Задача № 1 ССС

Больной А., 50 лет поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 ч.

При осмотре: состояние средней тяжести, гиперемия лица. При аускультации в легких дыхание везикулярное. Хрипов нет. Частота дыхания 16 в мин., тоны сердца приглушенные, ритмичные ЧСС 80 в мин. АД 180/100 мм. рт. ст. На ЭКГ: ритм синусовый, углубленный зубец Q и подъем сегмента ST в первом отведении с зеркальным отражением в III отведении. Повышена активность АСТ, КФК-МВ, повышены Тропонины Т и I. Лейкоциты 12, 0 х10⁹/л. Тромбоциты 450, 0 х 10^9/л. Протромбиновый индекс 120% (норма до105 %).

	О развитии какой формы патологии свидетельствуют описанные в задаче изменения? Синдром острой абсолютной коронарной недостаточности, инфаркт миокарда – необратимая ишемия миокарда с развитием некроза участка сердеч. мышцы. Об этом свидет. давящие боли за грудиной, продолжающиеся более 20 мин.
	Объясните патогенез повышения в крови АСТ, КФК-МВ, тропонинов Т и I, патогенез лейкоцитоза Наруш. целостности мембран кардиомиоцитов→ выход внутриклеточных белков (тропонинов), ферментов (КФК-МВ-изофермента, АСТ) АСТ(норма жен 0-31 Ед/л, муж 0-41 Ед/л) – исп. для диагностики повреждения миокарда, печени, т. к. синтез. внутриклеточно, и в норме лишь небольшая ч. попадает в кровь КФК-МВ(через 2-6часов) –фер-т, катализ. из АТФ и креатина –креатинфосфат(нарушение транспорта энергии – «креатинкиназного челночного механизма») Тропонины Т и I(через 4-6ч) – тропонин – высокоспецифич. маркер распада миокарда; тропонины – белки, уч. в сокращении мышцы, содержит. всклетеной и сердечной, но не содер. в гладкой мускулатуре. – высвобождаются в кровь при инфаркте миокарда Лейкоцитоз – первоначал. преходящие ↓ числа циркулир. лейкоцитов в крови (транзиторная лейкопения), обсуловлено их маргинацией и эмиграцией→ ↓ зрелых и незрелых гранулоцитов и моноцитов в костном мозге→ активациякроветворения→ лейкоцитоз со сдвигом влево
	Какая форма сердечной недостаточности имеет место у данного больного О чем свидетельствует повышение протромбинового индекса? Миокардиальная форма СН, Абсолютная коронарная недостаточность – необратимая форма трансмуральный ишемии миокарда с развитием некроза (инфаркт миокарда). Этиология: осложненный тромбозом атеросклероз (90%), продолжит. коронароспазм, эмболия коронарных артерий. Патогенез: коронарная недостаточность→ ишемиямиокарда→ гипоксическое повреждение кардиомиоцитов острая коронарная недостаточность ( о чем нам свидет. экг – углублен зубец Q, подъем сегмента ST) Протромбиновый индекс–анализ на содержание, активность протромбина(предшественника тромбина ) повышение говорит о склонности к тромбозу
	Каковы возможные последствия реперфузии миокарда? Однако при возобновлении коронарного кровотока (реперфузии) замедляется скорость восстановления сократительной функции сердца (от нескольких часов до нескольких дней). Такое состояние называется станнингом или «оглушенным» миокардом. Патогенез. Постишемическая «реперфузия» ® активация ПОЛ мембран кардиомиоцитов® накопление свободных радикалов ® нарушения мембраносвязанных функций клеток ® избыточное накопление ионов Са²⁺ в саркоплазме ® нарушение диастолического расслабления миокарда ® угнетение сократительной функции сердца.

12 3 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒