МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ 6 страница

№ 44 Ожирение: виды, причины, механизмы развития; значение в возникновении других болезней.

Ожирение — избыточное (патологическое) накопление жира в организме в виде триглицеридов. При этом масса тела увеличивается более чем на 20—30%.

Виды ожирения.

Причины ожирения. Причина первичного ожирения — нарушение функционирования системы «гипоталамус—адипоциты». Это является результатом дефицита лептина и/ или недостаточности эффектов лептина.

Вторичное ожирение развивается при избыточной калорийности пищи и по­ниженном уровне энергозатрат организма. Энергозатраты зависят от степени активности (прежде всего физической) и образа жизни человека. Недоста­точная физическая активность является одной из важных причин ожирения.

Патогенез ожирения. Выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические механизмы возник­новения ожирения.

Метаболические механизмы ожирения.

1. Запасы углеводов в организме относительно малы. Они примерно равны их суточному приёму с пищей. В связи с этим выработался механизм эко­номии углеводов.

2. При повышении в рационе доли жиров скорость окисления углеводов сни­жается. Об этом свидетельствует соответствующее уменьшение дыхательного коэффициента (отношение скорости образования С0₂ к скорости потребления 0₂).

3. Если этого не происходит (при расстройстве механизма ингибирования гликогенолиза в условиях высокой концентрации жиров в крови), активи­руется механизм, обеспечивающий повышение аппетита и увеличение при­ёма пищи, направленное на обеспечение необходимого количества в орга­низме углеводов.

4. В этих условиях жиры накапливаются в виде триглицеридов. Развивается ожирение.

№ 45 Истощение: виды, основные причины, механизмы развития, последствия.

Истощение и кахексия — патологическое снижение массы жировой ткани ниже нормы. При истощении дефицит жировой ткани может составлять 20—25% и более (при индексе массы тела ниже 20 кг/м²), а при кахексии — ниже 50%. При истощении и особенно при кахексии наблюдаются существенные рас­стройства жизнедеятельности организма, могущие привести к смерти.

Причины и виды истощения и кахексии/

Различают эндогенные и экзогенные причины истощения.

Экзогенные причины:

1. Вынужденное или осознанное полное либо частичное голодание (в пос­леднем случае чаще всего с целью похудания).

№ 46 Дислипопротеинемии: виды, причины, механизмы развития, принципы лечения.

Дислипопротеинемии — состояния, характеризующиеся отклонением от нор­мы содержания, структуры и соотношения в крови различных ЛП. Нарушения метаболизма ЛП — главное звено патогенеза атеросклероза, ИБС, панкреатита и других заболеваний.

Характер течения и клинические проявления дислипопротеинемии определяются:

• Наследственными свойствами организма.

• Факторами внешней среды.

• Наличием (или отсутствием) сопутствующих заболеваний.

Характеристика липопротеинов.

В плазме крови циркулируют различные липиды. Свободные жирные кислоты переносят альбумины, а триглицериды, холестерин, эфиры холестерина и фос-фолипиды транспортируются в составе ЛП. Эти сферические частицы состоят из гидрофобной сердцевины (содержит эфиры холестерина и триглицериды) и гидрофильной оболочки (содержит холестерин, фосфолипиды и аполипопро-теины).

Аполипопротеины обеспечивают сохранение упорядоченной структуры мицелл ЛП, взаимодействие ЛП с рецепторами клеток, обмен компонентами между ЛП.

Атерогенность липопротеинов. ЛП подразделяют на атерогенные и антиатерогенные.

• Атерогенные ЛП: ЛПОНП, ЛПНП, ЛППП.

• Антиатерогенные ЛП — ЛПВП.

Оценка потенциальной атерогенности ЛП крови проводится путём расчёта холестеринового коэффициента атерогенности:

холестерин общий - холестерин ЛПВП

                 холестерин ЛПВП

В норме холестериновый коэффициент атерогенности не превышает 3, 0. При увеличении этого значения риск развития атеросклероза нарастает.

Виды дислипопротеинемий

Известно множество видов дислипопротеинемий

Более 30% первичных дислипопротеинемий — унаследованные формы пато­логии (как моногенные, так и полигенные с многофакторным генезом).

Около 70% дислипопротеинемий считаются приобретёнными. Вторичные (приобретённые) дислипопротеинемий представляют собой симптомы дру­гих болезней. Они сопровождают многие болезни человека.

Различные наследственные дефекты, а также приобретённые патологические процессы и болезни часто приводят к сходным изменениям содержания и про­филя различных Л П. В связи с этим требуется тонкая дифференциация их происхождения, позволяющая проводить их эффективное лечение.

Гиперлипопротеинемии — состояния, характеризующиеся расстройством об­разования, транспорта и обмена ЛП и проявляющиеся стойким повышением в плазме крови содержания холестерина и/или триглицеридов.

Гиполипопротеинемии и алипопротеинемии — состояния, характеризующие­ся расстройством образования, транспорта и обмена ЛП и проявляющиеся стойким снижением их уровня в плазме крови или полным их отсутствием.

Комбинированные дислипопротеинемии характеризуются нарушением соот­ношения различных фракций ЛП.

№ 47 Атеросклероз: характеристика понятия, этиология, этапы и основные звенья патогенеза, принципы терапии.

Атеросклероз — прогрессирующие изменения преимущественно во внутрен­ней оболочке артерий эластического и мышечно-эластического типа, заключа­ющиеся в избыточном накоплении ЛП и других компонентов крови, в реак­тивном образовании фиброзной ткани и происходящих в ней комплексных изменений.

Этиология. Первые признаки начинающегося атерогенеза обнаруживаются уже у детей 9—10 лет. К 25 годам они выявляются (в виде липидных полосок) на поверхности аорты. В 10—15-летнем возрасте липидные полоски формируют­ся в коронарных артериях, а у большинства 30-40-летних людей они выявля­ются в сосудах мозга. В процессе прогрессирования атеросклероза развива­ются фиброзные бляшки, происходят их кальцификация, изъязвление и дру­гие изменения. Атеросклероз является разновидностью артериосклероза, а именно атероматозной его формой.

СТАДИИ АТЕРОГЕНЕЗА. Атеросклеротические изменения происходят преимущественно во внутренней оболочке артерий. Этот процесс протекает в три стадии: жировой полоски, фиброзной бляшки и комплексных нарушений.

Жировая полоска — раннее морфологическое проявление атеросклероза. С момента рождения человека в сосудах можно обнаружить пятна желтоватой окраски размером 1-2 мм. Эти пятна, являющиеся отложениями липидов, с течением времени увеличиваются и сливаются друг с другом. ГМК и макрофа­ги появляются во внутренней оболочке артерий, макрофаги накапливают ли-пиды и превращаются в пенистые клетки. Так возникает жировая полоска, состоящая из ГМК и содержащих липиды макрофагов. Но отложение липидов в виде жировых полосок в стенке артерий не означает обязательного перехода процесса в следующую стадию (формирование фиброзной бляшки).

Фиброзная бляшка располагается во внутренней оболочке артерий и растёт эксцентрично, со временем уменьшая просвет сосуда. Фиброзная бляшка име­ет плотную капсулу, состоящую из клеток эндотелия, ГМК, Т-лимфоцитов, пенистых клеток (макрофагов), фиброзной ткани, и мягкое ядро, содержащее эфиры и кристаллы холестерина. Холестерин образуется не за счёт локального синтеза, а поступает из крови.

Комплексные нарушения заключаются в уменьшении толщины капсулы фиб­розной бляшки менее 65 мкм и нарушении её целостности — появлении тре­щин, изъязвлений, разрывов.

ПАТОГЕНЕЗ. Выделяют следующие этапы атерогенеза: инициа­ция его, прогрессирование атерогенеза, формирование атеромы, образование фиброатеромы, развитие осложнений атеросклероза.

Инициация атерогенеза

Прогрессирование атерогенеза

Переходный этап. Этот этап атерогенеза — липосклеротический — характеризуется нарастанием процессов поступления ЛП в интиму, их модификации, образования и распада пенистых клеток. Это приводит к значительному увеличению содержания в интерстициальном пространстве модифицированных ЛП и компонентов со­единительной ткани.

Формирование атеромы и фиброатеромы. Формирование атеромы и фиброатеромы обусловлено: Массированным проникновением моноцитов крови в интиму артерии; Увеличением масштаба миграции из средней оболочки сосуда ГМК, их про­лиферации и приобретение ими синтетического фенотипа (трансформация); Прогрессирующей активацией синтеза компонентов межклеточного веще­ства соединительной ткани.

ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ТЕРАПИИ

Этиотропный принцип имеет целью исключение или уменьшение степени атерогенного действия факторов риска, особенно у лиц с высокой возможно­стью развития атеросклероза (на основе анализа возможных факторов риска у конкретного пациента).

Патогенетический принцип направлен на разрыв «цепочки атерогенеза».

Симптоматический принцип преследует цель устранения и/или уменьшения выраженности симптомов атеросклероза, особенно имеющих тягостный, не­приятный характер или чреватых ишемией и некрозом тканей.

№ 49 Гипогидратация: причины, виды, механизмы развития, основные проявления, последствия, принципы устранения.

Для всех видов гипогидратации характерен отрицательный водный баланс: пре­обладание потерь воды над её поступлением в организм.

Причины гипогидратации. Причинами гипогидратации могут быть недостаточное поступление воды в организм и повышенная её потеря.

Виды гипогидратации. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости выделяют три ва­рианта гипогидратации: гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную.

ГИПООСМОЛЯЛЬНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ

При гипоосмоляльной гипогидратации преобладают потери организмом солей по сравнению с потерями воды и снижением осмоляльности внеклеточной жидкости.

Причины.

• Гипоальдостеронизм. Гипоальдостеронизм сопровождается снижени­ем реабсорбции ионов Na⁺ в почках, уменьшением осмоляльности плазмы крови, реабсорбции воды и как следствие — гипогидратацией организма.

• Продолжительное профузное потоотделение с выделением большого коли­чества солей.

• Повторная или неукротимая рвота, ведущая к потерям Na⁺ и К⁺.

• Мочеизнурение сахарное или несахарное, сочетающееся с экскрецией солей К⁺, Na⁺, глюкозы, альбуминов.

• Профузные поносы, сопровождающиеся потерей кишечного сока, содержащего К⁺, Na⁺, Ca²⁺ и другие катионы.

• Неправильное или необоснованное проведение процедур диализа. Это приводит к диффузии ионов из плазмы крови в жидкость для диализа.

• Коррекция изоосмоляльной гипогидратации растворами с пониженным содержанием солей.

Последствия и проявления

• Уменьшение ОЦК.

• Увеличение вязкости крови в связи с уменьшением объёма её плазмы и повышением гематокрита (Ht).

• Расстройства центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции, являющиеся прямым следствием уменьшения ОЦК, повышения вязкости крови, а также гипоперфузии сосудов кровью и характеризующиеся: снижением ударного и минутного выбросов сердца, гипоперфузией органов и тканей, нарушением циркуляции крови в сосудах микроциркуляторного русла.

• Расстройства кислотно-щелочного равновесия:

• Гипоксия, вызываемая нарушением кровообращения (циркуляторная), по­терей крови (гемическая), расстройством перфузии лёгких (респиратор­ная), обмена веществ в тканях (тканевая).

• Сухость слизистых оболочек и кожи, снижение секреции слюны (гипо-саливация), уменьшение эластичности и напряжения (тургора) кожи, мышц, западение и мягкость глазных яблок, снижение объёма суточной мочи.

ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ

При гиперосмоляльной гипогидратации преобладают потери организмом жид­кости по сравнению с потерями солей. Нарастание осмоляльности межклеточ­ной жидкости приводит к транспорту воды из клеток во внеклеточное про­странство. В этих условиях может развиться общая (клеточная и внеклеточная) гипогидратация организма.

Причины

• Недостаточное питьё воды

• Гипертермические состояния (включая лихорадку), сопровождающиеся обильным длительным потоотделением.

• Полиурия.

• Длительная ИВЛ недостаточно увлажнённой газовой смесью.

• Питьё морской воды в условиях гипогидратации организма.

• Парентеральное введение растворов с повышенной осмоляльностыо.

Последствия и проявления

• Снижение ОЦК.

• Повышение Ht и как следствие — вязкости крови.

• Системные расстройства кровообращения (центрального, органно-тканевого, микроциркуляторного).

• Нарушения КЩР (чаще ацидоз) в результате нарушений гемодинамики, дыхания и обмена веществ.

• Гипоксия.

ИЗООСМОЛЯЛЬНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ

При изоосмоляльной гипогидратации происходит примерно эквивалентное уменьшение в организме и воды, и солей.

Причины

• Острая массивная кровопотеря на её начальной стадии (т. е. до развития эффектов экстренных механизмов компенсации).

• Обильная повторная рвота.

• Профузный понос.

• Ожоги большой площади.

• Полиурия, вызванная повышенными дозами мочегонных препаратов.

Последствия и проявления

Последствия и проявления изоосмоляльной гипогидратации обусловлены умень­шением объёма внеклеточной жидкости и как следствие — расстройствами кровообращения: Уменьшение ОЦК, Повышение вязкости крови; Нарушение центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции; Расстройства КЩР.

ПРИНЦИПЫ УСТРАНЕНИЯ ГИПОГИДРАТАЦИИ

Терапия различных видов гипогидратации организма базируется на этиотроп-ном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропный принцип предусматривает устранение или уменьшение выра­женности и длительности действия причинного фактора. Эта терапия инди­видуальна у каждого пациента.

Патогенетический принцип подразумевает:

1. Устранение дефицита воды в организме, что достигается введением недо­стающего объёма жидкости.

2. Уменьшение степени дисбаланса ионов.

3. Ликвидацию сдвигов КЩР

4. Нормализацию центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции.

Симптоматический принцип имеет целью устранение или уменьшение выра­женности симптомов, усугубляющих состояние гипогидратации.

№ 51 Отёк: характеристика понятия, виды, основные патогенетические факторы их развития; виды отёков, их последствия для организма. Принципы и методы устранения отёков.

ОТЁК - типовая форма нарушения водного баланса организма, характеризующаяся накоплением избытка жидкости в межклеточном пространстве и/или полостях тела.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОТЁКОВ. Отёки классифицируют в зависимости от их локализации, распространённости, скорости развития и по основному патогенетическому фактору развития отёка.

В зависимости от местоположения отёка различают анасарку и водянки.

Анасарка — отёк подкожной клетчатки. Водянка — отёк полости тела (скопление в ней транссудата). Асцит — скопление избытка транссудата в брюшной полости. Гидроторакс — накопление транссудата в грудной полости. Гидроперикард — избыток жидкости в полости околосердечной сумки. Гидроцеле — накопление транссудата между листками серозной обо­лочки яичка. Гидроцефалия — избыток жидкости в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) и/или между мозгом и черепом — в субарахноидальном или субдуральном пространстве (внешняя водянка мозга).

В зависимости от распространённости различают местный и общий отёки.

Местный (например, в ткани или органе в месте развития воспаления или аллергической реакции). Общий — накопление избытка жидкости во всех органах и тканях.

В зависимости от скорости развития отёка говорят о молниеносном и остром развитии или хроническом течении отёка.

Молниеносный отёк развивается в течение нескольких секунд после воз­действия. Острый отёк развивается обычно в пределах часа после действия причин­ного фактора. Хронический отёк формируется в течение нескольких суток или недель.

В зависимости от основного патогенетического фактора различают гидроди­намический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ ОТЁКА

Гидродинамический фактор

Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический, механический) фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давле­ния.

Причины                                                                   Механизмы

Лимфогенный фактор. Лимфогенный (лимфатический) фактор характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточ­ного образования лимфы.

Причины

Механизмы.

- Механическое препятствие оттоку лимфы от тканей – механическая лимфатическая недостаточность – Отёк

- Значительное увеличение образования лимфы в тканях – Перегрузка лимфатических сосудов – Замедление оттока лимфы от тканей – Динамическая лимфатическая недостаточность - Отёк

Онкотический фактор. Для онкотического (гипоальбуминемического, гипопротеинемического) факто­ра развития отёка характерно снижение онкотического давления крови и/или увеличение его в межклеточной жидкости. -

Причины

Механизмы

Осмотический фактор. Осмотический фактор развития отёка заключается либо в повышении осмо-ляльности интерстициальной жидкости, либо в снижении осмоляльности плазмы крови, либо в сочетании того и другого.

Причины

Механизмы осмотического фактора Механизмы мембраногенного фактора

Мембраногенный фактор. Мембраногенный фактор характеризуется существенным повышением про­ницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ (наибольшее значение среди последних имеют белки).

Причины

Принципы и методы устранения отёков

© helpiks.su При использовании или копировании материалов прямая ссылка на сайт обязательна.