Задача 13. ССС

У тяжелоатлета И., 20 лет при врачебном осмотре выявлены изменения со стороны сердца. Сердечный толчок хорошо виден. Отмечается пульсация сонной артерии на шее. Границы сердца расширены влево и вниз. Обнаружено ослабление второго тона на аорте. Отчетливо выслушивается длительный диастолический шум дующего характера. АД 120/50 мм рт. ст. Со стороны внутренних органов изменений не обнаружено. Никаких жалоб спортсмен не предъявляет. Тяжелой атлетикой занимается 4 года. Из анамнеза известно, что в детстве болел ревматизмом

	Какой порок сердца имеет место у больного? Недостаточность аортального клапана — один из видов приобретённых пороков сердца с нарушением гемодинамики, характеризующееся обратным током крови из аорты в левый желудочек в диастолу через дефект аортального клапана. Последствия перенесенного в детстве ревматизма. Составьте схему изменений гемодинамики при данном пороке сердца. Не закрываются полулунные клапаны во время диастолы ↓ обратный ток крови из аорты в ЛЖ ↓ Доп. кол-во крови в ЛЖ приводит к его гипертрофии и дилатации ↓ большее кол-во крови выбрасывается во время систолы из ЛЖ в аорту и начальные отделы аорты расширяются.
	Объясните патогенез выявленных изменений. 1. Гипертрофии ЛЖ сердца → усиление и смещение влево и вниз верхушечного толчка→ Границы сердца расширены влево и вниз. 2. Дополнительное количество крови→ ↑ УО ЛЖ→ ↑ систолического давления в аорте и периферических артериях→ пульсация сонной артерии на шее(пляска каротид) 3. регургитация крови из аорты в ЛЖ, снижение сопротивления сосудистого русла→ ↓ диастоличекое давления. 4. Недостаточность клапана аорты→ ослабление второго тона на аорте. 5. Неполного разобщения аорты и левого желудочка во время диастолы → диастолический шум. 6. АД (низкое диастолическое давление)-
	Какая стадия недостаточности кровообращения по степени выраженности имеет место у тяжелоатлета? Хроническая (стадия - медленная декомпенсация)→ Недостаточность кровообращения 1 степени - латентная (выявляется при физической нагрузке)
	Какая форма сердечной недостаточности (по локализации и патогенезу) имеется у пациента, укажите стадии по Меерсону Ф. З.? Хроническая сердечная недостаточность, левожелудочковая, Левожелудочковая сердечная недостаточность → снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса → ↓ перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др. ). Стадии патологической гиперфункции и гипертрофии по Ф. З. Меерсону 1. Аварийная (компенсаторная гиперфункция сердца) увеличение интенсивности функционирования структур клетки: · Распад макроэргических фосфорных соединений, накопление продуктов распада АТФ (АДФ, АМФ, Ф_н) · Повышение энергообразования · Активация генетического аппарата кардиомиоцитов · Повышение синтеза нуклеиновых кислот и белка Увеличение функции сердца → простагландины, ангиотензинII → активация аденилатциклазы → внутриклеточной цАМФ®активация генетического аппарата → повышение синтеза нуклеиновых кислот и белка 2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции · Нормализация функционирования структур клетки на единицу мышечной массы · Нормализация энергообразования и синтеза белка на единицу миокарда · Увеличение массы миокарда за счет увеличения объема каждого кардиомиоцита

⇐ Предыдущая 3 4 5 6 7 8 9 101112 Следующая ⇒