Задача № 6 ССС. Задача ? 7 ССС. 2Объясните патогенез повышения АД у больного.. 3Какие экспериментальные модели подтверждают патогенез повышения АД, имеющегося у больного Д.? . Экспериментальная модель Грольмана, 1949 (удаление обеих почек с подключ

Задача № 6 ССС

Больная Т., 45 лет, страдает комбинированным пороком сердца, сформировавшимся на почве перенесённого в юности ревматизма. Многие годы чувствовала себя вполне удовлетворительно. Однако после перенесённой ангины в этом году, состояние заметно ухудшилось. Больную беспокоят одышка, сердцебиения, боль в области сердца, кровохаркание, отёки.

Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки синюшные. Перкуторно установлено расширение границ сердца во все стороны. Артериальное давление 100/70 мм рт. ст. В лёгких выслушиваются влажные хрипы. Печень увеличена, при пальпации болезненна. На ногах выраженные отёки. Содержание эритроцитов крови 6 х 10¹²/л., Нв 170 г/л. Лейкоциты 5х10⁹/л. СОЭ 20 мм/час. Ударный объём сердца снижен.

		Какие признаки недостаточности кровообращения имеются у больной? 1 стадия - одышка, сердцебиения, боль в области сердца, кровохаркание, отёки. 2 стадия - цианоз кожных покровов и слизистых оболочек 3 стадия - почечная, легочная и печеночная недостаточность
		Какая форма сердечной недостаточности по локализации и патогенезу развилась у больной? По патогенезу – сердечная недостаточность, по локализации –ЛЖ, перешедшая в тотальную
		С чем связано ухудшение состояния больного после перенесенной ангины Ангина и ревматизм различ. клинич. формы стрептококковой инфекции.. Патогенез: 1. токсич. возд. ряда ферментов стрептококка с кардиотоксич. действием 2. наличие у нек. штаммов общих АГ-структур с сердеч. тканью
		Дайте патофизиологический анализ клинико-лабораторных данных Расширение границ – миогенная дилатация, гипертрофия Цианоз – застой веноз крови Замедление скорости кровотока - ↓ сердеч. выброса Одышка – циркулятор. гипоксия, раздр. дыхат. центра Н+, ↑ СО2 Сердцебиение, тахикардия – раздраж. барорецепторов полых вен, полости ПЖ; ↑ тонуса симпатич. н. с. Гипотония - ↓ сердеч. выброса, ↓ сократ. ф. сердца Неспособность сердца перекачивать поступающую к нему кровь - застой в МКК- гипертрофия сердца - венозный застой в легочных сосудах - - отек легких - боль в области сердца, одышка, влажные хрипы Застой в БКК- увеличение кровенаполнения печени- гепатомегалия Застой в БКК- экскреторная дисфункция почек- задержка воды в организме- отеки Эритроцитоз (норма 3, 7-4, 7) Гипергемоглобинемия (норма 120-150 г\л) СОЭ повышено из-за диспротеинемии
	Задача? 7 ССС У больного Д., 35 лет, наблюдающегося на протяжении 15 лет по поводу гломерулонефрита, все годы отмечается повышение артериального давления до 170/ 120 мм РТ. ст.
	1 Какая форма артериальной гипертензии имеет место у больного? Вторичная (симптоматическая) форма артериальногй гипертензии, т. е. это лишь симптом подтверждееного заболевания (гломерулонефрит).
	2Объясните патогенез повышения АД у больного. -пораж. почеч. паренхимы, вырабсоед. облад гипотензивным эффектов(ПГ А, Е и кинины(брадикинин, калидин) (ренопаренхиматозная, ренопривная) – развив. в рез-те деструктивных поражений парнехимы почек 1. уменьшение паренхимы почек→ ↓ выработки вазодилататоров (ПГ А, Е, кинины, ингибиторы ренина)→ преоблад. вазопрессорных влияний→ ↑ АД 2. уменьшение паренхимы почек→ задержаNa, H20→ ↑ ОЦК→ ↑ АД
	3Какие экспериментальные модели подтверждают патогенез повышения АД, имеющегося у больного Д.? Экспериментальная модель Грольмана, 1949 (удаление обеих почек с подключением животного к аппарату «искусственная почка») На основании экспериментов с развитием Гипертензия артериальная при удалении обеих почек Гроллмен (A. Grollman, 1949) высказал мысль о роли в генезе Гипертензия артериальная дефицита почечного депрессорного фактора. Предполагают, что таким фактором являются вырабатываемые почками кинины и простагландины. Изучается патогенетическая роль в развитии Гипертензия артериальная ряда других веществ гуморальной природы, обладающих в эксперименте прессорными или депрессорными свойствами (серотонин, ацетилхолин, гистамин и другие).
	4Предложите принципы патогенетической терапии Паранхематознаянефрогенная гипертензия предполагает применение таких лечебных мероприятий, которые среди всего прочего воздействуют и на основное заболевание, причину гипертензии. Такие мероприятия могут производить противовоспалительный эффект, восстанавливать отток мочи и нормализировать иммунный статус и свертывающую систему кровотока. Обычно оперативное вмешательство оказывается эффективным и приводит к снижению артериального давления.

Задача 8 ССС Больной С., 47 лет, водитель троллейбуса, жалуется на головные боли, головокружение, тошноту. В течение последнего года неоднократно наблюдалось повышение АД 160/95.

1Какая форма артериальной гипертензии имеет место у больного? первичная(эссенциальная) артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь).

2Какие исследования необходимо провести больному для уточнения патогенеза АГ? Непосредственный механизм повышения АД связан с возникновением очага застойного возбуждения вегетативных центров головного мозга, в 1 очередь сосудодвигательного центра. Вазомоторные импульсы, возникающие в ядрах гипоталамуса, поступают в ядра продолговатого мозга, откуда по симпатическим путям передаются на сосуды резистивного типа, вызывая повышение их тонуса. Важную роль также играет «растормаживание» сосудодвигательного центра и выброс катехоламинов из мозгового вещества надпочечников в кровоток (когда альфа-адренергические эффекты этих гормонов суммарно превышают присущее им влияние на бета-адренергические рецепторы). Для уточнения патогенеза АД нужно проверить гормональную активность, а также исключить патологию каких-либо органов. 1) рентгенография, ЭЭГ, эхоЭнцефалография, КТ – на нейрогенный механизм (стресс→ расс-воц. регуляцииАД→ наруш. динамикикорков. процессов (возбуж и тормож) → дефицит торможения в коре→ формир в нейронах СДЦ ГПУВ, патол. системы→ устойчив. активациясимпатич. отдела ВНС→ ↑ ЧСС, силы СС, спазм резистивных сосудов→ ↑ МОК, ОПСС) 2) гормональный анализ – на возмож. повышениеур-няглюкокортикоидов и др. 3) узи почек, исследования мочи – почечная гипертензия

3Какую роль играет профессия больного (водитель троллейбуса) в возникновении у него артериальной гипертензии. Какие еще факторы риска АГ вы знаете? 1) Стресс - Психоэмоциональная перегрузка, отрицательные эмоции способ. длит. сохр. в коре ГМ очага застойного возбуждения и развитию АГ (болезнь неотреагированных эмоций). 2) Генетические факторы (у близнецов, в семье где у родителя, дефекты трансмембр. переноса Са2+→ стойкое сокращ. мышц сосудов, дефекты трансмемб. переноса ионов в поч. канальцах – задержка воды, особ. строения гена ангиотензиногена) 2) избыточ. потреб. соли, 3) курение, алкоголь, шум, вибрация, работа в ночное время; 4) ожирение, атеросклероз; эндокринные

4Предложите принципы патогенетической терапии Седативные препараты - Психоэмоциональный стресс: развитие в сосудодвигательном центре патологического доминантного возбуждения Блокаторы адренорецепторов и выработки катехоламинов Активация симпатических центров

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 567 8 9 10 Следующая ⇒