МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ 7 страница

№ 53 Отёк лёгких: причины, патогенез, проявления, последствия.

Как правило, отёк лёгких развивается весьма быстро. В связи с этим он чреват общей острой гипоксией и существенными расстройствами КЩР.

Причины:

- Сердечная недостаточность (левожелудочковая или общая) в результате: инфаркта миокарда; порока сердца; экссудативного перикардита (сопровождающегося сдавлением сердца); гипертензивного криза; аритмий.

- Токсичные вещества, повышающие проницаемость стенок микрососудов лёгких.

Механизм развития:

Отёк лёгких в результате острой сердечной недостаточности.

Отёк лёгких под воздействием токсичных веществ.

Инициальный и основной патогенетический фактор — мембраногенный, что приводит к повышению проницаемости стенок микрососудов.

Причины:

- Токсичные вещества

- Высокая концентрация кислорода, особенно под повышенным давлением.

Факторы, ведущие к повышению проницаемости стенок сосудов при действии токсичных веществ:

- Ацидоз, в условиях которого потенцируется неферментный гидролиз основ­ного вещества базальной мембраны микрососудов.

- Повышение активности гидролитических ферментов.

- Образование «каналов» между округлившимися повреждёнными клетками эндотелия.

№ 54 Почечные отёки: этиология, патогенез, проявления, последствия.

Различные формы патологии почек сопровождаются развитием более или ме­нее выраженных общих отёков. Их инициальные патогенетические звенья раз­личны при нефритах и нефрозах.

Отёк при нефрозах. Нефрозы — патология почек, как правило, первично невоспалительного гене-за. Они характеризуются диффузной деструкцией паренхимы почек. Причины развития нефрозов: первичное повреждение почек (например, при фокальном гломерулосклерозе) и вторичная альтерация почечной ткани (например, при СД, иммунопатологических состояниях, амилоидозе, интоксикации некоторы­ми ЛС).

Инициальный патогенетический фактор отёка — онкотический.

Причины развития отёка

- Повышение проницаемости мембран почечных клубочков для белка.

- Нарушение реабсорбции белков в канальцах почек. В результате указан­ных расстройств в крови существенно уменьшается содержание белка.

Патогенез

Отёк при нефритах. Нефриты — группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением почек первично воспалительного и/или иммуновоспалительного генеза.

Причина: нарушения кровообращения в почках (чаще — ишемия) при воспалительных или иммуновоспалительных заболеваниях — остром или хро­ническом диффузном гломерулонефрите. При этом отмечается сдавление ткани почки (в том числе её сосудов) воспалительным экссудатом. Ригидная капсу­ла почки растяжима плохо, вследствие этого даже небольшое количество экс­судата вызывает сдавление её паренхимы. Это ведёт к нарушениям крово­снабжения почек, включая клетки юкстагломерулярного аппарата.

Инициальный патогенетический фактор — гидростатический (вследствие сни­жения кровоснабжения клеток юкстагломерулярного аппарата).

Механизм реализации

№ 55 Нарушения обмена натрия, калия, кальция, магния и фосфора: виды, причины, основные проявления, последствия, методы устранения.

Нарушения обмена натрия. Патология обмена натрия проявляется в форме гипернатриемии и гипонатриемии.

ГИПЕРНАТРИЕМИЯ. Гипернатриемия — увеличение [Na⁺] в сыворотке крови выше нормы (более 145 ммоль/л).

Причины

• Избыточное (более 12 г в сутки) поступление натрия в организм

• Сниженное выведение натрия из организма

• Гипогидратация организма, сочетающаяся с гиповолемией

• Гемоконцентрация вследствие перераспределения жидкости из сосудов в ткани.

Проявления.

Гиперосмоляльность крови и других внеклеточных жидкостей, Расстройства высшей нервной деятельности, Гипогидратация клеток, Повышение нервно-мышечной возбудимости, Отёк, Артериальная гипертензия.

Методы устранения гипернатриемии

• Ликвидация причины, вызывающей повышение уровня Na⁺ в крови.

• Стимуляция выведения Na⁺ из крови диуретиками

• Парентеральное введение жидкостей

ГИПОНАТРИЕМИЯ . Гипонатриемия — уменьшение [Na⁺] в сыворотке крови ниже нормы (менее 13 ммоль/л).

Причины гипонатриемии

• Недостаточное (менее 8—6 г в сутки) поступление натрия в организм

• Избыточное выведение натрия из организма

• Гемодилюция — увеличение содержания воды в крови

Проявления

Гипоосмоляльность крови и других внеклеточных жидкостей, Снижение тургора кожи и слизистых, Мышечная гипотония, Гипергидратация клеток, Расстройства высшей нервной деятельности, Снижение нервно-мышечной возбудимости, Артериальная гипотензия, Диспептические расстройства.

Методы устранения гипонатриемии

• Ликвидация причины гипонатриемии.

• 1—2% раствор NaCl в/в.

• Парентеральное вливание плазмы крови, плазмозаменителей, белоксодер-жащих растворов.

Нарушения обмена калия

К⁺ является основным катионом внутриклеточной жидкости. Расстройства метаболизма калия проявляются гиперкалиемией или гипокалиемией.

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ . Гиперкалиемия — увеличение [К⁺] в сыворотке крови выше нормального уровня (более 5, 5 ммоль/л).

Причины гиперкалиемии

• Уменьшение экскреции почками в результате:

• Перераспределение калия из клеток в кровь вследствие:

• Введение избытка калия в организм (с продуктами питания или ЛС) не приводит к стойкой гиперкалиемии.

Проявления. Мышечная гипотония, Атония кишечника, Паралич мышц, Боли в мышцах, Брадикардия, Аритмии сердца.

Методы устранения гиперкалиемии

•Ликвидация причины гиперкалиемии.

• Активация транспорта К⁺ из межклеточной жидкости в клетки

• Стимуляция механизмов выведения избытка К⁺ из организма

ГИПОКАЛИЕМИЯ. Гипокалиемия — уменьшение [К⁺] в сыворотке крови ниже нормы (менее 3, 4 ммоль/л).

Причины гипокалиемии

• Недостаточное (менее 10 мэкв/сут) поступление калия в организм с пищей.

• Избыточное выведение калия из организма

• Перераспределение К⁺ из крови и/или межклеточной жидкости в клетки

Проявления

Снижение нервно-мышечной возбудимости, Мышечная гипотония, Гипокинезия желудка и кишечника, Дистрофия тканей, Артериальная гипотензия, Психастения, Аритмии сердца, остановка в дисастоле, Внутриклеточный ацидоз.

Методы устранения гипокалиемии

 •Ликвидация причины гипокалиемии.

• Введение солей калия.

Нарушения обмена кальция

Обмен кальция тесно связан с обменом фосфора: гиперкальциемия обусловливает снижение уровня фосфа­тов в крови, а гипокальциемия — увеличение.

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ. Гиперкальциемия — повышение общего содержания кальция в сыворотке кро­ви выше нормы (более 2, 57 ммоль/л, или 10, 3 мг%).

Причины гиперкальциемии

• Избыточное поступление солей кальция в организм

• Уменьшение экскреции Са²⁺ почками

• Перераспределение кальция из тканей в кровь

• Усиление ионизации кальция

• Злокачественные опухоли — одна из наиболее частых причин гиперкаль­циемии

Проявления

Гиперкальциурия, Нефро- и уролитиаз, Остеопороз, Психоневрологические расстройства, Желудочно-кишечные расстройства.

Методы устранения гиперкальциемии

• Устранение причины гиперкальциемии

• Стимуляция выведения избытка кальция из организма форсированием ди­уреза

• Торможение процесса резорбции костей остеокластами

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ. Гипокальциемия — снижение концентрации кальция в сыворотке крови ниже нормы (менее 2, 23 ммоль/л, или 8, 5 мг%).

Причины гипокальциемии. Гипопаратиреоз, Гиповитаминоз D, Гиперсекреция тиреокальцитонина, являющегося антагонистом ПТГ, Патология кишечника, Ахолия — отсутствие в кишечнике жёлчи, Хронический некомпенсированный алкалоз, Гипомагниемия, Гипоальбуминемия.

Проявления. Повышение нервно-мышечной возбудимости, Снижение свёртываемости крови, Повышение кровоточивости стенок сосудов, Дистрофии тканей – производных эктодермы.

Методы устранения гипокальциемии

• Ликвидация причины, вызвавшей гипокальциемию

• Устранение острой гипокальциемии и связанных с этим приступов тета­нии.

• Ликвидация хронической гипокальциемии.

• Коррекцию КЩР проводят при наличии

Нарушения обмена фосфора

Метаболизм фосфора тесно связан с обменом кальция. Фосфор является од­ним из основных минеральных компонентов костной ткани.

ГИПЕРФОСФАТЕМИЯ . Гиперфосфатемия — увеличение концентрации фосфатов в сыворотке крови выше нормы (более 1, 45 ммоль/л, или 4, 5 мг%).

Причины гиперфосфатемии

• Введение в организм избытка фосфатов.

• Уменьшение выведения фосфатов из организма

• Увеличение высвобождения фосфатов из тканей

Проявления. Артериальная гипотензия, Гипокальциемия, Сердечная недостаточность.

Методы устранения гиперфосфатемии

• Устранение причины гиперфосфатемии.

• Ликвидация состояний острой гиперфосфатемии.

•Устранение хронических состояний, сочетающихся с гиперфосфатемией

ГИПОФОСФАТЕМИЯ . Гипофосфатемия — уменьшение концентрации фосфатов в сыворотке крови ниже нормы (меньше 0, 8 ммоль/л, или 2, 5 мг%).

Причины гипофосфатемии

• Недостаточное поступление фосфатов с пищей.

• Чрезмерное выведение фосфатов из организма

• Избыточная потеря фосфатов через ЖКТ.

• Перераспределение фосфатов из крови и межклеточной жидкости в клетки

Проявления. Фосфатурия, Мышечная гипотензия и гипокинезия, Расстройства высшей нервной деятельности, Сердечная недостаточность, Остеомаляция, Остеопороз.

Методы устранения гипофосфатемии

•Лечение основного заболевания.

• Введение в организм препаратов фосфата (до 1500—2000 мг/сут) под конт­ролем содержания фосфатов в сыворотке крови.

Для магния места не хватает!

№ 57 Газовые и негазовые ацидозы: этиология, патогенез, основные признаки, последствия для организма, принципы устранения.

Газовый (Респираторный) ацидоз. Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови и гиперкапнией (повышением рС0₂ крови более 40 мм рт. ст. ). При этом линейной зависи­мости между степенью гиперкапнии и клиническими признаками респира­торного ацидоза нет. Последние во многом определяются причиной гипер­капнии, особенностями основного заболевания и реактивностью организма пациента.

• Компенсированный ацидоз, как правило, существенных изменений

в организме не вызывает.

• Некомпенсированный ацидоз приводит к значительным нарушениям

жизнедеятельности организма и развитию в нём комплекса

характерных изменений.

Причина: нарастающая гиповентиляция лёгких. Она является главным фак­тором возникновения газового ацидоза (при спазме бронхиол или обтура-ции дыхательных путей).

Механизм спазма бронхиол: повышение холинергических эффектов в услови­ях значительного ацидоза. Это является результатом:

t Увеличенного высвобождения ацетилхолина из нервных терминалей.

f Повышения чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину.

Проявления респираторного ацидоза. Опасность бронхоспазма в условиях аци­доза заключается в возможности формирования порочного патогенетичес­кого круга «бронхоспазм → нарастание рС0₂ → быстрое снижение рН → усиление бронхоспазма → дальнейшее увеличение рС0₂».

Признаки респираторного ацидоза

• Расширение артериол мозга, развитие артериальной гиперемии ткани мозга, повышение внутричерепного давления.

• Спазм артериол и ишемия органов (кроме мозга! ).

• Гипоксемия и гипоксия.

Принцип устранения.

Главная цель: уменьшение степени или ликвидация дыхательной недостаточ­ности.

Методы ликвидации различны при острой и хронической формах дыхательной недостаточности.

• При острой дыхательной недостаточности выполняют комплекс неотлож­ных мероприятий, направленных на обеспечение оптимального объёма альвеолярной вентиляции.

• При хронической дыхательной недостаточности проводят комплекс мероп­риятий, основывающихся на этиотропном, патогенетическом и симптома­тическом принципах.

Этиотропный принцип направлен на устранение причин ацидоза: гипо-вентиляции и/или гипоперфузии лёгких, а также сниженной диффузи­онной способности аэрогематического барьера.

Патогенетический принцип. Реализация этого принципа имеет целью устранение главного патогенного фактора респираторного ацидоза — повышенного уровня С0₂ в крови (гиперкапнии) и других биологичес­ких жидкостях организма.

Симптоматическое лечение имеет целью устранение неприятных и тя­гостных ощущений, усугубляющих состояние пациента: головной боли, выраженной и длительной тахи- или брадикардии, психомоторного пе­ревозбуждения, избыточной потливости и др.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз — одна из наиболее частых и опасных форм наруше­ния КЩР. Такой ацидоз может наблюдаться при сердечной недостаточности, многих типах гипоксии, нарушениях функций печени и почек по нейтрализа­ции и экскреции кислых веществ, истощении буферных систем (например, в результате кровопотери или гипопротеинемии).

Причины.

• Нарушения метаболизма, приводящие к накоплению избытка нелетучих кис­лот и других веществ с кислыми свойствами.

- Лактат-ацидоз и повышение уровня пировиноградной кислоты в тка­нях

- Накопление других органических и неорганических кислот, обра­зующихся при развитии патологических процессов, поражающих большие массивы тканей и органов. Развитие такого варианта ме­таболического ацидоза наблюдается при обширных ожогах кожи и слизистых оболочек; различных видах воспалений (например, при роже, перитоните, гнойном плеврите); массивных травмах

- Кетоацидоз (за счёт ацетона, ацетоуксусной и (3-оксимасляной кислот), как правило, наблюдается у пациентов с СД; при продолжительном го­лодании, особенно с дефицитом углеводов; при длительных лихорадоч­ных состояниях; алкогольной интоксикации; обширных ожогах и вос­палениях.

• Недостаточность буферных систем и физиологических механизмов по нейт­рализации и выведению избытка нелетучих кислот из организма.

ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЕ АЦИДОЗЫ

Принцип устранения негазовых ацидозов

Основная цель: устранение из организма избытка кислот (Н⁺) и восстановле­ние нормального содержания НС0₃~.

Лечебные мероприятия основываются также на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропное лечение в данном случае подразумевает ликвидацию болезни, патологического процесса или состояния, служащего причиной развития негазового ацидоза.

Патогенетический принцип лечения направлен на нормализацию содержа­ния в жидких средах организма НС0₃. Нередко устранение причины само по себе обеспечивает такой результат. Это возможно благодаря способнос­ти нормально функционирующих почек восстановить запасы НС0₃~ в орга­низме в течение 2—3 сут. Однако если причина ацидоза быстро не устраня­ется или это невозможно (например, при хронической почечной или сер­дечной недостаточности), то предпринимаются меры по проведению длительной комплексной терапии.

Симптоматическое лечение имеет целью устранить тягостные, осложняющие течение основной патологии симптомы. Лечение направлено на ликвидацию тяжёлой головной боли, нарушений нервно-мышечного тонуса, расстройств ритма серд­ца, функций ЖКТ, парестезии, энцефалопатии и других симптомов.

№ 58 Газовые и негазовые алкалозы: этиология, патогенез, основные признаки, последствия для организма, принципы устранения.

Респираторный алкалоз. Респираторный алкалоз характеризуется увеличением рН и гипокапнией (сни­жением рС0₂ крови до 35 мм рт. ст. и более).

Причина газового алкалоза: гипервентиляция лёгких. При этом объём альвеоляр­ной вентиляции выше необходимого для выведения того количества С0₂, кото­рое образуется в процессе обмена веществ за определённый период времени.

Основные признаки газового алкалоза

• Нарушения центрального и органно-тканевого кровообращения.

Причины:

- Повышение тонуса стенок артериол головного мозга, ведущее к его ишемии.

- Повышение тонуса стенок сосудов головного мозга, ведущее к его ише­мии.

- Снижение тонуса стенок артериол в органах и тканях (кроме мозга! ).

Это, в свою очередь, приводит к: развитию артериальной гипотензии, депонированию крови в расширенных сосудах, уменьшению ОЦК, снижению венозного давления, уменьшению объёма крови, притекающей к сердцу, уменьшению ударного и сердечного выбросов.

Указанная цепь изменений кровообращения уменьшает кровоснабжение тканей и органов, включая сердце. Это ещё более усугубляет системные расстройства кровообращения, что замыкает гемодинамический пороч­ный круг при газовом алкалозе.

• Гипоксия.

• Гипокалиемия, развивающаяся в значительной мере в связи с транспортом К⁺ из межклеточной жидкости в клетки в обмен на Н⁺.

• Мышечная слабость, проявляющаяся гиподинамией, парезом кишечника, параличами скелетной мускулатуры.

• Нарушения ритма сердца — пароксизмы тахикардии, экстрасистолия — так­же обусловлены гипокалиемией. При снижении уровня К⁺ в плазме крови до 2 ммоль/л развивается гиперполяризация плазмолеммы кардиомиоцитов, нередко приводящая к остановке сердца в систоле.

• Гипервентиляционная тетания

Принцип устранения

Цель: устранение дефицита С0₂ в организме.

Лечебные мероприятия базируются на этиотропном, патогенетическом и симп­томатическом принципах.

Этиотропный принцип осуществляется путём ликвидации причины гипер­вентиляции лёгких.

Патогенетическое лечение направлено на нормализацию содержания угле­кислого газа в организме.

Симптоматический принцип преследует цель предотвратить и/или лик­видировать симптомы, отягощающие состояние пациента.

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличени­ем концентрации бикарбоната. Понятие о метаболическом алкалозе наиболее спорное в патофизиологии КЩР.

• Часть состояний, характеризующихся увеличением рН крови, является ре­зультатом накопления избытка щелочей в связи с расстройством экскре­торной функции почек, т. е. почечной недостаточностью.

• Другая категория расстройств КЩР с увеличением показателя рН крови и других жидкостей обусловлена потерей организмом кислого содержимого (за счёт НСl) желудка при рвоте или через фистулу желудка.

• Категория алкалозов, возникающих при энтеральном или парентеральном попадании в организм избытка оснований, известна как «экзогенные алка­лозы».

• В клинической практике метаболическими алкалозами обоснованно назы­вают состояния, возникающие в результате расстройств обмена ионов Na⁺, Са²⁺ и К⁺.

Причины.

• Первичный гиперальдостеронизм. Является результатом патологического про­цесса, первично поражающего клубочковую зону коркового вещества надпо­чечников: её опухоли (аденомакарцинома) или гиперплазии. Эти состояния сопровождаются гиперпродукцией альдостерона.

• Вторичный гиперальдостеронизм. Развивается в результате стимуляции про­дукции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечника воздействиями вненадпочечникового происхождения, т. е. вторично.

• Гипофункция паращитовидных желёз. Это сопровождается снижением содер­жания в крови Са²⁺ (гипокальциемией) и повышением концентрации Na₂HP0₄ (гиперфосфатемией).

Механизм развития.

Развитие метаболического алкалоза включает несколько звеньев. К основным патогенетическим звеньям относятся избыточные:

• секреция эпителием канальцев почек в первичную мочу Н⁺ и К⁺,

• реабсорбция Na⁺ из первичной мочи в кровь,

• накопление в клетках Н⁺ с развитием внутриклеточного ацидоза,

• задержка в клетках Na⁺,

• гипергидратация клеток в связи с повышением осмотического давления, обусловленного избытком Na⁺.

Указанные эффекты реализуются через каскад обменных реакций (в том числе благодаря изменению активности Na⁺, K⁺-ATOa3bi и как следствие — метабо­лизма Na⁺ и К⁺), контролируемых альдостероном. Поэтому данный вид нару­шения КНДР и называют метаболическим алкалозом.

ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЕ АЛКАЛОЗЫ

Принцип устранения негазовых алкалозов

Главная цель: восстановление нормального уровня буферных оснований, прежде всего гидрокарбоната.

Терапевтические мероприятия базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропный принцип предусматривает устранение причины, вызвавшей алкалоз: потери кислого содержимого желудка, увеличенной экскреции Н⁺ почками, повышенного выведения из организма ионов Na⁺ и К⁺ с мочой при приёме диуретиков, избыточного в/в введения оснований.

Патогенетическое лечение направлено на блокаду ключевых звеньев пато­генеза негазового алкалоза.

Симптоматическое лечение направлено на устранение осложнений как ос­новного заболевания, так и самого алкалоза, а также на снятие или умень­шение симптоматики, усугубляющей состояние пациента.

№ 60 Гипоксия: характеристика понятий. Виды гипоксических состояний. Расстройства обмена веществ и функций организма при гипоксии.

• В одних случаях за основу берут терминологический элемент оху как относящийся к кислороду. В такой трактовке термин «гипоксия» оп­ределяют следующим образом:

ГИПОКСИЯ - состояние, возникающее в результате недостаточного обеспечения тканей организма кислородом и/или нарушения его усвоения в ходе биологического окисления.

Синонимами понятия «гипоксия» в такой трактовке являются «кислородное голодание» и «кислородная недостаточность».

• В других случаях терминологический элемент оху трак­туют как относящийся к окислению. В этом варианте термин «ги­поксия» применяют в более широком смысле:

ГИПОКСИЯ - типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточности биологического окисления, приводящий к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме.

Критерии классификации гипоксии

Гипоксические состояния классифицируют с учётом различных критериев: эти­ологии, выраженности расстройств, скорости развития и длительности гипоксии.

По этиологии выделяют несколько типов гипоксии, условно объе­диняемых в две группы: экзогенные (нормо- и гипобарическая гипоксия) и эндогенные.

По критерию выраженности расстройств жизнедеятельности организма разли­чают следующие виды гипоксии: лёгкую, среднюю (умеренную), тяжёлую, кри­тическую (опасную для жизни, летальную).

В качестве основных признаков той или иной выраженности (тяжести) гипок­сии используют следующие:

• степень нарушения нервно-психической деятельности,

• выраженность расстройств функций ССС и дыхательной систем,

• величину отклонений показателей газового состава и КЩР крови, а также некоторых других показателей.

По критериям скорости возникновения и длительности гипоксического состо­яния выделяют несколько его разновидностей.

Молниеносная (острейшая) гипоксия развивается в течение нескольких се­кунд. Как правило, через несколько десятков секунд (в пределах первой мину­ты) после действия причины гипоксии выявляется тяжёлое состояние пациен­та, нередко служащее причиной его смерти (например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте или в резуль­тате быстрой потери большого количества).

Острая гипоксия развивается через несколько минут (как правило, в пределах первого часа) после воздействия причины гипоксии (например, в результате острой кровопотери или острой дыхательной недостаточности).

Подострая гипоксия формируется в течение нескольких часов (но в пре­делах первых суток). Примерами такой разновидности могут быть гипок-сические состояния, развивающиеся в результате попадания в организм метгемоглобинообразователей (нитратов, окислов азота, бензола), веноз­ной кровопотери, медленно нарастающей дыхательной или сердечной не­достаточности.

Хроническая гипоксия развивается и/или длится более чем несколько суток (недели, месяцы, годы), например, при хронической анемии, сердечной или дыхательной недостаточности.

РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ

© helpiks.su При использовании или копировании материалов прямая ссылка на сайт обязательна.