Борис Ефимович Мельник Мареш Самойлович Кахана 6 страница

Болевой стресс протекает фазно. Первая фаза катаболическая, с выделением катехоламинов и тире идных гормонов, вторая — анаболическая, с выделен ем АК.ТГ и кортикостероидов. В клинических услов* болевой стресс (патологические стрессы) характерна ется длительностью первой фазы. Такие явления мо> наблюдать и при экспериментальном хроническом левом синдроме. Особое значение в таких процессу имеет уменьшение содержания катехоламинов в гипот ламусе и в надпочечниках. По нашим данным, это процесс является взаимосвязанным и протекает четко и последовательно. По мере снижения концентра! адреналина и норадреналина в гипоталамусе увслич вается активность адренергических структур, особенн мамиллярных формаций, возбуждение передается к тикулярным формациям и к мозговой части надпоче ников. Уменьшение количества катехоламинов в на почечниках наступает в результате их выделение кровь. В зависимости от преобладания выделения aj

яалина и норадреналина активность различных вегетативных и висцеральных функций, характерных для отрицательных или положительных эмоций, повышается. Однако интенсивность выделения катехоламинов надпочечников зависит от интенсивности болевых реакций. В начале процесса скорость синтеза катехоламинов иногда может превышать скорость их выделения, усиленное выделение катехоламинов можно наблюдать _не только при уменьшении, но и при увеличении их количества в надпочечниках. Такие явления отмечаются при невыраженных болевых раздражениях, однако в результате их нарастания количество катехоламинов прогрессивно уменьшается, и в дальнейшем функция медулярной части надпочечников истощается. Возбудимость центральной нервной системы снижается, активность висцеральных периферических органов прогрессивно падает, развиваются шоковые состояния. Интересны работы, показывающие роль гипоталамо-сим-патических связей, особенно с симпатическими преганг-лионарными нейронами спинного мозга (Koizumi et al., 1968; Gelber et al., 1973).

В. П. Лебедев, В. А. Скобелев ( 1978) выявили, что раздражение центров переднего и заднего гипоталамуса вызывает в поясничных центрах белых соединительных веточек разряд, состоящий из трех отчетливых волн. Первая волна отражает проведение импульсов с моно-синаптической передачи по прямым гипоталамо-спи-нальным нисходящим путям со скоростью 25 м/с; вторая и третья волны — со скоростью 6,5 м/с.

Высокочастотное раздражение гипоталамуса облегчает проявление второй волны гипоталамо-симпатиче-ского разряда и сопровождается прессорными реакциями. Одиночное раздражение гипоталамуса вызывает торможение второго компонента.

Эти данные раскрывают механизм передачи импульсов и при болевом процессе — от гипоталамуса до симпатических структур спинного мозга и дальше до надпочечников. При этом выделяются катехоламины и повышается артериальное давление. Мы полагаем, что ^в гипоталамусе существуют отдельные зоны адренерги-ческих структур, в которых преобладают адреналиновые или норадреналиновые нейроны, связанные через симпатические ретикулоспинальные пути и центры с

адреналиновыми и норадреналиновыми клетками мо! гового слоя надпочечников. При болевом синдро возбуждаются адреналиновые зоны отрицательных э ций гипоталамуса, из медуллярной части выделяе больше адреналина. Вероятно, возбуждаются и нек«| торые холинергические структуры, в результате чег повышается спинально-двигательная активность, а та же активность мионевральных синапсов, влияющих мышечную систему. Мало изучена роль серотонинреа тивных структур, однако известно, что из серотоии образуется мелатонин (5-метокси-ацетил-триптамин Нередко при болевых синдромах у человека возникаю¹неврозы н даже психозы, обусловленные вероятно f\ что из мелатонина образуется 10-метокси-гармолои один из сильнейших галлюциногенов. Zerner, Takahas (1960) указывают на антагонизм между мелатонипо и серотонином.

Особое значение имеет уменьшение содержания к те.холаминов в гипоталамусе. На наш взгляд, это ев детельствует об усилении различных функций гипот ламуса: нервно-проводниковых, эндокринных, обме: ных, нейровегетативных. Вначале усиливаются функци которые осуществляются через ретикулосимпатическ; систему и адреналовые структуры. Повышение коли ства адреналина и норадреналина в крови и их пер ход через гематоэнцефалический барьер увеличива возбудимость центров гипоталамуса и ретикулярно формации, кортико-лимбических структур. Однако ю личеетво катехоламинов в этих отделах нервной систй мы не повышается, поэтому можно предполагать нега средственный захват катехоламинов и их утилизадш нейронами и глией- В результате израсходования соб ственных катехоламинов гипоталамуса активизируются¹и функции щитовидной железы, коры надпочечников I других эндокринных желез. Катехоламииы вовлекаю в процесс различные центры, регулирующие гомеоста обменных процессов (водно-минеральный, углеводный жировой), а также разнообразные центры, имеюши отношение к нейровегетативным функциям (кровооб ращение, дыхание, теплопродукция).

Так, Э. Ш. Матлина и Г. С. Пухова (1976) наблгё дали, что через 24 ч после начала опыта у крыс-] болевым синдромом по сравнению с интактными значи-^

тельно снижено содержание не только адреналина, но „ ДОФА и норметанефрина. В. А. Матросов (1980) при ироническом болевом раздражении обнаружил у крыс Уменьшение количества продуктов окисления катехола-jiHHOB в гипоталамусе через 7 и 14 дней и более выражений через 60 дней. В болевом синдроме участвуют холинергические, ссротонинергические, гистаминерги-ческие структуры, которые обеспечивают восстанови-_тельные процессы, в частности выделение кортиколибс-рина, АКТГ и кортикостероидов.

Разные болевые процессы вызывают импульсы, которые передаются через спино-таламический пучок и ретикулярную формацию к базальной части гипоталамуса, в результате чего увеличивается синтез кортико-либерина, АКТГ и кортикостероидов (Dahlstrom, 1964; Greer, 1970; Stoner, 1971). В обезболивании участвуют эндорфины и энкефалины.

В зависимости от интенсивности и длительности болевого стресса наступает вторая фаза — анаболическая. Вместе с тем, если компенсаторная реакция не окажет должного эффекта, наступает шоковое состояние, вызванное истощением функции коры надпочечников, иногда со смертельным исходом.

7.4. ШОКОВОЕ СОСТОЯНИЕ И СТРЕСС

Среди патологических стрессов особое место занимает травматический шок (М. П. Гвоздев, В. К. Кулагин, 1970). Шоковые состояния протекают подобно стрессовым реакциям с предоминирующими циркулятор-ными расстройствами. Различные авторы описывают несколько видов шока: травматический, геморрагический, адреналиновый, эндотоксиновый и т. д. (Herhey, I960; Weil, 1971). В патогенезе этих процессов, кроме нарушения кровообращения, отмечается изменение обмена веществ. В оценке его динамики играют роль приспособительные реакции (И. Р. Петров, В -К. Кулагин, 1973).

В патогенезе шока выявлены механизмы, протекающие в центральной нервной системе с подключением •"ипофизарно-надпочечниковых компонентов. В экспериментальных моделях шока сложные нарушения, наблю-

дающиеся у людей, удачно раскрываются. Учитываются три группы факторов, приводящие к шоковым состоя. ниям: а) циркуляторные и геморрагические расстройства; б) поражения центральной нервной системы, включая гипоталамус; в) локальные поражения периферических органов и тканей.

Как было показано Б. Н. Криворучко (1976), харак терные изменения после длительного сдавления мягк тканей влияют на биоэнергетические процессы голом го мозга. Так, наблюдается снижение содержания AT увеличение АДФ, неорганического фосфата и молоч| кислоты, что связано с повышением активности мо| и кислородным голоданием. Такие обменные измене^ происходят в результате действия гуморально-гор| нальных факторов, наблюдающихся при стрессе, бое значение придается выделению АКТГ и корти! стероидов. При стрессовых реакциях (фиксация крыв катетеризация бедренной артерии) уровень глюкокв тикоидов резко возрастает и удерживается в течей всего периода шока вплоть до гибели животн! (Г. С. Мазуркевич, Н. А. Куликова, 1976). Деаффер! тация гипоталамуса, по Халасзу и Пупп (1965), не меняет функции коры надпочечников. Обменные на! шения при шоке зависят также от гормональных ф| торов, выявленных и при других стрессах. Болы значение имеет выделение катехоламинов и гормо? щитовидной железы. Установлено, что у кошек зна| тельно увеличивается содержание адреналина и осош но норадреналина в артериальной крови. Блокада М-4 линореактивных структур (после введения атропина| пропанолгидрохлорида) вызывает реакцию тканевь депо пирокатехоламинов, противоположную реакция* выключающим бета-адренергические системы. Считает ся, что интенсивность шока зависит от взаимоотношений адреналин-норадреналинового индекса рецепторов-

При шоке в результате травмирования мягких тканей необходимо учесть действие двух факторов: болевые импульсы, исходящие из травмированной ткани, " влияние продуктов распада цитоплазмы клеток (гистэ-мин и кинииы). Г. С. Мазуркевич (1975) сочетал травмирование тканей с разрушением заднего, переднего или медиального гипоталамуса. Продолжительность жизни у крыс с разрушенным задним гипоталамусов

1145 мин) была существенно ниже, чем у крыс с разрушенным передним гипоталамусом (415 мин). Длительность жизни животных с разрушенным медиальным «ли базальным гипоталамусом превышает таковую у контрольных в 4 раза. Несмотря на снижение уровня артериального давления, уменьшение общего периферического сопротивления способствует увеличению продолжительности жизни. Такие изменения могут наступить з результате частичного выпадения реакции коркового слоя надпочечников, что вторично уменьшает эффект катехоламинов. По нашему мнению, разрушение задних центров гипоталамуса повреждает большую группу адреналиновых, норадреналиновых и серотониновых нейронов, приводя к уменьшению выделения медиаторов гипоталамуса. Поэтому не включаются интегратив-ные и координирующие функции гипоталамуса (вовлечение центров кровообращения, дыхания, выделения, кроветворения и др.). В нормальных условиях болевой синдром через адренергические центры гипоталамуса стимулирует ретикулярную формацию и мозговую часть надпочечников, в то же время организм защищается более адекватно от влияния гистамина и кининов. В других формах шока участие гистаминовых и кини-нозых веществ имеет меньшее значение. Поэтому патогенез шока следует изучать с учетом изменений функций гипоталамуса. Поскольку шоковые реакции протекают подобно стрессовым явлениям, необходимо уточнить длительность и интенсивность фаз стресса — катаболической (выделение катехоламинов, тирсоидных гормонов глюкагона) и анаболической фазы (выделение АКТГ, глюкокортикостероидов — альдостерона, инсулина).

8. РОЛЬ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В МЕХАНИЗМА) СТРЕССА

В первых работах, посвященных стрессовым реа^!циям, указывалось только на роль коры надпочечник и АК.ТГ гипофиза. В дальнейшем же было доказано, что главную роль в осуществлении стрессовых реакции играет гипоталамус. Однако до настоящего времен!; остается недостаточно исследованным вопрос о то! каким образом возникают изменения в гипоталамиче ских центрах, возбуждение или подавление активное различных его структур. Эта проблема имеет два ас пекта: 1) какие нервные пути вовлекаются при воздеи ствии на организм стрессорных факторов; 2) как пр< вращается на уровне гипоталамуса нервный импулв в гормональный процесс.

В результате стресса после перелома костей нижни конечностей, ожога, наложения жгута и других подоб ных воздействий указывается на роль восходящих пу тей спинного мозга, при этом выделение кортикостерои дов и АКТГ усиливается (Allen et al, 1968; Stoner e al., 1969; и др.). Этот процесс длится от 20 до 60 м после начала стресса. При перерезке спинного мозг выделения кортикостероидов не наблюдается. Автор считают, что нервные импульсы доходят до гипоталам са через восходящие пучки спинного мозга. Типичнь стрессовые реакции получены после раздражения седа лищного нерва (острого или хронического). Как у: зывалось выше, В. В. Кравцов (1956) вызывал болево синдром наложением на седалищный нерв пластино из плексигласа. С. М. Дионесов и В. Д. Матросов (1978 наблюдали такие стрессовые реакции в течение 60 дне" Э. Ш. Матлина с соавт. (1976) вызывали болев стресс введением столбнячного токсина в задние ро спинного мозга. В наших опытах воздействием эл трическим током на конечности и уши собак и кро

Рис. 10. Восходящие механизмы болевого стресса:

1 — внутренние органы (боль); 2 — блуждающий центр (передача импульсов через ретикулярную формацию); 3 — кожа (болевые рецепторы — спино-таламический пучок); 4 — мышцы, суставы, лемннсковый пучок (глубокая чувствительность); 5 — таламус, связь с гипоталамусом, подкоркой, поясной извилиной (поведенческие постболевые реакции); 6 — поясная извилина (отрицательная эмоция); 7 — кора мозга— анализаторы (рефлексы избегания боли); 8 — мамнллярный комплекс, таламо-мамиллярный пучок, связь с ретикулярной формацией, переход информации в гипоталамус (гормональные компоненты); 9 — гиппокамп, гипоталамо-гиппокамповые связи (успокоение); 10 — миндалина, афферентная и эфферентная связи с гипоталамусом (мотивация после прекращения боли); II — щитовидная железа; 12 — надпочечники и кровообращение

7 Заказ № 457. 97

ков вызывали у них оборонительные стрессовые р_е-ции.

Мы считаем, что болевые раздражения передаюсь, через спино-таламический путь до ретикулярной ф_0рмации среднего мозга. В дальнейшем импульсы ц_ер_еходят к гипоталамическим центрам, особенно к мамал" ляриым телам через ростральный отдел и другим πγ. тем — через таламус. В этом отношении мамилло-тала-мический пучок является каналом, обеспечивающие переход нервных импульсов от таламуса к гипоталаму. су. Такой путь наблюдается у лягушек, не имеющих сеисомоторной коры. Поэтому можно говорить о нерв, ном восходящем пути стрессорных воздействий и входе в гипоталамус через мамилляриые структуры (рис. Ю),

Другой путь передачи импульсов через дистант-ре-цепторы осуществляется под влиянием сильного света, звука, испуга и т. д. При этом возбуждаются прежде всего таламус и корковые центры. Экспериментально подобные явления можно наблюдать и после электрического раздражения моторной зоны коры мозга, миндалины, перегородки. Так, электрическое раздражение амигдало-септального комплекса вызывает стрессовую реакцию. М. С. Кахана и С. Н. Мохова (1976) выявили эфферентную связь между центрами миндалины и переднего и заднего отделов гипоталамуса. В септальной области (перегородки) различают два отдела: передний, состоящий из дорсального, латерального и медиального ядер, ядер диагонального тракта и ядра аккум-бенс (п. accumbens); каудальный центр перечисление ядер, связанный с септофимбриальным трактом и воле нами форникса (свода), оканчивающимися в мамилля ных центрах. Через свод проходят нервные волокн соединяющие гиппокамп и миндалину с гипоталав сом. В результате наших электрофизиологических следований установлено, что через свод проходят а<? рентные и эфферентные пути между лимбически структурами и гипоталамусом. Есть основание думат что через свод осуществляются и тормозные воздейс вия хвостатого тела и гиппокампа на гипотала» (рис. 11). Таким образом, можно говорить о нисхш шем пути передачи нервных импульсов и входе в г^ таламус через перегородку.

Рис. 11. Нисходящие механизмы стресса.

1 — корковые анализаторы (обонятельным, зрительный, слуховой), связь с лимбнческими структурами; 2 — поясная извилина, связь с гиппокампом и миндалиной; 3 — миндалина (передача импульсов в форпике); 4 — свод, перегородка, связь с гипоталамусом (гор-монопоэз); 5 — гиппоками, гипоталамус (адреиер-гичеекме структуры); 0 — гипоталамус — связь с гипофизом (АКТГ. ТТГ) и ретикулярной формацией; 7 -мамиллярный комплекс (адренергнческие структуры), связь с ретикулярной формацией; 8 — ретикулярная формация, связь с симпатической и парасимпатической системами (иррадиация возбуждения в зависимости от фазы стресса); 9 — таламус (активация или торможение а зависимости от фазы стресса); 10 — блуждающий нерв (активация анаболической фазы); 1J — панкреас (выделение инсулина, глюкагона в зависимости от фазы стресса); 12 — щитовидная железа; 13 — надпочечники.

Стрессорные агенты способны воздействовать и| посредственно на гипоталамические центры. Это набдю дается при воздействии различных фармакологически, веществ на биоэлектрическую активность центров эщ области. Так, холиномимстики или холинолитики, адр_еномиметики или адренолитики избирательно влияют н-соответствующие нейроны гипоталамуса. В литератур! описываются М- и Н-холинергические, а- и β-адренер. гические рецепторы, дофаминергические, норадренал новые и адреналиновые нейроны.

Хотя имеются данные о том, что адреналин и адреналин не переходят через гематоэнцефаличес барьер, в наших исследованиях после введения ами] зина наблюдается уменьшение биоэлектрической ак^ ности различных ядер гипоталамуса, однако после дения адреналина, норадреналина биоэлектриче активность восстанавливается и даже повышается, кая же картина наблюдается в ростральном отд| ретикулярной формации, в миндалине и коре мозга!

Исследования серотонинергических структур гипс л а муса выявили их роль в поведенческих реаки животных. По данным Ellephterion, Church (1968) и существуют антагонистические взаимоотношения ме^ катехоламинами (возбуждающие) и серотоиином, мозящим агрессивное поведение животных. Р-Хлорс нилаланин (ПХФА) является ингибитором трипто<] гидроксилазы, участвующей в синтезе серотош-: Через 10 дней после введения препарата уровень сер тонина в мозгу кошек и крыс падает на 90%, нос этого у животных увеличиваются сексуальная акт ность, агрессивность, интенсивность условной реаки избегания, облегчается обучение, ухудшается сон β rison, Hungten, 1972). Изменения в гомеостазе обме веществ, попадание различных компонентов в кровь! экзогенных и эндогенных, гормонов, белков, токсине лекарственных и пирогенных веществ, тиоауроглюкоз] и других могут непосредственно влиять на центры поталамуса, вызывая стрессовые реакции.

Так, изменения гидратации крови и осмотическо давления влияют на осморецепторы супраоптическй ядер, регулирующих синтез вазопрессина. Не исключ но, что нейроны супраоптических и вентромедиальнв ядер имеют натрийрецепторы, поскольку после вве^

„л 20%-ного раствора хлористого натрия мы наблю-"..„, в них десинхронизацию ритма. Изменения, насту-■' _юш.ие после введения растворов кальция (внутривен-'„ или в третий желудочек), допускают наличие _кальЦИЙрецепторов.

β наших опытах установлено, что гипогликемия выбывает десинхронизацию ритма вентромедиальных и вен--ролатеральных ядер, и наоборот, влияет на фиксацию 'лоауроглюкозы, что свидетельствует о присутствии в этих нейронах гликорецепторов. После введения холестерина мы наблюдали изменения в биоэлектрической активности тех же ядер. Не исключено, что отдельные нейроны чувствительны к липоидиым веществам. Имеются данные о влиянии некоторых аминокислот на функции гипоталамуса — после введения аргинина усиливается синтез соматотропного гормона.

Установлено непосредственное воздействие различных гормонов на функции гипоталамуса. С помощью отрицательного и положительного обратного действия тиреоид-иых, половых гормонов, кортикостероидов и других гормонов в крови осуществляется гомеостаз эндокринной системы. Некоторые авторы указывают на наличие нейронов со специфическими химиорсцепторами. Доказано, что снижение порога физиологической концентрации гормонов в крови возбуждает специфические рецепторы нейронов, в результате чего синтезируются гипоталамо-либерины. Повышение их концентрации, наоборот, угнетает нейронные функции (стимулирующие), выделяется меньше гормонов или образуются гипоталамо-ста-тины. Не исключено, что в нейронном составе имеются определенные структуры, действующие по типу клеток Роншоу (Renshow). В свете исследования рецепторного аппарата клеток возможно, что и нейроны гипоталамуса имеют рецепторы; подобные аденилатциклазрецеп-торам мембран, цитоплазмы, органелл, ядра, регулирующие тончайшие энергетические и синтетические процессы.

Введение белковых гормонов одного вида животных Другим открывает новый раздел в области патофизиологии гипоталамуса. Эти исследования облегчают понимание механизма влияния чужеродных белков, микробов, пирогенных веществ на организм. Известно, что вентромедиаль'ные и медиальные ядра гипоталамуса

участвуют в этом механизме и одновременно в прои се формирования иммунитета. Уместно указать,¹вблизи вентромедиальных и медиальных ядер рг ложены терморегулирующие ядра. Из наших элект физиологических данных следует, что в этих форм? ях имеются нейроны с терморецепторами, реаги| щими непосредственно на температуру крови.

Таким образом, стрессормыс факторы могут д^ вовать по трем каналам: 1) восходящий путь, с вхс в мамиллярную зону; 2) нисходящий — корт.ико-л™ ко-гипоталамический, с входом через септум; 3) не средственное влияние стрессорного агента на цен| гипоталамуса.

О превращении нервного импульса в формациях i поталамуса в гормональный процесс в литературе ется мало данных. С помощью различных мете (гистохимического, электрофизиологического, элект| но-микроскопического) выявлено, что в центральной не ной системе имеются системные формации, состоя!: из специфических нейронов и нервных волокон, свя вагощих рецепторные и ергические нервные клетки ду собой. Различают рецептивные и ергические (aj нергические, холинергические, серотонинергические, стаминергические) и другие нейроны, сипаптосомы, локна и терминали.

Нервный импульс специфически влияет на мемб| ны перикариона, синтезирующего соответствующие дпаторы (катехоламины, серотонин, ацетилхолин). терминальной части аксона происходит высвобожден медиаторов в синаптическос пространство. Медиа! выходит квантами в синаптическую щель, действует рецепторы постсинаптической мембраны, вызывая деполяризацию. С помощью волокон и терминалий ос ществляются связи между нейронами соответствую! структур. Медиатор выделяется и на уровне терминал!' активирует или ингибирует другие нейроны. Так, Eule (1971) показал, что ацетилхолин освобождает норадре налип из нервных окончаний. В работах Fux (1970), Ungerstedt (1974) и др. показано, что медиаторы И другие химические вещества могут играть роль модуляторов, они также выделяются в синаптическую щель и облегчают эффекторные функции. Как показал Ни-

»nen (1973), нефункционирующие синапсы и рецепто-', способны превращаться в функционирующие. ' Для выявления адренергичсских, холинергических и _еротонинергических нейронов мы вводили адреналин, адетилхоляв, серотонин и соответствующие фармаколо-сцческие вещества, избирательно повышающие или понижающие биоэлектрическую активность специфических нейронов. Возможно, что кроме ергических нейро-„₀в существуют адренорецептивные, ходинорецептив-иые, серотоиинрецептивные нейроны. Представляют „нтерес исследования указанных структур в гипоталами-цеской области, поскольку в ее центрах нервный импульс превращается в биохимический, гормональный процесс.

Очень важно также электрофизиологически выявить адреналиновые, норадреналиновые, дофаминовые нейроны. Hillarp (1952) и др. различают в мозговой части надпочечников адреналиновые и норадреналиновые клетки. Методом Фалька—Хилларпа через час после реакции выявляются первичные амины (дофамин, но-радреналин). Спустя 3 ч после образования флуоро-форов из первичных катехоламинов (дофамин, норадре-налин) определяется вторичный амин — адреналин.

Из наших данных следует, что адреналиновые нейроны преобладают в ядрах мамиллярного комплекса, вептролатеральной части и в ядрах миндалины, меньше их в ядрах передней части гипоталамуса и гиппокампе. Норадреналиновые нейроны отмечаются в основном в ядрах передней части гипоталамуса и в гиппокампе, меньше — в мамиллярных центрах и миндалине; холм нергическис нейроны — в ядрах передней и вептроме-Днальной частей гипоталамуса и в гиппокампе, меньше— в ядрах задней части гипоталамуса и в миндалине. Серотонинергические нейроны преобладают в ядрах средней части гипоталамуса и в гиппокампе, в меньшем количестве они обнаружены в остальных формациях миндалины и гипоталамуса.

Гистохимическим методом А. Ю. Буданцев (1976) обнаружил норадреналиновые нейроны в перивентрику-йярных ядрах стенок третьего желудочка. Несколько клеток он отмечал в области заднего гипоталамуса и в супрамамиллярной области; небольшую группу нейронов со слабой люминесценцией — внутри аркуатпого яд-

pa, особенно в переднем отделе и в вентральной ча, переднего перивентрикулярного ядра. Аксоны этой го¹пы оканчиваются в области первичного капилляр! сплетения портальной системы. Мелкие плотно ра^' ложенные нейроны выявляются в дорсомедиальном j' ре гипоталамуса. Очень много норадренергических миналей определяется в дорсомедиальном, супраов ческом, перивентрикулярном, латеральном ядрах rjj таламуса. Большинство ядер в мамиллярных тель имеют очень низкую плотность этих терминалей. I тромедиальном и переднем гипоталамусе также ружена низкая плотность норадренергических терми| лей, а в супрахиазматическом ядре они отсутствуй

Дофаминергические структуры изучены Brownste et al. (1974), А. Ю. Буданцевым (1976) и др. Гистох мическим методом в медиальном ядре мамиллярных -я лец обнаружили более низкую концентрацию дофами| чем в латеральном. Дофаминергические пейре найдены в области срединного возвышения, в пар) ном слое которого наблюдаются плотно упакован* дофаминергические терминали, которые подходят к пиллярам портальной системы (А. 10. Буданцев, 19^ В медиальном ядре мамиллярных телец отмечена кая концентрация дофамина. Дофаминергические не роиы также обнаружены в области срединного возвь тения.

Rose et al. (1974) и др. гистохимически исследовал} ацетилхолинэстеразу в гипоталамусе для выявлен холинергических нейронов и особое значение придал мамиллярному комплексу. Медиальная группа сам большая и составляет 65,3%, латеральные ядра 11,6%, дорсальные — 23,2%. Интенсивная реакция ацетилхолинэстеразу наблюдается в телах нейронов дендритах латерального ядра. Медиальное и латераль ное ядра также окрашиваются интенсивно на ацетил холинэстеразу. Высокая активность ацетилхолинэстера зы как в нейронах, так и в окружающей ткани меди ального мамиллярного ядра позволяет считать, ч4 эти нейроны являются холиноцептивными (А. Ю. Б) данцев, 1976; В. П. Тонкоглас, 1980).

Aprison, Hungten (1972), Е. В. Шумейко (1975) описывают в мозге специальную серотонинергическую систему нейронов. Главная масса серотонинергических

нейронов расположена в ядрах шва среднего мозга, которые посылают свои восходящие аксоны через медиальный переднемозговой пучок. Терминали этих ак-_с0„ов оканчиваются в различных ядрах гипоталамуса _в перивентрикулярном сером веществе, особенно в су-„рахиазматическом ядре, в его вентральной части. Большинство остальных областей гипоталамуса крысы содержат диффузно расположенные терминали. У собак низкая плотность очень тонких терминалей обнаружена _в дорсальной и латеральной частях гипоталамуса (Д. Ю. Буданцев, 1976).

В гипоталамусе были выявлены и другие медиаторы. Так, исследования активности глутаматдекарбокси-лазы и глутаматдегидрогеназы в гомогенатах мамил-лярных тел дают основание думать о наличии в этих ядрах гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) (Т. Г. Ши-такина, К- Н. Культас, 1974). ГАМК-ергические нейроны обнаружены в септуме и гиппокампе. Sprugs et al. (1966) наблюдали совпадение в расположении в слоях гиппокампа ГАМК-трансферазы и ацетилхолинэстера-зы. В ядрах гипоталамуса встречаются одновременно разные нейропептиды (эндорфины, энкефалины), поэтому можно говорить об аллиироваиных модуляторных или антагонистических действиях.

Интересен вопрос о наличии в гипоталамусе гиста-минергических, глютаминергических чувствительных к этим веществам нейронов. В медиаторной системе важную роль играет не только механизм биосинтеза, но и инактивация вышеуказанных веществ.

В биосинтезе катехоламинов участвуют тирозингид-роксилаза, ДОФА-декарбоксилаза, дофамин-бета-окси-даза, фенилэтаноламин-Ы-метилтрансфераза. Серотопин образуется с участием триптофангидроксилазы, 5-окси-триптофандекарбоксилазы.

Катехоламины и серотонин инактивируются моно-аминоксидазой и катехол-О-метилтрансферазой. Важным вопросом является синтез медиаторов в аксонах и терминалях. Выделение медиаторов в синапсах обеспечивает проведение импульсов с нейрона на нейрон той Же системы; процесс высвобождения медиатора из терминалей мало изучен. Вероятно, в гипоталамнческой °бласти этот процесс обеспечивает связь одной системы нейронов с другой или влияние определенной

системы на специфические центры, от которых зависп_тпроцессы нейросекреции и синтеза либеринов или ста-тинов. По данным Iversen (1974) и др., существует влияние обратной связи в механизме высвобожденн медиаторов в синапсах и терминалях. Эффскторна клетка может выделять определенные вещества, ре лирующие количество высвобожденного медиатора ил обратного его поглощения в синапсах или в термин лях (uptake). В этом процессе играют роль ионы Щ К⁺, Са⁺⁺ — они влияют на мембранный потенци нейронов, а количество адреналина в гипоталамусе щ висит от содержания (^метилированных катсхолами нов и некоторых стероидов (кортикостерон, эстрадис тестостерон).

⇐ Предыдущая 2 3 4 5 678 9 10 11 Следующая ⇒