Борис Ефимович Мельник Мареш Самойлович Кахана 4 страница

утомления и тренировки содержание адреналина в гипоталамусе падает резко, норадрепалина — постепенно.

Прежде чем произвести анализ приведенных данных, необходимо выяснить два вопроса: во-первых, какова роль катехоламинов в регуляции функций гипоталамуса, и во-вторых, каково значение выделения их 15 крови в больших или малых количествах.

Катехоламины осуществляют две функции: 1) гормональную и 2) медиаториую, связывающую различные нейроны и центры гипоталамуса.

1. Под влиянием катехоламинов в гипоталамусе изменяется гормопопоэз: интенсивность синтеза стимулирующих или ингибирующих рилизинг-факторов, синтеза октопептидов и в дальнейшем — АКТГ, тиреотроп-ного и других гормонов гипофиза. В этих процессах участвуют дофамин, норадреналин и адреналин — увеличение или уменьшение их количества в гипоталамусе зависит от обратного действия гормонов. Так, после ти-реоидэктомин, кастрации количество катехоламинов в гипоталамусе повышается, что влияет на интенсивность синтеза тиреолиберина, гонадолиберина, а в дальнейшем — синтеза и выделения тиреотропных и гонадо-тропных гормонов гипофиза. Увеличение количества катехоламинов в гипоталамусе вызывает избирательное возбуждение адренергических мамиллярных центров и ретикулярных формаций. При стрессе повышение содержания адреналина усиливает синтез кортиколибери-на. Если увеличивается количество адреналина в гипоталамусе, адреналиновые центры и проводящие пути до адреналиновых клеток мозговой части не возбуждаются, вследствие чего адреналин не выделяется; если возрастает содержание порадреналина, норадреналино-вые центры гипоталамуса и ретикулярных формаций, нор адреналиновые проводниковые волокна до мозговой части не возбуждаются, в результате чего норадренали-новые клетки надпочечников норадреналин не выделяют.

2. В качестве медиаторов катехоламины координируют и вовлекают в процесс различные структуры гипоталамуса, при этом происходит их количественное Уменьшение. Наиболее мобильным медиатором является норадреналин, наименее — адреналин. Однако при физических нагрузках главную роль играет адреналин.

Для тренировки особое значение имеют степень интенсивность вовлечения (параллельно с нарастание физических нагрузок) кровообращения, дыхания, тепл продукции, потоотделения, выделения и других фун пни организма. Количество катехоламннов уменьшав ся также при участии холинергичсских и серотонине; гических структур.

Медиаторная функция заключается и в обеспсчсни связи между этими системами и гормональными фун циями гипоталамуса, которые вторично включаютс при спортивном стрессе.

Уменьшение количества катехоламннов в гипотал мусе обеспечивает возбуждение ретикулосимпатическо системы и мозговой части надпочечников. Выделен гормонов надпочечников в кровь вторично возбужда нервную систему, центры ретикулярной формации, г: поталамуса, миндалины, коры мозга. Количество но адреналина и адреналина у нетренированных и тренир ванных животных уменьшается неодинаково. Уровен выделения катехоламннов из мозговой части надпоче никое является показателем тренированности. При о нократной нагрузке у нетренированных крыс адренали выделяется на 30%, у тренированных — на 50% больш по сравнению с контрольными животными.

Другая медиаторная функция — вовлечение и аЦ тивизация различных систем гипоталамуса — энд кринных, обменных, нейровегетативных. Вначале ув личение количества катехоламннов носит временны характер, ибо по мере нарастания нагрузок они расхо дуются, особенно адреналин. Есть основание считат что вначале при активации функции гипоталамуса качестве медиатора участвует норадреналин, а при дл; тельной нагрузке (мышечной) — в основном адренали В катаболической фазе стресса кроме гипоталамо-адр иаловой системы в процесс включается и гшюталам' ретикулотиреоидная система. Выделение тиреоиднь) гормонов протекает синергически с выделением кат холаминов. Обратное действие этих гормонов на ра личные отделы гипоталамуса и лимбико-кортикальн формаций еще больше усиливает возбуждение соотв ствуюших центров. В это время наблюдается повыше: интенсивности окислительных процессов, использован анаэробного кислорода, разобщение окислительн

фосфорилирования. При разрыве дисульфидных связей „з молекулы воды отнимается водород с освобождением кислорода, активизируются циклазы печени, гликоге-нолиз, гликолиз, липолиз и т. д. Вероятно, под влиянием повышения тонуса симпатической системы увеличивается активность симпатических нервных окончаний, повышаются липолиз, активность глюкагона, некоторых простагландинов и их влияние на аденилатциклазу.

Катехоламины вовлекают центры, регулирующие нейровегетативные функции гипоталамуса, кровообращение, дыхание, терморегуляцию, выделение и т. д.

Интересно отметить, что у тренированных животных спустя 24 ч после нагрузки количество адреналина и норадреналина в гипоталамусе превышает исходные цифры, в то же время у нетренированных животных при тех же условиях количество адреналина долго остается сниженным. Содержание норадреналина в гипоталамусе не восстанавливается, даже несколько уменьшается. У тренированных животных количество адреналина в надпочечниках уменьшается на 50%, после суток отдыха восстанавливается до прежнего уровня. После отдыха у нетренированных животных прежний уровень адреналина в надпочечниках не восстанавливается, а содержание катехоламинов понижено на 50% по сравнению с контролем.

Таким образом, тренированному организму свойственны следующие отличительные черты: а) повышенная скорость и лабильность медиаторной системы, степень вовлечения нейровегетативных центров гипоталамуса; б) восстановление после нагрузки исходного количества медиаторов, адреналина и норадреналина в гипоталамусе; в) усиленная активация и восстановление исходной функции мозговой части надпочечников. Тренировка развивает положительные эмоции. Стрессовая реакция при тренировке сопровождается удовольствием, повышает защитные антивоспалитсльные функции организма.

Вовлечение медиаторной системой зон удовольствия сопровождается активацией холинергических и серото-нинергических нейронов. Из наших данных следует, что у тренированных крыс, забитых сразу после бега, количество норадреналина в надпочечниках превышает ^к°нтрольные цифры, а после суток отдыха — уменьша-

ем

стся на 30%. Следовательно, при большей нагрузке время бега па третбане продуцируется избыточный но адреналин, который выделяется в дальнейшем и в пе риод отдыха, вызывая состояние удовольствия. Выд ление норадреналина происходит после активации нор адреналиновых клеток гипоталамуса через норадрен липовые волокна нервно-проводниковой системы гищ таламо-ретикулярпой формации.

Особый интерес представило исследование влияни антистрессовых веществ. Введение снотворных, барб мила, скополанина, производных фенотиазина вызывае синхронизацию ритма в ядрах гипоталамуса. У интак ных крыс после введения аминазина в гипоталамус уменьшается содержание адреналина и особенно нор адреналина, через 26 ч количество катехоламинов ув личивается. В надпочечниках через 4 ч содержани адреналина уменьшается, норадреналина — увелич вается, через 26 ч количество адреналина увеличиваете в 6 раз, норадреналина — в 3 раза. Таким образом, н блюдаются параллельные количественные изменсни катехоламинов в гипоталамусе и в надпочечниках. Это можно объяснить первичным влиянием аминазина центры гипоталамуса и ретикулярной формации.

Можно полагать, что аминазин вначале снижает и тенсивность синтеза катехоламинов в гипоталамусе, а дальнейшем препятствует или блокирует нервные ев зи между центрами в гипоталамусе. В мозговой част надпочечников аминазин вначале подавляет синтез к техоламинов, в дальнейшем же, поскольку они не в деляются, происходит их накопление, причем адрен лин накапливается в количествах, в два раза прев шающих количество норадреналина.

У тренированных крыс после введения аминазина у забитых сразу после бега в гипоталамусе обнаруж ны следы адреналина, так же как у тренированных б введения аминазина. У тренированных крыс (после дения аминазина), забитых после 24 ч отдыха, в ги таламусе сохраняются следы адреналина. Это объяси: ется адреполитическим влиянием аминазина. У трен рованных (без введения аминазина) животных по отдыха восстанавливается исходный уровень адрена. на, у тренированных крыс (с введением аминазин забитых сразу после бега, количество норадренали:

уменьшается на 50% по сравнению с контрольными животными. Такие цифры сохраняются и после 24 ч отдыха.

У нетренированных крыс при однократной нагрузке _с введением аминазина количество адреналина в гипоталамусе повышается на 50'%, в то лее время обнаруживаются следы норадреналина.

В надпочечниках у тренированных крыс после введения аминазина увеличивается количество адреналина, а норадреналина — только после суток отдыха; у нетренированных крыс повышается содержание и адреналина, и норадреналина. Это значит, что у обеих групп крыс в кровь выделяется мало катехоламипов. Таким образом, аминазин у нетренированных животных не способствует восстановлению количества адреналина в гипоталамусе даже после отдыха и в то же время не препятствует израсходованию норадреналина. У тренированных и нетренированных животных аминазин снижает выделение адреналина и норадреналина из надпочечников. Этим объясняется транквилизирующее, гипотензивное, гипотермическое действие аминазина. В результате адренсргичсскис функции гипоталамуса вовлекаются неполностью, процесс тренировки не осуществляется, наблюдаются антистрессовые изменения.

У тренированных крыс количество адреналина в миокарде увеличивается незначительно, норадреналина — уменьшается на 50%, в то же время у нетренированных крыс количество адреналина в миокарде возрастает в 7, а норадреналина — в 2 раза. Вполне вероятно, что в миокарде у тренированных крыс адреналин каптируется в небольших количествах, главную же роль играет норадреналин. У нетренированных крыс с однократной нагрузкой он интенсивно расходуется, поэтому кап-тация катехоламинов в миокарде происходит интенсивнее. Эти данные подтверждают исследования Н. Н. Яковлева (1974, 1978) о повышенной чувствительности миокарда при тренировке к катехоламинам, особенно к адреналину.

В скелетных мышцах у тренированных животных количество адреналина увеличивается, норадреналина— Уменьшается, через сутки их исходный уровень восстанавливается; у нетренированных крыс количество адре-иалина и особенно норадреналина повышается. Следо-

вательно, тренированные мышцы более чувствительна к снижению количества норадреналина, чем нетренироа ванные.

После введения аминазина мышцы миокарда у тре нированных животных нуждаются в большем количе-] стве адреналина и норадреналина, чем у нетренирова* ных. В этих опытах аминазин ухудшает результаты тре нировки сердца.

Что касается надпочечников, миокарда, скелетш мышц, необходимо учесть ритм молекулярного обмен катсхоламинов (turn over), их синтез, каптацию, дегрг дацию и высвобождение. Обмен катехоламинов в на; почечниках связан главным образом со стимуляцией гипоталамических, ретикулярных, адреналовых и нор-адреналовых нейронов. Отличительная черта тренирс ванных крыс — повышение выделения адреналина н| ~50'%. После введения аминазина блокируются фог мации мозговой части надпочечников, от которых зав* сит выброс в кровь катехоламинов. У тренированн! животных аминазин блокирует больше адреналиновы? чем норадреналиновых рецепторов.

В миокарде катехоламины в небольшом количеств^ синтезируются в синапсах интрамурального аппарате и выделяются в полость миокарда подобно ацетилхол* ну. Однако при увеличении их количества можно скс] рее говорить об их захвате из крови, при уменьшении-о их деградации и высвобождении. У тренированм крыс каптация адреналина незначительна. Резко уешп! вается либерация, а также возможна деградация но{ адреналина. После введения аминазина, который блок* рует адренергические нервные окончания миокарда захват катехоламинов увеличивается особенно у тренирс ванных крыс. Анализ обмена катсхоламинов в скелет] ных мышцах показывает, что у тренированных кр^ увеличивается каптация адреналина и либерация не адреналина; у нетренированых — каптация и адр^ налина, и норадреналина. После блокирования реце торов с помощью аминазина у тренированных крыс хват отсутствует, в то время как высвобожде1-: катехоламинов наблюдается. И в этих опытах амш зин ухудшает тренировку сердечной мышцы. В скеле ных мышцах у тренированных крыс количество ад| налина и норадреналина резко уменьшается, у нетр

_йрованных крыс количество адреналина уменьшается только на 50%, тогда как норадреналина резко снижается. Эти изменения объясняются центральным и периферическим влиянием аминазина, в результате чего наступает расслабление мышц, сонливость и гипотермия. Аминазин не ослабляет анаболическую фазу.

Во второй фазе стресса, анаболической, у тренированных крыс при повышении мышечной деятельности усиливается выделение кортикостероидов. Первичные процессы возникают в ЦНС. Уменьшается возбуждение центров коры мозга и миндалевидного комплекса, усиливается тормозящее влияние гиппокампа. Главные изменения происходят в гипоталамических центрах, в результате чего наступают синхронизация ритма, торможение мамиллярных и ретикулярных центров, уменьшается активность медуллярной части надпочечников, меньше выделяется в кровь адреналина, особенно норадреналина. В гипоталамусе активизируются холинер-гические и серотонинреактивные структуры. Последние играют важную роль в повышении интенсивности синтеза кортиколиберина, в усилении выделения АКДТ и активизации коры надпочечников. Уменьшается синтез тиреолиберина, тиреотропного гормона и гормонов щитовидной железы. В то же время активизируются ваго-инсулярный центр гипоталамуса, приводящий к повышению выделения инсулина. Хотя эта фаза начинается в конце мышечного напряжения, но в основном наблюдается после прекращения катаболических процессов, совпадая с периодом относительного покоя или отдыха и с приемом пищи. В данной стадии происходят характерные метаболические и пластические процессы. Первые имеют отношение к восстановлению водно-солевого обмена (воды, натрия, хлора, кальция, фосфора) и некоторых микроэлементов — йода, цинка, кобальта и др. Характерные изменения отмечаются в углеводном обмене, снижается интенсивность гликогеполиза и гликолиза. Гомеостаз восстанавливается, в то же время Усиливается гликогенез в печени и особенно в мышцах— °Дна из черт тренированности. Восстанавливаются запасы липидов, фосфолипидов, холестеридов — в цитоплазме, в мембранах, в субклеточных структурах. Четкие изменения наблюдаются в пластических процессах. ¹ люкокортикоиды связываются с транскортином или

свободно циркулируют в крови, направляясь к тканя нейронам, клеткам миокарда и особенно к скелетнв мышцам. Благодаря рецепторам мембран, цитоплазм ядра, кортикостероиды осуществляют обменные и i иетические процессы (Baxter, Tomkins, 1970—197 А. И. Робу, 1970; В. Б. Розен, 1971; П. К. Кырге, 197! и др.

Таким образом, в процессах тренированности выя ляются периферические закономерные изменения и i сочетания с центральными механизмами, без которь невозможны быстрое и длительное напряжение и поел довательная совместная активация различных физиол; гических систем.

7. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СТРЕССЫ

Когда Селье впервые описал стрессовую реакцию, он имел в виду патологические процессы. В дальнейшем понятие стресса распространилось на другие области. Когда стрессовая реакция протекает с явлениями адаптации организма, тогда можно говорить о биологическом или физиологическом стрессе. Следует также учесть, что стрессовая реакция была обнаружена как дополнение к иммунным приспособлениям организма. Патологический процесс сопровождается специфической и неспецифической (нейрогуморалыюй) иммунными реакциями

В настоящее время выявлены стрессы, при которых стрессорныи фактор вызывает патологический процесс. Поэтому патологические стрессы можно разделить на два типа: 1) первично стрессорныи фактор вызывает патологический процесс; 2) первично развивается патологический процесс, протекающий с элементами стресса (гипоталамо-адренокортикальными).

7.1. ПЕРВИЧНЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СТРЕССЫ

Такие стрессы наблюдаются часто при болевых воздействиях на организм. Их можно также назвать болевыми стрессами. Первичные патологические стрессы возникают и при аллергических, анафилактических состояниях вследствие введения токсических веществ (формалина, токсинов и др.). В эту же группу стрессов следует включить медикаментозные — так называемые лекарственные болезни. Разнообразные отрицательные эмоции также могут вызывать различные расстройства (сердечно-сосудистые, желудочно-кишечные, нервные).

7.1.1. Медикаментозный стресс

Как отмечается различными авторами, механиз! патологических процессов при медикаментозном стрес се далеко не прост. Очень трудно дать классификаций форм этого стресса, поскольку химический состав mi дикаментов и их влияние на различные процессы раз нообразны.

Уместно начинать с влияния на организм чело! гормональных препаратов, вызывающих так называв мый индукционный стресс. По данным некоторых авте ров, введение АКТГ индуцирует явления, подобм стрессу, иными словами, с помощью гормонов, участ; вующих в проявлениях стресса, можно получить инду ционный стресс. Поэтому введение кортикостероидс катехоламинов, тиреоидных гормонов также сопрово> дается отдельными признаками стресса. Вместе с тем по нашим данным, индукционный стресс необходим рассматривать в зависимости от степени эффекта дан ных гормонов. Так, мы различаем фазы стресса, nf которых АКТГ и кортикостероиды вызывают рспарг ционный, анаболический процесс, восстанавливают,!: разрушительное действие катаболических гормонов (ка техоламины и тиреоидные гормоны), выделяющихся первой фазе. Поэтому при физиологических формг стресса АКТГ и кортикостероиды ликвидируют иаруше иия, наступающие в первой фазе. При патологии, бла годаря антивоспалительной функции глюкокортикоидс воспаление исчезает. Указанные гормоны участвуя также в механизме тренировки организма, в резулы те чего резистентность многих систем повышается.

Вместе с тем при некоторых формах стресса в кач| стве последствий наблюдаются язвы желудка и двена цатиперстной кишки. Известно, что причина язвенне болезни — влияние кортикостероидов на выделен!) желудочно-панкреатического сока. Усиленное выде/ ние АКТГ и кортикостероидов происходит при удлин нии второй фазы стресса, нарушении гомсостаза кс тикостероидов, состоянии голода. В то же время yd новлено, что повышение концентрации кортикостерс дов в крови по механизму отрицательной обратно связи снижает выделение АКТГ и таким образо уменьшает интенсивность стероидогенеза.

Из наших электрофизиологических данных следует, _что однократное или в небольших дозах введение АК.ТГ или гидрокортикостерона снижает биоэлектрическую активность ядер гипоталамуса, миндалин и гиппо-ка'мпа (bref and long feedback) и, наоборот, введение больших доз гидрокортизона повышает ее. Эти данные дают основание считать, что выделение в организме большого количества эндогенного гидрокортизона ведет _к таким же явлениям. Не исключено, что выделение кортиколиберина, АКТГ и кортикостероидов повышается, то есть характер обратной связи изменяется, как мы считаем, за счет изменения чувствительности рецепторов нейронов гипоталамуса к специфическим гормонам — negative feedback превращается в positive feedback. Этим объясняются и другие патологические явления, наблюдающиеся у человека после введения больших доз глюкокортикостерсидов, например такие, как брссончица, психические расстройства, параноидные состояния (агрессивного характера). Введение больших доз кортизона вызывает десинхронизацию ритма миндалевидного комплекса, снижение тормозящих функций гиппокампа.

Индукционный стресс наблюдается и после введения катехоламинов, гормонов щитовидной железы (тироксина, трийодтиронина') или препаратов щитовидной железы (тиреоидин и др.). В первой фазе стресса функция щитовидной железы активизируется, что обеспечивает катаболические процессы этой фазы в сочетании с выделением катехоламинов. Введение больших доз указанных веществ приводит к специфическим стрессовым реакциям. Следует отметить, что при электрофизиологическом исследовании в этой фазе выявляются повышение активности адренергических структур ретикулярной формации, гипоталамуса, миндалевидного комплекса, а также угнетение тормозных функций гиппокампа. По нашим данным, направленность влияния гипоталамуса в регуляции активности щитовидной железы изменяется: вместо отрицательной обратной связи наблюдается положительная. Не исключено, что клетки типа Реншоу выходят из строя. Можно полагать, что чувствительность рецепторных клеток и их специфические функции нарушаются — синтезируется боль-^е тиреолиберина, увеличиваются количество тирсо-

тройного гормона, активность щитовидной железы, Электрофизиологически повышается активность рети кулярной формации, миндалин, расстраиваются функ ции гиппокампа.

Такие же изменения наблюдаются при влиянии н организм отрицательных эмоций, но в описанных выщ процессах значительную роль играют эндогенные щ реоидные гормоны.

Индукционный стресс особенно выражению проя] ляется после введения больших доз катехоламино адреналина и норадреналина. Экзогенное введение эти гормонов хорошо изучено. Им свойственно положител! ное обратное влияние на ретикулярную формацию. М наблюдали повышение биоэлектрической активност гипоталамуса, миндалевидного комплекса, коры мозга при котором подавлялись тормозящие функции гиппо кампа. Это приводило к вторичным изменениям в пери ферических органах (сердечно-сосудистой, мышечной пищеварительной системах), непосредственно вызыва? изменения скорости гликогенолиза, гликолиза, липоли за, окислительного фосфорилирования. Такие сдвиг] характерны для стресса и объясняют его проявления Повышается тонус симпатической системы (вазокон стрикция), появляются тахикардия, гипертермия, зоз буждение, бессонница и др.

Однако адреналин и норадреналин действуют по разному на альфа- и бета-рецепторы нейронов и кле ток отдельных органов. Эти гормоны вызывают также различные эмоциональные реакции, поэтому адренали называют гормоном страха. Мы считаем, что адрена лин активизирует нейроны «зоны недовольства» гипоталамуса, усиливает активность определенных центро миндалин, связанных с поведенческими реакциями за щиты и тревоги, извращает функции гиппокампа, ffl давляя его тормозящие регуляториые механизмы. Нор адреналин, наоборот, активизирует «зоны удовольствия гипоталамуса, усиливает функции нейронов миндалш» участвующих в «игрательных» рефлексах, поведенч ских положительных эмоциях, усиливает успокаиза1 щие функции гиппокампа — сон протекает нормально тонус парасимпатической нервной системы не измей ется. Подобные действия адреналина нами отмечалис при помощи электрофизиологического метода исследа

ваиия после введения различных медикаментов, имеющих симпатомиметические или адренергические свойства. Противоположный эффект наблюдали после введения симпатиколитиков (аминазина, резерпина и др.), некоторых холиномиметиков, антихолинэстеразных веществ (прозерина) и т. д.

Стрессовую реакцию, протекающую по аллергическому типу, вызывали медикаментами белковой структуры (гормонами, антибиотиками). Идиосинкразию с аллергическим компонентом отмечали при действии многих лекарственных веществ.

Обнаружено, что в большинстве аллергических реакций участвуют нервно-гуморальные компоненты, однако реакции со стороны гипоталамо-гипофизарной системы пока не могут найти полного объяснения. Уместно напомнить, что недостаточно изучена роль адрена-ловых и кортикальных функций надпочечников в возникновении этих расстройств. При некоторых аллергических заболеваниях, таких как бронхиальная астма, адреналин купирует приступ. В клинике этого заболевания доминирует ваготония. При некоторых медикаментозных формах стресса иногда вероятны расстройства симпатической или парасимпатической вегетативной нервной системы гипоталамического происхождения.

В настоящее время о медикаментозных заболеваниях собраны обширные сведения. Отдельные медика менты кроме положительного лечебного действия вызывают побочные вегетативные, токсические, аллергические и даже морфологические изменения структур разнообразных систем.

Стрессовые реакции и приспособительные явления протекают с вовлечением иммунных механизмов, нейтрализующих чужеродные и токсические вещества, при этом кортикостероиды восстанавливают пораженные Клеточные и белковые субстраты. Антивоспалительная Функция кортикостероидов дополняет действие антибиотиков и других медикаментов.

После введения лекарственных веществ нередко наблюдаются аллергические реакции особенно у детей; У них появляются дерматиты, истинная «себорейная» ^экзема, нейродермиты, респираторная аллергия.

О. Синявская и А. Березина (1978) при аллергической реактивности рекомендуют вакцинацию. Однако и

сама вакцинация может дать отрицательные результ ты, поэтому за 2—3 месяца до появления аллергии н обходимо провести антисенсибилизацию путем введ ния витаминов группы В, антигистаминовых препар тов и т. д.

7.2. ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС

Эмоция считается результатом активации лимби* ских структур, образующих кольцо Пейпеца (Papez По мнению ряда авторов, в эмоциональных реакция прежде всего, участвуют кортиколимбическис формац гиппокампа, а в мотивационно-поведенческих рефле сах — миндалино-гипоталамо-ретикулярные центры.

Вместе с тем о механизме эмоциональных реакц! существуют разные мнения и сам вопрос недостаточ изучен. Так, в эволюционном аспекте не установленс когда и на каком этапе развития центральной нервщ системы формируется эмоциональная реакция. Общ принято, что эмоции являются биологическим эффекте положительного или отрицательного воздействия i организм. Однако, хотя таким воздействиям подверж ны все живые организмы, о подобной реакции мы гов рим лишь тогда, когда объективно в какой-то фор\ можно ее обнаружить. Пищевые и половые рефлекс даже у животных с примитивной нервной системой, с тевидной или ганглиозно-сетевидной, сопровождаютс признаками удовлетворения или (более наглядно) н удовлетворения. Защитные рефлексы у насекомых, мд люсков и т. д. выражают иногда тревогу, неудовлетв] рение. Так, всем известна бурная оборонительная реак ция у мух.

У позвоночных — рыб, земноводных — выявляютс поведенческие реакции, выражающие положительн пищевые и половые рефлексы (добывание пищи, бр< ный наряд и т. д.). У таких животных таламические стриарные формации находятся в зачаточном состо нии, в гипоталамусе образован «первый этаж» центро регулирующих функции эндокринных желез, и разв; вается «второй и третий этажи» центров, регулируют] обмен веществ. У земноводных появляются голосов! рефлексы — один из способов выражения половых п

_0>кительных рудиментарных эмоций. Такие примитивные Ф°Р^МЫ эмоций более наглядно обнаруживаются у земноводных, рептилий и птиц. Самцы птиц издают разные голосовые звуки, поют, взъерошиваются, у них появляется половое поведение, проявляющееся в опреде-денпой эмоциональной реакции. В этих реакциях участвуют центры таламуса, которые воспринимают общее благополучие организма. В гипоталамусе формируются „ентромедиальные и вентролатеральные центры, от которых зависят чувства насыщения и голода; в подкорковых узлах — центры, связанные с выражением эмоций, особенно с оборонительными рефлексами. У различных видов животных вырабатываются разнообразные ориентировочные реакции, сигнализирующие об опасности и вызывающие у агрессора страх. Положительные эмоции выражаются особыми звуками, позо-тоническими и другими поведенческими реакциями. Красиво и наглядно проявляются положительные поведенческие эмоции при половых и брачных играх, предшествующих оплодотворению у разных видов птиц. Положительные эмоции имеют видовой и родительский .характер. Подобные явления также отмечаются в игра-тельных рефлексах в раннем онтогенезе у птиц и млекопитающих (С. А. Разумов, 1978).

У животных до образования палео- и неокортекса можно различать эмоциональное удовлетворение, связанное с функциями гипоталамуса (центры голода, жажды, теплопродукции). Отсутствие пищи, воды, холод прежде всего влияют на гипоталамус — главные изменения происходят в адренергических центрах, отрицательные эмоции возникают в результате выделения адреналина. Прием пищи, воды, тепло действуют через гипоталамические центры, вызывая чувство удовлетворения. Поэтому в этой области формируются первые зоны «удовлетворения», описанные Olds, Miller (1950) " Др. Их необходимо отличать от центров выражения эмоций, заложенных в подкорковых узлах и в миндалине.

Следует отметить, что при переходе животных на ^сУшу огромное биологическое значение приобрели обо-^Нятельные рефлексы (пищевые, оборонительные, полосе). Так, животные с помощью слуховых и зритель-^ь'х органов не могут найти пищу, обнаружить опас-

ность в то время как обоняние дает информацию, q сающ'ую данный вид от голода или истребления. <$j мируются центры палеостриатума, ринэнцефалона отделами миндалевидного комплекса и гиппокамп. подкорковых узлах, гипоталамусе мы выявили цещ безусловных рефлексов выражения эмоций на сигна, связанные с предметом удовлетворения или неудовл ворения. В миндалине и гиппокампе образуются ц тры условных эмоциональных рефлексов, каждая э ция приобретает характерные стереотипные поведен ские реакции выражения.

Настоящие вегетативные компоненты эмоций п являются при вовлечении гипоталамических центре выделении катехоламинов и других гормонов. Поэто] мы считаем, что кольцевое течение эмоций, согла теории Papez, не всегда имеет место. Чаще всего блюдаются восходящие механизмы, при которых э ции первично возникают в гипоталамусе (голод, ж\ да, ощущение температуры) и затем охватывают л> бические структуры и кору мозга. Отмечаются нисходящие первичные корково-лимбические реаю с выражением эмоций и затем вовлечение гипотала! са, вегетативной нервной и эндокринной систем.

⇐ Предыдущая 1 2 3 456 7 8 9 10 Следующая ⇒