Задача № 3ССС
Юноша М., 15 лет жалуется на периодические боли в области сердца, усиливающиеся при напряжении. При ангиографическом исследовании обнаружен стеноз просвета коронарных артерий. При осмотре: по ходу сухожилий мышц кисти имеются небольшие плотные желтоватые возвышения (сухожильные ксантомы). Содержание ЛПНП в плазме крови повышено. При дополнительном исследовании лимфоцитов обнаружено снижение количества рецепторов для липопротеидов низкой плотности.
|
| Высок ли риск развития у М. атеросклероза и инфаркта миокарда? Почему?
Атеросклероз. Риск высок т. к. имеются факторы, предрасполагающие к развитию атеросклероза: в плазме крови повышено содержание ЛПНП – из всех фракций липопротеинов ЛПНП и ЛПОНП обладают атерогенными свойствами т. е. они транспортирую ХС в клетки, участвуя в формировании атеросклеротических бляшек; а также обнаружено снижение кол-во рецепторов для ЛПНП – а значит утилизация ЛПНП снижается они в большем кол-ве циркулируют в крови.
Инфаркт миокарда. Высок риск т. к. повышена возможность развития атеросклеротической бляшки в коронарной артерии, кроме того обнаружен стеноз просвета коронарных артерий.
| |
| 1. Назовите виды липопротеидов, укажите их роль в метаболизме липидов
2. Какой тип гиперлипопротеидемии имеет место у больного?
3. ЛПВП – транспортируют неиспользованный ХС от тканей в печень, где из него синтезируются ЖК.
4. ЛПНП – транспортируют ХС из печени к тканям.
5. ЛПОНП – транспортирую эндогенные ТАГ, ХС из печени к тканям.
6. ГиперлипопротеинемияIIа типа (наслд. гиперхолестиринемия) - эта гиперлипидемия может быть спорадической (в результате неправильного питания), полигенной или наследственной. Наследственная гиперлипопротеинемияIIа типа развивается в результате мутации гена ЛПНП-рецептора (0. 2 % популяции) или гена апоВ (0. 2 % популяции). Семейная или наследственная форма проявляется ксантомами и ранним развитием сердечно-сосудистых заболеваний.
| |
| 7. Какая форма СН может развиться у больного в связи с данной патологией сосудов?
8. Форма СН:
9. -по течению- острая
-по патогенезу-миакордиальная, коронарогенного происхождения
-по преимущественному поражению отделов сердца-абсолютная (либо левожелудочковая)
| |
| 10. Объясните патогенез изменений, выявленных у больного
Стеноз просвета коронарных артерий:
↑ содержание ЛПНП в плазме крови→ транспорт ХС из плазмы в сосудистую стенку→ формирование атеросклеротической бляшки→ стеноз (сужение) просвета сосуда
По ходу сухожилий мышц кисти имеются небольшие плотные желтоватые возвышения (сухожильные ксантомы):
отложение эфиров холестерина из ЛПНП в тканевых МФ→ МФперепол. липидными каплями→ превращаются в пенистые(ксантомные) клетки
Содержание ЛПНП в плазме крови повышено: (ЛПНП – менее 2, 2 ммоль/л; ЛПВП 0, 9-1, 9 ммоль/л)
снижение кол-ва рецепторов для ЛПНП→ ↓ утилизации ЛПНП
При дополнительном исследовании лимфоцитов обнаружено снижение количества рецепторов для липопротеидов низкой плотности:
развивается в результате мутации гена ЛПНП-рецептора (0. 2 % популяции) или гена апоВ (0. 2 % популяции)
|
|
