HeLa, Vero. Збудник розмножується з утворенням гігантських многоядерних клітин - симпластів; з'являються цитоплазматические і внутріядерні включенія. Білок F викликає злиття клітин. Резистентність. У навколишньому середовищі нестійкий, при кімнатній температурі інактивується через 3-4 ч. Швидко гине від сонячного світла, УФ-променів. Чутливий до детергентів, дезінфектантів. Сприйнятливість тварин. Кір воспроізводітся тільки на мавпах, інші тварини малосприйнятливі. Епідеміологія. Кір - антропонозная інфекція, поширена повсюдно. Сприйнятливість людини до вірусу кору надзвичайно висока. Хворіють люди різного віку, але частіше діти 4-5 років. Джерело інфекціі - хвора людина. Основний шлях інфікування - повітряно-крапельний, реже - контактний. Найбільша заражаемость відбувається в продромальному періоді і в 1-й день появи висипу. Через 5 днів після появленія висипки хворий не заразний. Патогенез. Збудник проникає через слізістие оболонки верхніх дихальних шляхів і очей, звідки потрапляє в підслизову оболочку, лімфатичні вузли. Після репродукції він надходить у кров (вірусемія) і вражає ендотелій кровоносних капілярів, обуслав-ливая тим самим появу висипу. Розвиваються набряк і некротичні зміни тканин. Клініка. Інкубаційний період 8-15 днів. Спочатку відзначаються гострі респіраторні прояви (риніт, фарингіт, кон'юнктивіт, фотофобія, температура тіла 39С). Потім, на 3-4-й день, на слизових оболонках і шкірі з'являється плямисто-папульозний висип, поширювана зверху вниз: спочатку на обличчі, потім на тулубі і кінцівках. За суткі до появи висипки на слизовій оболонці щік з'являються дрібні плями, оточені красним ореолом. Захворювання триває 7-9 днів, висип зникає, не залишаючи слідів. Збудник викликає алергію, пригнічує активність Т-лімфоцитів і імунні реакціі, що сприяє появі ускладнень у вигляді пневмоній, запалення середнього вуха та ін. Рідко розвиваються енцефаліт та ПСПЕ. Імунітет. Після перенесеного кору развівается гуморальний стійкий довічний імунітет. Повторні захворювання рідкісні. Пасивний імунітет, переданий плоду через плаценту у вигляді IgG, захищає новорожденного протягом 6 місяців після народження. Мікробіологічна діагностика. Досліджують змив з носоглотки, зіскрібки з елементів висипу, кров, сечу. Вірус кору можна виявити в патологічному матеріалі та в заражених культурах клітин за допомогою РІФ, РГГА і реакції нейтралізації. Характерна наявність багатоядерних клітин і антигенів збудника в них. Для серологічної діагностики пріменяют РСК, РГГА і реакцію нейтралізації. Лікування. Симптоматичне. Специфічна профілактика. Активну специфічну профілактику кору проводят підшкірним введенням дітям першого року життя або живою коровою вакцини з аттенуірованних штамів, або ассоціірованной вакцини (проти кору, паротиту, краснухи). У вогнищах кору ослабленим дітям вводять нормальний імуноглобулін чоло-століття. Препарат ефективний при введенні не пізніше 7-го дня інкубаційного періоду.

№ 152 Герпес-інфекція: таксономія, характеристика возбудітелей. Лабораторна діагностика. Специфічна профілактика і лікування.

ВПГ викликає герпетичну інфекцію, або простий герпес, який характеризується везикулезная висипаннями на шкірі, слизових оболонках, ураженням ЦНС і внутрішніх органів, а також довічним носительством (персистенцією) і рецидивами хвороби.

Таксономія. Семейство Herpesviridae. Рід Simplexvirus.

Структура. Геном ВПГ кодує близько 80 білків, необхідних для репродукції вірусу і взаємодії последнего з клітинами організму і імунною відповіддю. ВПГ кодує 11 гликопротеинов, які є прикріплювальними белкамі (gB, gC, gD, gH), білками злиття (gB), структурними білками, імунними білками «ухилення» (gC, gE, gl).

Вірус викликає литические інфекціі фібробластів, епітеліальних клітин і латентні інфекції нейронів.

Культивування. Для культивування віруса застосовують курячий ембріон (на оболонці утворюються дрібні щільні бляшки) і культуру клітин, на якій він викликає цитопатический еффект у вигляді появи гігантських многоядерних клітин з внутрішньоядерними включеннями.

Антигенна структура. Вірус містить ряд антигенів, пов'язаних як з внутрішніми білками, так і з гликопротеидами зовнішньої оболонки. Останні є основними імуногенний, індуцірущімі вироблення антитіл і клітинний імунітет. Існує два серотипу: ВПГ 1 типу та ВПГ 2 типу.

Резистентність. Вірус нестійкий, чутливий до сонячних та УФ-променів.

Епідеміологія. Джерело інфекції - хвора.

ВПГ-1 і ВПГ-2 передаються преімущественно контактним шляхом (з везикулярной рідиною, зі слиною, полових контактах), через предмети побуту, рідше - воздушно-крапельним шляхом, через плаценту, при народженні дитини.

Обидва типи вірусів можуть викликати оральний і генітальний герпес. ВПГ-1 частіше вражає слизові оболонки ротової порожнини і глоткі, викликає енцефаліт, а ВПГ-2 - геніталіі (генітальний герпес).

Патогенез. Розрізняють первинний і рецідівірующій простий герпес. Найчастіше вірус визивает бессимптомную або латентну інфекцію.

Первинна інфекція. Везикула -прояв простого герпесу з деге-нераціей епітеліальних клітин. Основу везикули складають багатоядерні клеткі. Уражені ядра клітин містять еозинофільні включення. Верхівка везикули через деякий час розкривається, і формується виразка, которая незабаром покривається струпом з образованіем скоринки з подальшим зажівленіем.

Минаючи вхідні ворота епітелію, віруси проходять через чутливі нервові закінчення з подальшим пересуванням нуклеокапсидов вздовж аксона до тіла нейрона в чутливих гангліях. Репродукція вірусу в нейроні закінчується його загибеллю. Деякі віруси герпесу, досягаючи гангліонарних клітин, здатні призводити до розвитку латентної інфекції, при якій нейрони НЕ гинуть, але містять у собі вірусний геном. Більшість людей (70-90%) є довічними носіями віруса, який зберігається в гангліях, визивая в нейронах латентну персистирующую інфекцію.

Латентна інфекція чутливих нейронов є характерною особливістю нейротропних герпесвирусов ВПГ. У латентно інфікованих нейронах близько 1% клітин в ураженому ганглії несе вірусний геном.

Клініка. Інкубаційний період 2-12 днів. Хвороба починається з виникнення на уражених ділянках свербежу, появи набряку і бульбашок, заповнених жідкостью. ВПГ поражает шкіру (везикули, екзема), слизові оболонки рота, глотки (стоматит) і кішечніка, печінка (гепатити), очі (кератит) і ЦНС (енцефаліт). Рецидивуючий герпес обумовлений реактивацією вірусу, що зберігся в гангліях. Він характеризується повторнимі висипаннями і ураженням органів і тканин.

Генітальна інфекція є результатом аутоинокуляции з інших уражених ділянок тіла; але найбільш часто встречающійся шлях зараження - статевий. Поразка проявляется в освіті везикули, яка досить швидко покривається виразками.

Вірус простого герпесу проникає під час проходження но-Ворождень через родові шляхи матері, викликаючи неонатал'ний герпес. Неонатальний герпес обнаружівается на 6-й день після пологів. Вірус діссемінірует у внутрішні органи з розвитком генера-лізованного сепсису.

Імунітет. Основний іммунітет- клітинний. Розвивається ГЗТ. NK-клітини відіграють важливу роль у ранній противомикробной захисті. Організм пораженного реагує на глікопротеїни вірусу, продукуючи цитотоксичні Т-лімфоцити, а також Т-хелпери, актівірующіе В-лімфоцити з подальшою продукціей специфічних антитіл.

Глікопротеїни викликають утворення віруснейтралізуючою антитіл. Вірус - нейтралізуючі антитіла пригнічують межклеточное поширення вірусів.

Мікробіологічна діагностика. Використовують вміст гер-петіческой везикул, слину, зіскрібки з роговой оболонки очей, кров, спинномозкову рідину. У забарвлених мазках спостерігають гігантські багатоядерні клітини, клітини зі збільшеною цитоплазмою і внутріядер-ними включеннями.

Для виділення вірусу досліджуваним матеріалом заражають клітини HeLa, Нер-2, людські ембріональние фібробласти.

Зростання в культурі клеток проявляється округленням клітин з наступним прогрессірующім поразкою всієї культури клітин. Заражають також курячі ембріони, у яких після внутрішньомозкового зараження розвивається енцефаліт. Виділений вірус ідентифікують в РИФ і ІФА з використанням моноклональних антитіл.

Серодіагностики проводять за допомогою РСК, РІФ, ІФА і реакції нейтралізації по наростанню титру антитіл хворого. ІБ також здатний виявляти типоспецифічні антитіла.

При експрес-діагностики в мазках-отпечатках з висипань, пофарбованих за Романовським-Гімзою, виявляються гігантскіе багатоядерні клітини з внутріядернимі включеннями. Для ідентифікації вірусу використовують також амплификацию генов вірусної ДНК в реакції ПЛР.

Лікування. Для лікування застосовують препарати інтерферону, індуктори інтерферону та противірусні хіміотерапевтичні препарати (ацикловір, відарабін).

Профілактика. Специфічна профілактіка рецидивуючого герпесу осуществляется в період ремісії багаторазовим введенням інактивованої культуральної герпетичної вакцини.

№ 153 Збудники гепатитів В, С, D. Таксономія. Характерістіка. Носійство. Лабораторна діагностика. Спеціфіческая профілактика.

Вірус гепатиту В - семейство Hepadnaviridae рід Orthohepadnavirus.

Морфологія: ДНК-содержаший вірус сферіческой форми. Складається з серцевини, що складається з 180 білкових частинок, складових серцевинних НВс-антиген і ліпідсодержащіх оболочкі, що містить поверхневий HBs-антиген. Усередині серцевини знаходяться ДНК, фермент ДНК-полімераза, що володіє ревертазной актівностью, і кінцевий білок НВе-антиген.

Геном представлений двунітевой ДНК кольцевой форми.

Культуральні властивості. Чи не культівіруется на курячих ембріонах, що не обладает гемолітичної і гемагглютінірующей активністю. ВГВ культивується тільки в культурі клітин.

Резистентність. Висока до факторів навколишнього середовища і дезинфікуючим речовин. Вірус устойчів до тривалого впливу кислого середовища, УФ-випромінювання, дії спирту, фенолу.

Антигенна структура. Сложная. У суперкапсиду вірусу знаходиться HBs-антиген, який локалізован в гідрофільній шарі на поверх-ності віріона. У формуванні HBs-антигену беруть участь 3 полипептида в глікозильованого формі: preSl - великий поліпептид; preS2 - середній поліпептид; S - малий поліпептид.

Епідеміологія: Розвиток інфекційного процесу при потраплянні в кров. Зараження проісходіт при парентеральних маніпуляціях (ін '-екціях, хірургічних втручаннях), переліваніі крові.

Патогенез і клініка захворювання. Інкубаціонний період 3-6 місяців. Інфекційний процес настає після проникнення вірусу в кров. ВГВ з крові ендоцитозу пронікает в гепатоцит. Після проникнення вірусу відбувається добудовування плюс-нитки ДНК ДНК-полімеразою до полноценной структури. Клінічна картина характеризується сімптомамі ураження печінки, в більшості випадків супроводжується розвитком жовтяниці.

Імунітет. Гуморальний імунітет, представленний антитілами до HBs-антигену, захищає гепатоцити від вірусу, елімінуючи його з крові.

Клітинний імунітет звільняє організм від інфіцірованних гепатоцитів завдяки цитолітичної функції Т-кілерів. Перехід гострої форми в хронічну забезпечується нарушеніем Т-клітинного імунітету.

Мікробіологічна діагностика. Іспользуют серологічний метод і ПЛР. Методами ІФА та РНГА в крові визначають маркери гепатиту В: антигени і антітела. ПЛР визначають наявність вірусної ДНК в крові і біоптатах печінки. Для гострого гепатиту характерно виявлення HBs антигену, НВе антигену і анти-HBc-IgM антитіла.

Лікування. Використання інтерферону, интерфероногенов: віферона, аміксину, інгібітора ДНК-полімерази, препарату аденінрібонозіда.

Профілактика. Виняток потрапляння вірусу при парентеральних маніпуляціях і переливанні крові (застосуванням одноразових шприців, перевіркою на гепатіт В по наявності HBs-антигену в крові доноров крові).

Специфічна профілактика осуществляется вакцинацією рекомбінантної генно-інженерної вакциною, яка містить HBs-антиген. Вакцинації підлягають усі новорожденние в перші 24 години життя. Тривалість поствакцинального іммунітета - не менше 7 років.

Вірус гепатиту С відноситься до семейству Flaviviridae роду Hepacivirus.

Морфологія. Сложноорганізованний РНК-вірус сфе-рической форми. Геном представлений однією лінійної «+» ланцюгом РНК, має велику варіабельністю.

Антигенна структура. Вірус має сложной антигенної структурою. Антигенами являются:

1. Глікопротеїни оболонки

2. Серцевинний антиген НСс-антиген

3. Неструктурні білки.

Культуральні властивості. ВГС НЕ культівіруется на курячих ембріонах, що не обладает гемолітичної і гемагглютінірующей активністю. Резистентність. чутливий до ефіру, УФ-променів, нагрівання до 50С.

Епідеміологія. Зараження ВГС аналогічно зараженню ВГВ. Найбільш часто ВГС передається при переливанні крові, трансплацентарно, статевим шляхом.

Клініка: Часто зустрічаються безжовтушні форми, перебіг інфекції в гострій формі, в 50% випадків процес переходить у хронічне те-чення з розвитком цирозу та первинного рака печінки.

Мікробіологічна діагностика: Використовуються ПЛР і сіро-логічне дослідження. Підтвердженням активного інфекційного процесу є виявлення в крої вірусної РНК ПЛР. Серологічне дослідження спрямоване на визначення антитіл до NS3 методом ІФА.

Профілактика і лікування. Для профілактікі - теж, що і при гепатиті В. Для лікування застосовують інтерферон і рібовірін. Специфічна профілактіка - ні.

Вірус гепатиту D - дефектний вірус, який не має власної оболонки. Вирион має сферичну форму, який складається з однонитчатим РНК і серцевинного HDc-антигену. Ці білки регулюють синтез генома віруса: один білок стимулює синтез генома, інший - гальмує. Розрізняють три генотипу вірусу. Всі генотипи відносяться до одного серотипу.

Резервуаром BFD в природі є носітелі ВГВ. Зараження BFD аналогічно інфіцірованію ВГВ.

Мікробіологічна діагностика здійснюється серологіческім методом шляхом визначення антитіл до BFD методом ІФА.

№ 154 ВІЛ-інфекція. Таксономія, характеристика збудників. Лабораторна діагностика, профілактика. Вірус імунодефіциту людини викликає ВІЛ-інфекцію, заканчива-ющуюся розвитком синдрому пріобретенного імунного дефіциту. Збудник ВІЛ-інфекції - лімфотропний вірус, що відноситься до сімейства Retroviridae роду Lentivirus. Морфологічні властивості: РНК-вірус. Вірусна частка сферичної форми Оболонка складається з подвійного шару ліпідів, пронизаного гликопротеинами. Ліпідна оболонка від-ходить з плазматичної мембрани клітини господаря, в якій репродукується вірус. Глікопротеїнові молекула складається з 2 субодиниць, що знаходяться на поверхні віріона і пронизують його липидную оболонку. Серцевина вірусу конусоподібної форми, складається з капсидних білків, ряду матриксних білків і білків протеази. Геном утворює дві нитки РНК, для здійснення процесу репродукції ВІЛ має зворотну транскриптазу, або ревертазу. Геном вірусу складається з 3 основних структурних генів і 7 регуляторних і функціональних генів. Функціональні гени виконують регуляторні функції і забезпечують здійснення процесів репродукції та участь вірусу в інфекційному процесі. Вірус вражає в основному Т-і В-лімфоцити, деякі клітини моноцитарного ряду (макрофаги, лейкоцити), клітини нервової системи. Культуральні властивості: на культурі клітин Т-лімфоцитів і моноцитів людини (у присутності ІЛ-2). Антигенна структура: 2 типи вірусу - ВІЛ-1 і ВІЛ-2 ВІЛ-1, має більше 10 генотипів (субтипов): А, В, С, D, E, F..., що відрізняються між собою за амінокислотним складом білків. ВІЛ-1 ділять на 3 группи: М, N, О. Більшість ізолятів належить до групи М, в якій виділяють 10 подтіпов: А, В, С, D, Fl, F-2, G, Н, I, К. Стійкість: Чутливий до фізичних і хімічних факторів, гине в при нагріванні. Вірус може довго зберігатися у висушеному стані, в висохлої крові. Фактори патогенності, патогенез: Вірус прикріплюється до лімфоцити, проникає в клітину і репродукує в лімфоцит. В результаті розмноження ВІЛ в лімфоцит останні разрушаются або втрачають свої функціональні властивості. В результаті розмноження вірусу в раз-особистих клітинах відбувається накопичення його в органах і тканинах, і він виявляється в крові, лімфі, слині, сечі, поті, калових масах. При ВІЛ-інфекції знижується число Т-4-лімфоцитів, нарушается функція В-лімфоцитів, подавляется функція природних кілерів і відповідь на антигени знижується і нарушается продукція комплементу, лимфокинов та інших факторів, що регулюють імунні функції (ІЛ), в результаті чого настає дисфункція імунної системи. Клініка: уражається дихальна система (пневмонія, бронхіти); ЦНС (абсцесси, менінгіти); ШКТ (діареї), виникають злокачественние новоутворення (опухолі внутрішніх органів). ВІЛ-інфекція протікає в кілька стадій: 1) інкубаціонний період, що становить в середньому 2-4 тижні; 2) стадія первинних проявів, що характеризується спочатку гострої ліхорадкой, діареєю; завершается стадія безсимптомної фазою і персистенцією вірусу, відновленням самопочуття, однак в крові визначаються ВІЛ-антитіла, 3) стадія вторинних захворювань, що виявляються поразкою дихательной, нервової системи. Завішані ВІЛ-інфекція останньої, 4-й термінальній стадіей- СНІДом. Мікробіологічна діагностика. Вірусологічні та серологічні ісследованія включають методи визначення антигенів і антитіл ВІЛ. Для цього іспользуют ІФА, ІБ і ПЛР. Сироватки хворих на ВІЛ-1 і ВІЛ-2 містять антитіла до всіх вірусних білків. Однак для подтвержденія діагнозу визначають антитіла до білків gp41, gpl20, gpl60, p24 у ВІЛ-1 і антитіла до білків gp36, gpl05, gpl40 у ВІЛ-2. ВІЛ-антитіла з'являються через 2-4 тижні после інфікування і визначаються на всіх стадіях ВІЛ. Метод виявлення вірусу в крові, лімфоцітах. Однак при будь позитивній пробі для підтвердження результатів ставиться реакція ІБ. Застосовують також ПЛР, способную виявляти ВІЛ-інфекцію в інкубаціонном і ранньому клінічному періоді, однак її чутливість трохи нижче, ніж у ІФА. Клінічний і серологічний діагнози підтверджуються імунологічними ісследованіямі, якщо вони вказують на наявність імунодефіциту у обстежуваного пацієнта. Діагностична імуноферментна тест-система для визначення антитіл до ВІЛ - включає вірусний АГ, адсорбований на носії, АТ проти Ig людини. Використовується для серодиагностики СНІДу. Лікування: застосування інгібіторів зворотної транскриптази, що діють в актівірованних клітинах. Препарати є похідні тимідину - азидотимидин і Фосфазід. Профілактика. Специфічна - немає.	№ 155 Класифікація і характеристика онкогенних віруси РНК-: сімейство Retroviridae. ДНК-містять: сімейства Papillomaviridae, Polyomaviridae, Adenoviridae 12, 18, 31, Hepadnaviridae, Herpesviridae, Poxviridae Сімейство Retroviridae включає 7 пологів. Онковіруси є складноорганізованим вірусами. Віріони побудовані з серцевини, окруженной липопротеиновой оболонкою з шипами. Розміри і форми шипів, а також локалізація серцевини служать основою для подразделенія вірусів на 4 морфологічних типу (А, В, С, D), а також вірус бичачого лейкозу. Капсид онковирусов побудований за кубіческому типом симетрії. У нього укладені нуклеопротеїн і фермент ревертаза. Ревертаза має здатність транскрибувати ДНК. Геном - 2 ідентичні ланцюга РНК. Культивування вірусів: чи не культивуються на курячих ембріонах, культивуються в організмі чутливих тварин, у культурах клітин. Репродукція вірусів: проникають у клітину шляхом ендоцитозу. 3 етапи: синтез ДНК, на матриці РНК; ферментативне розщеплення матричної РНК; синтез комплементарної нитки ДНК на матриці першої нитки ДНК. До родини Retroviridae відноситься прімерно 150 видів вірусів, що викликають розвиток пухлин у тварин, і тільки 4 види визивают пухлини у людини: HTLV-1, HTLV-2, ВІЛ-1, ВІЛ-2. Віруси Т-клітинного лейкозу людини До родини Retroviridae роду Deltaretrovirus відносяться віруси, що вражають CD4 Т-лімфоцити, для яких доведена етіологіческая роль у розвитку пухлинного процесу у людей: HTLV-1 і HTLV-2 Вірус HTLV-1 є збудником Т-клітинного лімфолейкозу дорослих. Він є екзогенним онковирусов, який, у отлічіе від інших онковирусов, має два дополнітельних структурних гена: tax і rех. Продукт tax-гена діє на термінальние повтори LTR, стимулюючи синтез вірусной іРНК, а також утворення ІЛ-2 рецепторов на поверхні зараженої клітини. Продукт rex-гена визначає черговість трансляції вірусних іРНК. HTLV-2 був ізольований від хворого волосісто-клітинним лейкозом. Обидва віруси передаються статевим, трансфузійним і трансплацентарним шляхами. Сімейство Papillomaviridae - вірус папіломи людини, собак. Викликають інфекцію в клітинах плоского епітелію. Доброякісні папіломи в області статевих органів, на шкірі, на слизових дихальних шляхів. Сімейство Polyomaviridae - вакуолізується вірус мавп SV-40. Вірус поліоми людини. Сімейство Adenoviridae - аденовіруси, особливо серотипи 12, 18, 31 - індукують саркоми і трансформують культури клітин. Сімейство Poxviridae - віруси фіброми-міксоми кролика, вірус яби, що викликає розвиток пухлин, вірус контагіозного молюска. Сімейство Herpesviridae - лімфоми, карциноми. Онкогенез у людини пов'язаний з вірусом простого герпесу 2 типу (ВПГ-2) і вірусом Епштейна-Барр (ВЕБ).	№ 156 Повільні вірусні інфекції та пріонні хвороби. Повільні вірусні інфекції характерізуются наступними ознаками: 1) незвично тривалим інкубаційним періодом (місяці, роки); 2) своєрідним ураженням органів і тканин, переважно ЦНС; 3) повільним неухильним прогресуванням захворювання; 4) неминучим летальним результатом. Повільні вірусні інфекції можуть визивать віруси, відомі як збудники гострих вірусних інфекцій. Наприклад, вірус кору іноді викликає ПСПЕ (підгострий склерозуючий паненцефаліт), вірус краснухи - прогрессірующую вроджену краснуху і краснушний паненцефаліт. Типову повільну вірусну інфекцію тварин викликає вірус Меді / Висна относящійся до ретровірусів. Він є возбудітелем повільної вірусної інфекції та прогресуючої пневмонії овець. Пріони - збудники конформаційних хвороб, що викликають диспротеїноз. Патогенез і клініка. Пріонні інфекції характеризуються Губкообразная ізмененіямі мозку (трансмісивні Губкообразная енцефалопатії). При цьому развіваются церебральний амілоїдоз (позаклітинний диспротеїноз, що характеризується отложеніем амілоїду з розвитком атрофії і склерозу тканини) і астроцітозом (розростання астроцитарної нейроглії, гиперпродукция гліальних волокон). Утворюються фібрили, агрегати білка або амілоїду. Імунітету до пріонами не існує. Куру - пріонних хвороб, в результаті ретельного каннібалізма - поїдання недостатньо терміческі обробленого інфікованого пріонами мозку загиблих родичів. В результаті ураження ЦНС порушуються координація рухів, хода, появляются озноб, ейфорія. Хвороба Крейтцфельдта-Якоба - пріонная хвороба (інкубаційний період - до 20 років), що протікає у вигляді деменції, зрітельних і мозочкових порушень і двігательних розладів зі смертельним ісходом через 9 місяців від початку хвороби. Можливі різні шляхи інфікування та причини розвитку хвороби: 1) при употребленіі недостатньо термічно обработанних продуктів тваринного проісхожденія, наприклад м'яса, мозку корів, хворих губкообразной енцефалопатією великої рогатої худоби; 2) при трансплантаціі тканин, наприклад рогівки ока, при застосуванні гормонів та інших БАВ тваринного проісхожденія, при використанні контамінованих або недостатньо простерилізованих хірургічних інструментів. Синдром Герстманна-Штреусслера- Шейнкера - пріонних хвороб з наследственной патологією, що протікає з деменцією, гіпотонією, нарушеніем ковтання, дизартрією. Інкубаційний період - від 5 до 30 років. Фатальна сімейна безсоння - аутосомно-домінантне захворювання з прогрессірующей безсонням, симпатичної ги-перреактівностью Скрепі - пріонних хвороб овець і кіз, характерізующаяся сильним шкірним свербінням, пораженіем ЦНС, прогресуючим порушенням координації рухів і неминучою гібелью тварини. Губкообразная енцефалопатія великої рогатого худоби - пріони хвороба великої рогатого худоби, що характеризується ураженням ЦНС, порушенням координації рухів і неминучою загибеллю тварини. Мікробіологічна діагностика. При пріонної патології характерні Губкообразная зміни мозку, астроцітозом (глиоз), отсутс-твие інфільтратів запалення; забарвлення. Мозок фарбують на амілоїд. У цереброспінальной рідини виявляють білкові маркери поранених мозкових порушень (за допомогою ІФА, ІБ з моноклональними антитілами). Проводять генетичний аналіз пріонного гена; ПЛР для виявлення РГР. Профілактика. Введення обмежень на використання лікарських препаратів жівотного походження. Обмеження трансплантації твердої мозкової оболонки. Використання гумових рукавичок при роботі з біологіческімі рідинами хворих.


№ 164 Показатели качества воды: микробное число, коли-индекс. Общее микробное число— количество аэробных и факультативно-анаэробных бактерий в 1 мл воды — определяют у всех видов воды. Исследуемую воду вносят по 1 мл в две стерильные чашки Петри и заливают питательным агаром. Результат вычисляют путем суммирования среднего арифметического числа бактерий, дрожжевых и плесневых грибов. ОМЧ не должно превышать 100 микробов в 1 мл. воды. Коли – индекс – измеряется количеством БГКП, содержащихся в 1 л. исследуемой воды. Определение колиформных бактерий. Общие колиформные бактерии — это Гр- аспорогенные палочки, не обладающие оксидазной активностью и сбраживающие лактозу с образованием кислоты и газа. Их обнаружение свидетельствует о свежем фекальном загрязнении воды. Общие колиформные бактерии должны отсутствовать в 100 мл. воды. Определение колифагов. Присутствие колифагов (бактериофагов, паразитирующих на Е. coli) определяют в воде поверхностных источников и питьевой воде, в сточных водах. Исследование проводят методом агаровых слоев. При наличии колифагов образуются прозрачные бляшки. Колифаги не должны определяться в 100 мл. воды.


	№ 168 Почва как фактор передачи инфекционных болезней. Почва является местом обитания спорообразуюших палочек родов Bacillus и Closlridium. Патогенные спорообразующие палочки (возбудители сибирской язвы, ботулизма, столбняка, газовой гангрены) способны длительно сохраняться, а некоторые даже размножаться в почве (Clostridium botulinum). Кишечные бактерии (сем. Enterobacteriaceae) — кишечная палочка, возбудители брюшного тифа, сальмонеллезов, дизентерии — могут попадать в почву с фекалиями. Обнаружение их в значительных количествах является показателем загрязнения почвы фекалиями человека и животных.









№ 64 Класифікація гіперчутливості по Джейлу і Кумбсу. Вивчення молекулярних механізмів аллергіі призвело до створення Джеллі і Кумбсом в 1968 р нової класифікації. Відповідно до неї розрізняють чотири основні типи аллергіі: анафілактичний (I тип), цитотоксичний (II тип), імунокомплексний (III тип) і опосередкований клітинами (IV тип). Перші три типи відносяться до ГНТ, четвертий - до ГЗТ. Провідна роль у запуску ГНТ грають антитіла (IgE, G і М), а ГЗТ - лімфоїдної-макрофагальна реакція. Алергічна реакція I типу пов'язана з біологічними ефектами IgE і G4, названних реагинами, які володіють цітофільностью - спорідненістю до огрядним клітинам і базофілам. Ці клітини несуть на поверхні високоафінного FcR, що зв'язує IgE і G4 і використовує їх як ко-рецепторний фактор специфічної взаємодії з епітопом алергену. Зв'язування алергену з рецепторним комплексом викликає дегрануляцію базофила і гладкої клітини - залповий викид біологічно активних сполук (гістамін, гепарин та ін. ), Що містяться в гранулах, в міжклітинний простір. В результаті розвиваються бронхоспазм, вазодилатація, набряк та інші симптоми, характерні для анафілаксії. Вироблювані цитокіни стимулюють клітинну ланку імунітету: освіта Т2-хелпери і еозінофілогенез. Цитотоксичні антитіла (IgG, IgM), направленние проти поверхневих структур (антигенів) соматичних клітин макроорганізма, зв'язуються з клітинними мембранамі клітин-мішеней і запускають разлічние механізми антителозависимой цитотоксичности (алергічна реакція II типу). Масивний цитолиз супроводжується соответствующімі клінічними проявами. Класичним прикладом є гемолітіческая хвороба в результаті резус-конфлікту або переливання іногруппной крові. Цитотоксичною дією володіють так комплекси Атіг-антитіло, образующіеся в організмі пацієнта у великому колічестве після введення масивної дози антигену (алергічна реакція III типу). У зв'язку з кумулятивним ефектом клініческая симптоматика алергічної реакції III типу має відстрочену маніфестацію, іноді на термін більше 7 діб. Проте цей тип реакції відносять до ГНТ. Реакція може проявлятися як одне з ускладнень від прімененія імунних гетерологічних сивороток з лікувально-профілактичною метою («сивороточная хвороба»), а також при вдиханні білкової пилу («легке фермера»). Лабораторна діагностика алергії при алергічних реакціях I типу заснована на виявленні сумарних і специфічних реагінов (IgE, IgG4) в сироватці крові паціента. При алергічних реакціях II типу в сиворотке крові визначають цитотоксические антитіла (антиеритроцитарні, антілейкоцітарние, антитромбоцитарні та ін. ). При алергічних реакціях III типу в сироватці крові виявляють імунні комплекси. Для виявлення алергічних реакцій IV тіпа застосовують шкірно-алергічні проби, які широко використовують у діагностиці деяких інфекційних та паразитарних захворювань і мікозів (туберкульоз, лепра, бруцельоз, туляремія та ін. ).

⇐ Предыдущая 8 9 10 11 12 13 14 151617 Следующая ⇒