№ 4 Основні принципи класифікації мікробів. 6 страница

№ 53 Комплемент, його структура, функції, шляхи актіваціі, роль в імунітеті.

Природа і характеристика комплементу. Комплемент є одним з важливих факторов гуморального імунітету, граючим роль у захисті організму від антигенів. Комплемент являє собой складний комплекс білків сироватки крові, що знаходиться зазвичай в неактивному стані і активуються при соедіненіі антигену з антитілом або при агрегаціі антигену. До складу комплементу входять 20 взаємодіючих між собою білків, дев'ять з яких є основними компонентамі комплементу; їх позначають ціфрамі: С1, С2, СЗ, С4... С9. Важливу роль відіграють також фактори В, D і Р (пропердин). Білки комплементу відносяться до глобулінів і відрізняються між собою по ряду фізико-хімічних властивостей. Зокрема, вони существенно розрізняються за молекулярною масою, а також мають складний субодиничний склад: Cl-Clq, Clr, Cls; СЗ-СЗа, СзЬ; С5-С5а, С5b і т. Д. Компоненти комплементу сінтезіруются у великій кількості (складають 5-10% від усіх білків крові), частина з них утворюють фагоцити.

Функції комплементу різноманітні: а) бере участь у лизисе мікробних та інших клітин (цитотоксичну дію); б) володіє хемотаксической активністю; в) приймає участіе в анафілаксії; г) бере участь у фагоцитозі. Отже, комплемент є компонентом багатьох імунологічних реакцій, направленних на звільнення організму від мікробів і інших чужорідних клітин і антигенів ( приклад, пухлинних клітин, трансплантата).

Механізм активації комплементу дуже складний і являє собою каскад ферментатівних протеолітичних реакцій, в результаті якого утворюється активний цитолитический комплекс, що руйнує стенку бактерії та інших клітин. Відомі три шляхи активації комплементу: класичний, альтернативний і лектинового.

Класичним шляхом комплемент актівіруется комплексом антиген-антитіло. Для цього достатньо участі у зв'язуванні антигену однієї молекули IgM або двох молекул IgG. Процес починається з приєднання до комплексу АГ + АТ компонента С1, який рас-пада на субодиниці Clq, Clr і С Is. Далі в реакції беруть участь послідовно активовані «ранні» компоненти комплементу в такій послідовності: С4, С2, СЗ. Ця реакція має характер усілівающегося каскаду, т. Е. Коли одна молекула предидущего компонента активує кілька молекул наступного. «Ранній» компонент комплементу С3 активує компонент С5, який має властивість прикріплятися до мембрани клітини. На компоненті С5 шляхом послідовного приєднання «пізніх» компонентів С6, С7, С8, С9 утворюється литический або мембраноатакующего комплекс який порушує цілісність мембрани (утворює в ній отвір), і клітина гине в результаті осмотичного лізису.

Альтернативний шлях активації комплемента проходить без участі антитіл. Цей шлях характерний для захисту від грамнегативних мікробів. Каскадна ланцюгова реакція при альтернатівном шляху починається з взаємодії антигену (наприклад, полісахариду) з протеінамі В, D і пропердин (Р) з подальшою активацією компонента СЗ. Далі реакція йде так само, як і при класичному шляху - образуется мембраноатакующего комплекс.

Лектіновиі шлях активації комплементу також відбувається без участі антитіл. Він ініцііруется особливим маннозосвязивающім білком сироватки крові, який після взаімодействія із залишками манози на поверхні мікробних клітин каталізує С4. Подальший каскад реакцій схожий з класичним шляхом.

У процесі активації комплементу образуются продукти протеолізу його компонентов - субодиниці СЗа і СЗb, С5а і С5b і другіе, які мають високу біологічну активність. Наприклад, СЗа і С5а беруть участь в анафілактичних реакціях, являются хемоаттрактантамі, СЗb - грає роль в опсонізації об'єктів фагоцитозу, і т. Д. Складна каскадна реакція комплементу відбувається за участю іонів Са2 + і Mg2 +.

№ 54 Інтерферони, природа. Способи отримання і застосування.

Інтерферон відноситься до важливим захисним білкам імунної системи. Відкрито при вивченні інтерференції вірусів, т. Е. Явища, коли тварини або культури клітин, інфіцірованние одним вірусом, ставали нечувствітельнимі до зараження іншим вірусом. Виявилося, що інтерференція обумовлена утворюється при цьому білком, обладающім захисним противірусною властивістю. Цей білок назвали інтерфероном.

Інтерферон являє собою сімейство білків-глікопротеїдів, які синтезуються клітинами імунної системи і соедінітельной тканини. Залежно від того, якими клітинами синтезується інтерферон, виделяют три типи: α, β і γ -інтерферони.

Альфа-інтерферон виробляється лейкоцітамі і він отримав назву лейкоцітарного; бета-інтерферон називають фібробластний, оскільки він синтезується фібробластами - клітинами сполучної тканини, а гамма-інтерферон - імунним, так як він виробляється активованими Т-лімфоцитами, макрофагами, природними кілерами, т. е. імунними клітинами.

Інтерферон синтезується в організмі постійно, і його концентрація в крові держітся на рівні приблизно 2 МО / мл (1 международная одиниця - ME - це кількість інтерферону, що захищає культуру клітин від 1 ЦПД50 вірусу). Вироблення інтерферону різко зростає при інфікуванні вірусамі, а також при впливі індукторів інтерферону, наприклад РНК, ДНК, складних полімерів. Такі індуктори інтерферону отримали назву интерфероногенов.

Крім противірусної дії інтерферон має протипухлинну захистом, так як затримує проліферацію (размноженіе) пухлинних клітин, а також імуномодулюючу активністю, стимулюючи фагоцитоз, природні кілери, регулюючи антителообразование В-клітинами, активуючи експресію головного комплексу гістосумісності.

Механізм дії інтерферону складний. Інтерферон безпосередньо на вірус поза клітиною не діє, а пов'язується зі спе-соціальними рецепторами клітин і оказивает вплив на процес репродукції вірусу всередині клітини на стадії синтезу білків.

Застосування інтерферону. Дія інтерферону тим ефективніше, ніж раніше він починає синтезуватися або поступать в організм ззовні. Тому його іспользуют з профілактичною метою при багатьох ві-Русні інфекціях, наприклад грипі, а також з лікувальною метою при хронічних вірусних інфекціях, таких як парентеральні гепатіти (В, С, D), герпес, розсіяний склероз та ін. Інтерферон дає позитивні результати при лікуванні злоякісних пухлин і заболеваній, пов'язаних з імунодефіцитами.

Інтерферони володіють видоспецифичностью, т. Е. Інтерферон людини менш еффектівен для тварин і навпаки. Однак ця видоспецифичность відносна.

Отримання інтерферону. Отримують інтерферон двома способами: а) шляхом інфіцірованія лейкоцитів або лімфоцитів крові людини безпечним вірусом, в результаті чого інфіковані клітини синтезують інтерферон, який потім виділяють і конструіруют з нього препарати інтерферону; б) генно-інженерним способом - шляхом виращіванія у виробничих умовах рекомбінантних штамів бактерій, здатних продукувати інтерферон. Зазвичай використовують рекомбінантні штами псевдомонад, кишкової палички з вбудованими в їх ДНК генами інтерферону. Інтерферон, полученний генно-інженерним способом, носить названіе рекомбінантного. У нашій країні рекомбінантний інтерферон отримав офіціальное назву «Реаферон». Виробництво цього препарату в чому ефективніше і дешевше, ніж лейкоцитарного.

Рекомбінантний інтерферон знайшов шірокое застосування в медицині як профілактіческое і лікувальний засіб при вірусних інфекціях, новоутвореннях і при імунодефіцитах.

№ 55 Видовой (спадковий) імунітет. Вроджений, йди видовий, імунітет, він же спадковий, генетичний, констітуціональний - це вироблена в процессе філогенезу генетично закрепленная, що передається у спадок невоспріімчівость даного виду і його індивідів до якого-небудь антигену (або мікроорганізму ), обумовлена біологічними осо-бенностями самого організму, властивостями даного антигену, а також особливостями їх взаємодії. Прикладом може служити невоспріімчівость людини до деяких збудників, у тому числі до особливо небезпечних для сельскохозяйственних тварин (чума великої рогатого худоби, хвороба Ньюкасла, що вражає птахів, віспа коней та ін. ), Нечувствітельность людини до бактеріофагів, поражающім клітини бактерій. До генетичному їм-мунітету можна також віднести відсутність взаємних імунних реакцій на тканинні антигени у однояйцевих близнят; розрізняють чутливість до одних і тих же антигенів у різних ліній тварин, т. е. тварин з різним генотипом. Пояснити видовий імунітет можна з різних позицій, насамперед відсутністю у того чи іншого виду рецепторного апарату, забезпечує первий етап взаємодії даного антигену з клітинами або молекулами-мішенями, определяющімі запуск патологічного процесу або активацію імунної системи. Чи не исклю-чени також можливість швидкої деструкції антигену, наприклад, ферментами організму або ж відсутність умов для приживлення і розмноження мікроба (бактерій, вірусів) в організмі. У кінцевому підсумку це обусловлено генетичними особливостями виду, в частності відсутністю генів імунної відповіді до даного антигену. Видовий імунітет може бути абсолютним і відносним. Наприклад, нечувствітельние до правцевим токсину жаби можуть реагувати на його введення, якщо повисіть температуру їх тіла. Білі миші, не чутливі до якого-небудь антигену, пріобретают здатність реагувати на нього, якщо впливати на них иммунодепрессантами або видалити у них центральний орган імунітету - тимус.

№ 57 Структура і функції імунної системи. Кооперація імунокомпетентних клітин.

Структура імунної системи. Імунна система представлена лімфоїдною тканиною. Це спеціалізірованная, анатомічно відособлена тканину, разбросанная по всьому організму у вигляді різних лімфоїдних образованій. До лімфоїдної тканини відносяться вилочкова, або зобна, заліза, кістковий мозок, селезінка, лімфатичні вузли (групповие лімфатичні фолікули, або Пейєрових бляшки, міндаліни, пахвові, пахові та інші лімфатичні образованія, розкидані по всьому організму), а також ціркулірующіе в крові лімфоцити. Лімфоїдна тканина складається з ретикулярних клітин, складових остов тканини, і лімфоцітов, що знаходяться між цими клітинами. Основними функціональнимі клітинами імунної системи є лімфоціти, що підрозділяються на Т- і В-лімфоцити і їх субпопуляціі. Загальне число лімфоцитів в людському організмі достігает 1012, а загальна маса лімфоїдної тканини становить прімерно 1-2% від маси тіла.

Лімфоїдні органи ділять на центральні (первинні) і периферичні (вторинні).

Функції імунної системи. Імунна система виконує функцію специфічної зашиті від антігенов, представляющую собою лімфоїдну тканину, здатну комплексом клітинних і гуморальних реакцій, здійснюваних за допомогою набору іммунореагентов, нейтралізувати, знешкодити, видалити, зруйнувати генетично чужорідний антиген, що потрапив в організм ззовні або про разовавшійся в самому організмі.

Специфічна функція імунної системи у знешкодженні антигенів доповнюється комплексом механізмів і реакцій неспеціфіческого характеру, спрямованих на забезпечення резистентності організму до дії будь-яких чужорідних речовин, у тому числі і антигенів.

Кооперація імунокомпетентних клітин. Імунна реакція організму може мати різний характер, але завжди починається з захоплення антигену макрофагами крові та тканин або ж зі зв'язування з стромою лімфоїдних органів. Нерідко антиген адсорбується також на клітинах паренхіматозних органів. У макрофагах він може повністю руйнуватися, але чаші піддається лише частковою деградації. Зокрема, більшість антигенів в лізосомах фагоцитів в печення години піддається обмеженою денатурації і протеолизу. Залишилися від них пептиди (як правило, два-три залишку амінокислот) комплексируются з експресувати на зовнішній мембрані макрофагів молекулами МНС.

Макрофаги і всі інші допоміжні клітини, що несуть на зовнішній мембрані антигени, називаються антигенпрезентуючими, саме завдяки їм Т- і В-лімфоцити, виконуючи функцію презентації, дозволяють швидко розпізнавати антиген.

Імунна відповідь у вигляді антителообразования відбувається при розпізнаванні В-клітинами антигену, який індукує їх проліферацію і диференціацію в плазмоціт. Прямий вплив на В-клітку без участі Т-клітин можуть надати тільки тімуснезавісімих антигени. У цьому випадку В-клітини кооперуються з Т-хелперами і макрофагами. Кооперація на тімусза-висимо антиген починається з його презентації на макрофаге Т-хелперів. У механізмі цього розпізнавання ключову роль мають молекули МНС, так як рецептори Т-хелперів розпізнають номінальний антиген як комплекс в цілому або ж як модифіковані номінальним антигеном молекули МНС, що придбали чужорідність. Розпізнавши антиген, Т-хелпери секретируют γ -інтерферон, який активує макрофаги і сприяє знищенню захоплених ними мікроорганізмів. Хелперний ефект на В-клітини проявляється проліферацією і диференціацією їх в плазмоцити. У розпізнаванні антигену при клітинному характер імунної відповіді, крім Т-хелперів, беруть участь також Т-кілери, які виявляють антиген на тих антигенпрезентирующих клітинах, де він комплексируется з молекулами МНС. Більше того, Т-кілери, що зумовлюють цитоліз, здатні розпізнавати не тільки трансформований, а й нативний антиген. Купуючи здатність викликати цитолиз, Т-кілери зв'язуються з комплексом антиген + молекули МНС класу 1 на клітинах-мішенях; привертають до місця зіткнення з ними цитоплазма-тичні гранули; ушкоджують мембрани мішеней після екзоцитозу їх вмісту.

В результаті продукують Т-кілерами лімфотоксин викликають загибель всіх трансформованих клітин організму, причому особливо чутливі до нього клітини, заражені вірусом. При цьому поряд з лімфотоксин активовані Т-кілери синтезують інтерферон, який перешкоджає проникненню вірусів в навколишні клітини і індукує в клітинах освіту рецепторів лимфотоксинов, тим самим підвищуючи їх чутливість до литическому дії Т-кілерів.

Кооперуючись в розпізнаванні та елімінації антигенів, Т-хелпери і Т-кілери не тільки активують один одного і своїх попередників, але і макрофагів. Ті ж, у свою чергу, стимулюють активність різних субпопуляцій лімфоцитів.

Регуляція клітинного імунної відповіді, як і гуморального, здійснюється Т-супрессорами, які впливають на проліферацію цитотоксичних і антигенпрезентирующих клітин.

Цитокіни. Всі процеси кооперативних взаємодій їм-мунокомпетентних клітин, незалежно від характеру імунної відповіді, обумовлюються особливими речовинами з медіаторнимі властивостями, які секретуються Т-хелперами, Т-кілерами, мононуклеарними фагоцитами і деякими іншими клітинами, які беруть участь у реалізації клітинного імунітету. Всі їх різноманіття прийнято називати цитокінами. За структурою цитокіни є протеїнами, а за ефектом дії - медіаторами. Виробляються вони при імунних реакціях і володіють потенциируют і адитивну дію; швидко синтезуючись, цитокіни витрачаються в короткі терміни. При згасанні імунної реакції синтез цитокінів припиняється. № 57 Структура і функції імунної системи. Кооперація імунокомпетентних клітин.

Лімфоїдні органи ділять на центральні (первинні) і периферичні (вторинні).

Цитокіни. Всі процеси кооперативних взаємодій їм-мунокомпетентних клітин, незалежно від характеру імунної відповіді, обумовлюються особливими речовинами з медіаторнимі властивостями, які секретуються Т-хелперами, Т-кілерами, мононуклеарними фагоцитами і деякими іншими клітинами, які беруть участь у реалізації клітинного імунітету. Всі їх різноманіття прийнято називати цитокінами. За структурою цитокіни є протеїнами, а за ефектом дії - медіаторами. Виробляються вони при імунних реакціях і володіють потенциируют і адитивну дію; швидко синтезуючись, цитокіни витрачаються в короткі терміни. При згасанні імунної реакції синтез цитокінів припиняється. № 56 Поняття про імунітет. Види імунітету.

№ 57 Структура і функції імунної системи. Кооперація імунокомпетентних клітин. Імунітет - це спосіб захисту організму від генетично чужорідних речовин - антигенів екзогенного і ендогенного походження, спрямований на підтримку і збереження гомеостазу, структурної та функціональної цілісності організму, біологічної (антигенної) індивідуальності кожного організму і виду в цілому. Розрізняють декілька основних видів імунітету. Вроджений, йди видовий, імунітет, він же спадковий, генетичний, констітуціональний - це вироблена в процессе філогенезу генетично закрепленная, що передається у спадок невоспріімчівость даного виду і його індивідів до якого-небудь антигену (або мікроорганізму ), обумовлена біологічними осо-бенностями самого організму, властивостями даного антигену, а також особливостями їх взаємодії. Прикладом може служити невоспріімчівость людини до деяких збудників, у тому числі до особливо небезпечних для сельскохозяйственних тварин (чума великої рогатого худоби, хвороба Ньюкасла, що вражає птахів, віспа коней та ін. ), Нечувствітельность людини до бактеріофагів, поражающім клітини бактерій. До генетичному їм-мунітету можна також віднести відсутність взаємних імунних реакцій на тканинні антигени у однояйцевих близнят; розрізняють чутливість до одних і тих же антигенів у різних ліній тварин, т. е. тварин з різним генотипом. Видовий імунітет може бути абсолютним і відносним. Наприклад, нечувствітельние до правцевим токсину жаби можуть реагувати на його введення, якщо повисіть температуру їх тіла. Білі миші, не чутливі до якого-небудь антигену, пріобретают здатність реагувати на нього, якщо впливати на них иммунодепрессантами або видалити у них центральний орган імунітету - тимус. Набутий імунітет - це невоспріімчівость до антигену чутливого до нього організму людини, тварин та ін., Що купується в процесі онтогенезу в результаті природної зустрічі з цим антигеном організму, наприклад, при вакцінаціі. Прикладом природного набутого імунітету у людини може служити невоспріімчівость до інфекції, що виникає після перенесеного захворювання, так називаемий постінфекційний імунітет ( приклад, після черевного тифу, дифтерії та інших інфекцій), а також «проіммуніція», т. Е. придбання несприйнятливості до ряду мікроорганізмів, що мешкають в навколишньому середовищі і в організмі людини і постепенно впливають на імунну систему своїми антигенами. На відміну від набутого імунітету в результаті перенесеного інфекційного заболеванія або «прихованої» імунізації, на практиці широко використовують преднамеренную імунізацію антигенами для створення до них несприйнятливості організму. З цією метою застосовують вакцинацію, а також введеніе специфічних імуноглобулінів, сироваткових препаратів або імунокомпетентних клітин. Купується при цьому імунітет називають поствакцінальним, і служить він для захисту від возбудітелей інфекційних хвороб, а також інших чужорідних антигенів. Набутий імунітет може бути актівним і пасивним. Активний імунітет обумовлений активною реакцією, активним залученням до процесу імунної системи при зустрічі з даним антигеном (наприклад, поствакцинальний, постінфекційний їм-мунітет), а пасивний імунітет формується за рахунок введення в організм вже готових іммунореагентов, здатних забезпечити захист від антигену. До таких іммунореагентам относятся антитіла, т. Е. Специфічні іммуноглобуліни та імунні сироватки, а також імунні лімфоцити. Імуноглобуліни широко використовують для пасивної іммунізаціі, а також для специфічного лікування при багатьох інфекціях (дифтерія, ботулізм, сказ, кір та ін. ). Пасивний іммунітет у новонароджених дітей створюється имму--ноглобулінов при плацентарної внутріутробной передачі антитіл від матері дитині ііграет істотну роль у захисті від багатьох дитячих інфекцій в перші місяці життя дитини. Оскільки у формуванні імунітету беруть участь клітини імунної сістеми і гуморальні фактори, прийнято актівний імунітет диференціювати в завісімості від того, який з компонентів імунних реакцій відіграє провідну роль у формуванні захисту від антигену. У зв'язку з цим розрізняють клітинний, гуморальний, клітинно-гуморальний і гуморально-клеточ-ний імунітет. Прикладом клітинного імунітету може служити протипухлинний, а також трансплантаціонний імунітет, коли провідну роль в імунітеті відіграють цитотоксичні Т-лімфоцити-кілери; імунітет при ток-сінеміческіх інфекціях (правець, ботулізм, дифтерія) обумовлений в основному антітеламі (антитоксинами); при туберкульозі провідну роль відіграють імунокомпетентні клітини (лімфоцити, фагоцити) за участю специфічних антитіл; при деяких ви-Русні інфекціях (натуральна віспа, кір та ін. ) роль в захисті грають специфічні антитіла, а також клітини імунної системи. У інфекційної і неінфекційної патологіі та імунології для уточнення характера імунітету в залежності від природи і властивостей антигену користуються також такою термінологією: антитоксичний, протівовірусний, протигрибковий, протибактеріальний, протипротозойний, трансплантаціонний, протипухлинний та інші віди імунітету. Нарешті, імунний стан, т. Е. Актівний імунітет, може підтримуватися, сохраняться або без, або тільки в присутності антигену в організмі. У першому випадку антиген грає роль пускового фактора, а імунітет називають стерильним. У другому випадку імунітет трактують як нестерільний. Прикладом стерильного іммунітета є поствакцинальний імунітет при введенні убитих вакцин, а нестерільного- імунітет при туберкульозі, який со-який зберігався тільки в присутності в організмі мікобактерій туберкульозу. Імунітет (резистентність до антигену) може бути системним, т. Е. Генералізованним, і місцевим, при якому спостерігається більш виражена резистентність окремих органів і тканин, наприклад слизових верхніх дихальних шляхів (тому іноді його називають мукозальной).

№ 58 Імунокомпетентні клітини. Т- і В-лімфоцити, макрофаги, їх кооперація. Імунокомпетентні клітини - клітини, здатні специфічно розпізнавати антиген і відповідати на нього імунною реакцією. Такими клітинами є Т-і В-лімфоцити (тімусзавісімие і кістковомозкові лімфоцити), які під впливом чужорідних агентів диференціюються в сенсибілізований лімфоцит і плазматическую клітку. Т-лімфоцити - це складна за складом група клітин, яка походить від полипотентной стовбурової клітини кісткового мозку, а дозріває і диференціюється в тимусі з попередників. Т-лімфоцити поділяються на дві субпопуляції: іммунорегулятори і ефектори. Задачу регуляції імунної відповіді виконують Т-хелпери. Ефекторну функціяй здійснюють Т-кілери і природні кілери. У орагнізма Т-лімфоцити забезпечують клітинні форми імунної відповіді, визначають силу і тривалість імунної реакції. B-лімфоцити - переважно ефекторні імунокомпетентні клітини. Зрілі В-лімфоцити та їхні нащадки - плазматичні клітини є антітелопродуцентов. Їх основними продуктами є імуноглобуліни. В-лімфоцити беруть участь у формуванні гуморального імунітету, В-клітинної імунологічної пам'яті і гіперчутливості негайного типу. Макрофаги - клітини сполучної тканини, здатні до активного захоплення і перетравлювання бактерій, залишків клітин та інших чужорідних для організму частинок. Основна функція макрофагів зводиться до боротьби з тими бактеріями, вірусами і найпростішими, які можуть існувати всередині клітини-господаря, за допомогою потужних бактерицидних механізмів. Роль макрофагів в імунітеті виключно важлива - вони забезпечують фагоцитоз, переробку і представлення антигену T-клітинам. Кооперація імунокомпетентних клітин. Імунна реакція організму може мати різний характер, але завжди починається з захоплення антигену макрофагами крові та тканин або ж зі зв'язування з стромою лімфоїдних органів. Нерідко антиген адсорбується також на клітинах паренхіматозних органів. У макрофагах він може повністю руйнуватися, але чаші піддається лише частковою деградації. Зокрема, більшість антигенів в лізосомах фагоцитів в печення години піддається обмеженою денатурації і протеолизу. Залишилися від них пептиди (як правило, два-три залишку амінокислот) комплексируются з експресувати на зовнішній мембрані макрофагів молекулами МНС. Макрофаги і всі інші допоміжні клітини, що несуть на зовнішній мембрані антигени, називаються антигенпрезентуючими, саме завдяки їм Т- і В-лімфоцити, виконуючи функцію презентації, дозволяють швидко розпізнавати антиген. Імунна відповідь у вигляді антителообразования відбувається при розпізнаванні В-клітинами антигену, який індукує їх проліферацію і диференціацію в плазмоціт. Прямий вплив на В-клітку без участі Т-клітин можуть надати тільки тімуснезавісімих антигени. У цьому випадку В-клітини кооперуються з Т-хелперами і макрофагами. Кооперація на тімусза-висимо антиген починається з його презентації на макрофаге Т-хелперів. У механізмі цього розпізнавання ключову роль мають молекули МНС, так як рецептори Т-хелперів розпізнають номінальний антиген як комплекс в цілому або ж як модифіковані номінальним антигеном молекули МНС, що придбали чужорідність. Розпізнавши антиген, Т-хелпери секретируют γ -інтерферон, який активує макрофаги і сприяє знищенню захоплених ними мікроорганізмів. Хелперний ефект на В-клітини проявляється проліферацією і диференціацією їх в плазмоцити. У розпізнаванні антигену при клітинному характер імунної відповіді, крім Т-хелперів, беруть участь також Т-кілери, які виявляють антиген на тих антигенпрезентирующих клітинах, де він комплексируется з молекулами МНС. Більше того, Т-кілери, що зумовлюють цитоліз, здатні розпізнавати не тільки трансформований, а й нативний антиген. Купуючи здатність викликати цитолиз, Т-кілери зв'язуються з комплексом антиген + молекули МНС класу 1 на клітинах-мішенях; привертають до місця зіткнення з ними цитоплазма-тичні гранули; ушкоджують мембрани мішеней після екзоцитозу їх вмісту. В результаті продукують Т-кілерами лімфотоксин викликають загибель всіх трансформованих клітин організму, причому особливо чутливі до нього клітини, заражені вірусом. При цьому поряд з лімфотоксин активовані Т-кілери синтезують інтерферон, який перешкоджає проникненню вірусів в навколишні клітини і індукує в клітинах освіту рецепторів лимфотоксинов, тим самим підвищуючи їх чутливість до литическому дії Т-кілерів. Кооперуючись в розпізнаванні та елімінації антигенів, Т-хелпери і Т-кілери не тільки активують один одного і своїх попередників, але і макрофагів. Ті ж, у свою чергу, стимулюють активність різних субпопуляцій лімфоцитів. Регуляція клітинного імунної відповіді, як і гуморального, здійснюється Т-супрессорами, які впливають на проліферацію цитотоксичних і антигенпрезентирующих клітин. Цитокіни. Всі процеси кооперативних взаємодій їм-мунокомпетентних клітин, незалежно від характеру імунної відповіді, обумовлюються особливими речовинами з медіаторнимі властивостями, які секретуються Т-хелперами, Т-кілерами, мононуклеарними фагоцитами і деякими іншими клітинами, які беруть участь у реалізації клітинного імунітету. Всі їх різноманіття прийнято називати цитокінами. За структурою цитокіни є протеїнами, а за ефектом дії - медіаторами. Виробляються вони при імунних реакціях і володіють потенциируют і адитивну дію; швидко синтезуючись, цитокіни витрачаються в короткі терміни. При згасанні імунної реакції синтез цитокінів припиняється.

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 567 8 9 10 Следующая ⇒