Борис Ефимович Мельник Мареш Самойлович Кахана 9 страница

Медикаментозный наркоз предохраняет животных от анафилактического шока. Большое внимание уде-ляется гистамину, вызывающему расширение сосудов и повышение проницаемости эндотелия капилляров, снижение скорости кровотока. Изменение биоэлектрической активности коры и подкорковых образований, судорожные явления указывают на вовлечение структур центральной нервной системы. Приложение стеклянного

13(3

шарика в области основания гипоталамуса ускоряет появление шока (Канаревская, 1954).

Механизмы, вызывающие анафилаксию, очень близки к тем, которые приводят к развитию аллергии. Вначале считали, что аллергические явления отличаются от анафилактических, указывали на понижение чувствительности организма. В современной литературе чувствительность организма к антигенам обозначается общим термином «аллергия». Большое значение придается неантигенпой аллергии. Полагают, что индифферентные вещества (лекарства, пища) соединяются с белками и дают комплекс, вызывающий патологические изменения. Нередко аллергические явления наблюдаются у определенных категорий больных с кожными заболеваниями (дерматит, экзема). Существует аллергия, протекающая в виде местной кожной реакции (феномен Шварцмана). Описывается и белковая аллергия, возникающая после многократного введения сыворотки под кожу. Местный кожный воспалительный процесс с явлениями некроза описан как феномен Артю-са—Сахарова. Антигенные или неантигенные вещества изменяют реактивность тканей, и на этом фоне повторное введение приводит к более интенсивному воспалению тканей и органов.

В дальнейшем оказалось, что аллергические реакции возникают и на неантигенные вещества, медикаменты, пищевые продукты, даже на вещества или другие продукты, которые, вообще, положительно влияют на течение болезни (хиноидные производные, висмут, гормоны, антибиотики, лук, чеснок, яблоки и т. д.).

Представляют особый интерес аллергические реакции, которые наблюдаются после введения различных гормонов. Некоторые формы таких реакций легко объясняются, поскольку указанные гормоны имеют белковую структуру. Lupulescu, Sahleanu (1961) и др. называют их экзоаллергией. Так, после введения инсулина отмечаются местные реакции, которые иногда протекают с генерализованными признаками (крапивница, отек Квинке, бронхиальная астма, анафилактический шок). Инсулино-резистонтность также входит в эту группу явлений (Tuft, Wiliams, I960).

Наблюдаются подобные реакции и при действии гормонов передней доли гипофиза, гормонов роста, го-

надотропина, ЛКТГ. Так, Charpin, Lafiropulos (196IB н др. чаще всего наблюдали положительные интрадеД мическис реакции: крапивницу, отек Квинке, анафилактические расстройства. Реже такие реакции встречаются после введения октопептидов, эстрогенов, прогестерона, андрогенов, стероидных гормонов.

Некоторые авторы наблюдали аллергические реакции в результате выделения собственных гормонов и называли их эндоаллергией. Такие явления отмечены в период предменструального цикла. В 20—53% случаев в этом периоде у женщин наблюдаются положительные кожные реакции на половые гормоны (реакция Пра-униц, Кюстне), иногда возникают приступы бронхиальной астмы. Turiat et al. (1960) изучили 865 случаев бронхиальной астмы у женщин и показали, что менструация, половозрелость, беременность осложняют течение болезни. Климакс уменьшает аллергические реакции. Согласно Н. Лупулеску с соавт. (1961), гормоны (эстрогены, гормоны щитовидной железы, кортико-иды) и явления, способствующие воспалению, являются проаллергическими факторами. Антивоспалительное действие глюкокортикостероидов объясняется их анти-аллергическнми свойствами. Считают, что аллергические изменения наступают и в результате воздействия гормонов на центры гипоталамуса.

Второе место среди веществ, вызывающих аллергические реакции, занимают лекарственные вещества белковой и небелковой природы, антибиотики. Наблюдения показывают, что любые пищевые, нетоксические агеи? ты, которые даже нужны организму или благоприятно действуют на него (лук, чеснок), могут вызвать анафилаксию или аллергию. Таким образом, главным условием проявления аллергических реакций считается сенсибилизация организма.

Уместно подчеркнуть, что для раскрытия механизма возникновения этих состояний необходимо обратиться к проявлениям острого анафилактического шока. Так, после введения сыворотки морской свинки у животных развивается состояние настороженности и общего возбуждения (крысы почесывают мордочки передними лапками, перебегают с одного места на другое, внезапно прыгают), впоследствии поведенческие реакции

выражают страх, появляются тонические судороги и тнкообразные движения, через несколько минут животное падает на бок, появляются клонические судороги, сопровождающиеся нарушением дыхания, тахипноэ, апноэ, иногда с мочеиспусканием, дефокацией. После этой фазы наблюдается расслабление мышц, арефлек-сня, прострация, и в дальнейшем — смертельный исход. Если животные переживают, наступает вторая фаза: снижение активности симпатической нервной системы; особенно снижается тонус симпатической нервном системы, возникают глубокие нарушения кровообращения, морфологического и биохимического состава крови.

В отношении первой короткой фазы трудно установить последовательность изменений. Вместе с тем в некоторых работах указывается, что антиген возбуждает ангиорецепторы сосудов и органов, хемо- и механоре-цепторы каротидной зоны. В. М. Гордиенко (1978), П. А. Киселев (1960) и др. считают, что центральный аппарат нервной системы страдает больше, чем периферический. Особое значение имеют работы П. А. Киселева (1961), который показал, что в этом периоде изменяется биоэлектрическая активность коры и подкорковых образований головного мозга. В первой фазе явно наблюдается десинхронизация ритма. Во второй фазе, при прострации, появляются медленные волны, доказывающие наличие процесса запредельного торможения в коре мозга. Нормализация биотоков в коре и подкорке свидетельствует о выходе животного из шокового состояния. Через 1—3 мин кровяное давление повышается.

Возбуждение нервной системы сопровождается явлениями, напоминающими первый этап иммунитета (гипертермия, тахикардия, тахипноэ), что указывает на повышение выделения катехоламинов. Страх, беспокойство, взъерошивание шерсти, характерные защитные движения заставляют думать о выделении адреналина и о воздействии его производных. Не исключено, что судороги вызваны влиянием адреналина на нервную систему (ретикулярную формацию, гипоталамус, лим-бические структуры). Необходимо также учесть цир-куляторные расстройства. Вероятна также повышенная возбудимость адренергических структур. Прострация наступает благодаря истощению запасов катехолами-

нов. Восстановление биоэлектрической активности коры и подкорковых образований, нормального кровяного давления и другие признаки указывают на ауторегуля. цию выделения катехоламинов. На следующем этапе можно предположить воздействие АКТГ и кортикосте-роидов. Однако при анафилаксии или аллергии такие признаки, как слабость, прострация, гипотония, гипотермия и др. свидетельствуют об уменьшении синтеза этих гормонов. Поэтому те явления, которые наблюдаются при иммунных реакциях (участие тимуса, влияние Т- и В-клеток на синтез антител), отсутствуют. В случае аллергии и особенно при анафилактическом шоке можно говорить, по выражению Селье, «о неадекватной форме стресса» как «болезни адаптации».

Представляют интерес работы Till, McCullogh (196I, 1970), Burch, Gold, Cline (1974) и др., согласно кото,. рым инфекции, токсины, травмы, облучение приводят к образованию колонистимулирующего фактора (Colony stimulating factor, CSF), вызывающего размножение стволовой клетки костного мозга, что в свою очередь стимулирует эритропоэз и лимфопоэз. Фактор CSF представляет собой вещество, близкое к эритропоэтипу и лейкопоэтину, связанное с гликопротеидами, содержащими сиаловую кислоту. По данным Burch (1974), изолирован липопротеидный фактор, блокирующий действие CSF. Можно полагать, что при аллергии могут образовываться блокирующие факторы иммунитета. Bullogh (1973), Rytoma (1973) извлекли из клеток вея щества, действующие по принципу обратной связи и наз*5 ванные халонами. После инкубации выявлены ткань-специфические, но видо-песпецифические халоны. По химической природе халоны являются полипептидами. Система халонов (chalone system) вырабатывается Щ клетках, на которые они действуют и осуществляют саморегуляцию клеточного состава. Гранулоцитарпый халон понижает количество предшественников грапуло-цитов, особенно незрелых, подавляет синтез ДНК в этих клетках. Возможно, что при аллергии вырабатываются вещества, подобные халонам.

Имеются данные о роли гипоталамуса в течение анафилактического шока и аллергических реакций. Несмотря на разнообразные результаты, все же следует | отметить, что Е. А. Корнева с соапт. (1967) и др. посла

! К)

' повреждения задних гипоталамических ядер анафилак-хичеекий шок не наблюдали. Раздражение гипоталамуса повышает тонус симпатической нервной системы, при этом наблюдается более тяжелое течение анафилактического шока. Е. П. Фролов (1978), А. Д. Адо с еоавт. (1978) считают, что необходимо обратить внимание на роль гипоталамуса в развитии патофизиологической стадии аллергических реакций немедленного и

| замедленного типов.

Мы считаем, что отрицательные результаты, полученные вышеуказанными авторами в опытах с поражением различных отделов гипоталамуса или их раздражением, объясняется тем, что для выработки иммунитета необходимы структурная и функциональная целостность гипоталамуса. При иммуногенезе различают две фазы. Первая — катаболическая, развивающаяся после воздействия антигена на медиальные и задние структуры гипоталамуса (одновременно с пирогенной реакцией наблюдается лейкоцитоз, усиливается выделение катехоламинов и тиреоидных гормонов); вторая фаза — анаболическая, в ее развитии участвуют перед-

' ние медиальные центры гипоталамуса (синтезируются кортиколиберин, АКТГ, кортикостероиды) и тимус (активизируются Т-лимфоциты и их кооперация с В-лим-фоцитами).

При анафилактических и аллергических реакциях наблюдается разрыв между первой и второй фазой, первая фаза протекает особенно бурно, с активацией адре-нергических функций гипоталамуса. Возможно, главную роль играют нарушения па уровне гипоталамуса: переход от одной к другой фазе не осуществляется, или различные звенья последовательных процессов выключаются, стероидогенез нарушается, функции тимуса и костного мозга не реализуются. Нарушение процесса наблюдается даже при изменении функции одного звена. Из вышеизложенного можно заключить, что белковые антигены или аллергены сенсибилизируют и взры-нообразно стимулируют адренергические структуры гипоталамуса и других отделов центральной нервной системы. Саморегулирующие отношения между симпатической и парасимпатической нервной системой отсутствуют. Переключение медиаторных функций гипоталамуса нарушается, в результате не обеспечивается пере-

ход от катаболической фазы (выделение катехоламиноь и тиреоидных гормонов) к анаболической (выделение АКТГ и глюкокортикостероидов). Как следствие отмечаются аллергия и даже гибель организма. Подавление выделения кортикостероидов связано с уменьшением активности тимико-лимфатических органов, Т-клетки не выделяются, с В-клетками не кооперируются, антитела не вырабатываются. Переходная фаза не наблюдается.

11. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА И СТРЕСС

Стрессовые патологические состояния протекают подобно первичным заболеваниям. Кроме того, нередко скрытый (латентный) патологический процесс под плиянием стресса становится открытым, резко ухудшается общее состояние организма. После таких стрессов появляются различные расстройства кровообращения, пищеварения, дыхания, центральной нервной и эндокринной систем, т. е. длительное нарушение гомеостаза.

Стрессы вызывают патологические функциональные или органические нарушения, иногда необратимые. Такие сдвиги объясняются тем, что стрессовые реакции протекают более длительно и функциональные расстройства приводят к изменению структуры ткани и органов.

11.1. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ СТРЕССЫ

После различных стрессовых реакций могут возникнуть разнообразные расстройства сердечно-сосудистой системы. Вероятно, существует определенная предрасположенность к подобным нарушениям, иногда имеющая генетическую природу. В таких случаях патологический процесс не проявляется, поскольку он только начинается или протекает латентно. В дальнейшем, после стресса выявляются расстройства сердечной деятельности или сосудистой системы. В сердечной деятельности при этом можно наблюдать функциональные, реже — органические изменения.

Стрессы приводят к разнообразным расстройствам функции сердца. Появляются тахикардия, экстрасисто-лия, различные формы стенокардии, пароксизмальная тахикардия, так называемые неврозы сердца, которые сопровождаются тревогой, страхом, истерическими ре-

НЗ

акциями. Они возникают чаше всего после эмоциональных переживаний. В патогенезе таких расстройств главную роль играют гипоталамо-симпатоадреналовая система, повышение выделения катехоламинов, тироксина, трийодтиронина, альдостеропа, глюкагона, ва-зопрессина, ваготонина, кининов и др. Стрессовые реакции могут вызвать инфаркт миокарда с различными формами — от микроинфаркта до обширных некрозов сердечной мышцы, явления стенокардического характера, функциональные ишемические изменения миокарда. При таких расстройствах атеросклероз сосудов сердечной мышцы предшествует стрессовым реакциям.

Стрессовые реакции могут сопровождаться расстройствами сосудистой системы по типу гипертонических реакций, местных спазмов, спазмов сосудов мозга. Своеобразные неврозы сосудов характеризуются последовательными вазодилатацией и вазоконстрикцией кожи лица, чувством жара или похолодания конечностей, определенного участка тела.

Как показали П. К- Анохин (1965), Г. И. Косицкий (1975), Е. И. Чазов (1975), К- В. Судаков (1979) и др., эмоциональные стрессы являются одной из главных причин развития ряда соматовегетативных и в первую очередь нарушений функции сердечно-сосудистой системы. При таких стрессах в саморегуляции артериального давления важная роль принадлежит барорецепторам сосудов, а также афферентной импульсацни, поступающей по депрессориым нервам в сосудистый центр продолговатого мозга. Повышение артериального давления при эмоциональных нагрузках связано с возрастанием тонических влияний лимбико-ретикулярных образований на бульбарные симпатические сосудосуживающие отделы сосудодвигательного центра.

Из работ К. В. Судакова, М. М. Расулова, С. Л. Каштанова (1980) следует, что взаимодействие прессорных и депрессорных возбуждений, обеспечивающих саморегуляцию артериального давления, осуществляется на уровне сосудодвигательного центра продолговатого мозга и гнпоталамической области. Авторами обнаружены конвергентные нейроны, реактивные к стимуляции прессорных центров гипоталамуса и аортального нерва, и неконвергеитные, реагирующие либо только в ответ на раздражение гипоталамуса, либо депрессорко-

I М

_r₀ нерва. В различных отделах гипоталамуса отдельные ,._сйроны отвечали на стимуляцию аортального нерва и ₉дектрокожные раздражения. Были зарегистрированы разнонаправленные реакции: в супраоптическом ядре, „ентромедиальной и латеральной частях гипоталамуса. Е. А. Юматов (1980) у крыс линии Август большое количество дофамина выявил в гипоталамусе, в оральном отделе среднего мозга и' в каудальном отделе продолговатого мозга. У крыс линии Вистар в гипоталамусе больше норадреналина. В условиях 30-часовой иммобилизации у предрасположенных к нарушениям кровообращения крыс линии Вистар отмечали снижение количества норадреналина в гипоталамусе и повышение в перешейке. Содержание дофамина повышалось в гипоталамусе и снижалось в продолговатом мозгу. У предрасположенных к эмоциональному стрессу крыс линии Август наибольшее падение количества норадреналина обнаружено в гипоталамусе и продолговатом мозге. В этих формациях количество дофамина также снижалось. К- В. Судаков с соавт., (1980) отметили, что раздражение вентромедиальных структур гипоталамуса вызывает первую гипертензивную фазу. Вторая фаза наступает после воздействия на адренергические структуры ретикулярной формации и надпочечников. Развитие этих фаз наблюдается при стрессе.

11.2. ЭНДОКРИННЫЕ СТРЕССЫ

Исследование индукционного стресса показало, что после введения больших доз гормонов могут нарушаться функции эндокринных желез. С другой стороны, эмо-тивные отрицательные переживания сопровождаются изменением функции желез внутренней секреции. Вообще эмоциональная реакция протекает по типу условных рефлексов, вызывающих реакцию удовлетворения, или наоборот. Большое значение в таких реакциях имеет акцептор рефлекса. Он предсказывает будущее отрицательной или положительной реакции: благополучие Или опасность для организма. Отрицательные эмоциональные сигналы акцепторов рефлекса и совпадение '■рудачной действительности приводят к выделению ка-техоламинов и тиреоидных гормонов. Такие явления (в

Ю Заказ № -157. 145

зависимости от характера эмоции) возникают в связи₀возбуждением лимбико-гипоталамических структур Так, у кроликов после многократных оборонительных реакций мы наблюдали гиперфункцию щитовидной >_Ке_ лезы; но если у подопытных животных предварительно разрушали задние центры гипоталамуса, то многократные оборонительные реакции не изменяли функцию щитовидных желез. В механизме отрицательных эмоций возбуждение кортико-миндалевидных центров пе-редается через свод к мамиллярным центрам, а от последних по ретикулярной формации — к медуллярной части надпочечников, вследствие чего выделяются к_а. техоламины. Одновременно в гипоталамусе усиливается синтез тиреолиберина, влияющего на выделение тирео-троиного гормона. В дальнейшем активность щитовидной железы усиливается.

Однако при стрессах, вызывающих экспериментальный тиреотоксикоз, происходят и другие изменения. Возбужденные миндалевидные центры, как правило, влияют на мозговую часть надпочечников первнопро-водниковым путем и через эту систему — на щитовидную железу. Вследствие этого усиливаются резорбция коллоида из фолликулов и выделение гормонов щитовидной ткани. В дальнейшем и катехоламины, и гормоны щитовидной железы активизируют адренергические структуры, нейроны, ретикулярные формации гипоталамуса, кору головного мозга. Известно, что особое значение имеет обратное отрицательное действие гормонов щитовидной железы на нейросекреторные клетки гипоталамуса. В физиологических условиях повышение в крови концентрации тироксина и трийодтиронина вызывает отрицательную обратную реакцию. Вместе с тем, когда концентрация этих гормонов в крови превышает определенный уровень, чувствительность специфических рецепторов нервных клеток нарушается и наблюдаются положительные обратные связи. В результате потери гомеостатических функций гипоталамуса синтезируется тиреолиберин, усиливается выделение гй-реотропного гормона и происходят значительные мор-фофизиологические изменения щитовидной железы, типичные для тиреотоксикозов. У животных, которым вводили в ткани щитовидной железы 96%-ный этанол, отмечали образование узелков. У таких животных

_стрессовые воздействия быстрее активизировали функцию щитовидной железы, чем у интактных. Можно полагать, что афферентная импульсация от узелков ткани щитовидной железы облегчает передачу возбуждения ₀т высших центров к щитовидной железе при стрессе. Это объясняет, почему эутиреоидные узелковые изменения щитовидной железы у больных часто превращаются в токсический зоб после эмоциональных переживаний. Не исключается значение аутоимуиного процесса.

Таким образом, определенные местные сдвиги в органах приводят к тому, что стрессы одинаковой интенсивности и характера могут вызывать разные патологические процессы. При этом необходимо учитывать и другие факторы: генетические, преморбидные, предрасположение. В отношении гиперфункции щитовидной железы известна конституциональная форма гиперти-рсоза, наблюдаемая у лептосомных субъектов.

Вместе с тем необходимо подчеркнуть, что у животных только определенные формы стресса, при которых удлиняется его первая фаза — катаболическая, могут избирательно вызывать экспериментальный тиреотоксикоз, независимо от предшествующих условий.

11.3. СТРЕССОРНАЯ ФОРМА САХАРНОГО ДИАБЕТА

Известно, что у биржевиков после эмоциональных потрясений, вызванных проигрышем, возникает сахарный диабет. Доказано также, что любые стрессовые реакции обостряют течение сахарного диабета. Поэтому не исключено, что при скрытых формах диабета различного происхождения (наследственного, приобретенного) отрицательные эмоции превращают латентную в открытую форму сахарного диабета. Механизмы этих процессов пока мало изучены. Стрессовые реакции осуществляются при непосредственном вовлечении гипо-таламических центров. Была установлена роль веитро-медиальиых и вентролатеральных ядер в регуляции го-меостаза, гликемии (Brobeck, 1960; Anand, 1961; М. С. Кахана, 1969; и Др.). Из наших данных следует, Что нейроны вентромедиальиых ядер имеют гликоре-Цепторы, очень чувствительные к понижению гликемии. С помощью электрофизиологических исследований бы-

10*

ло показано, что эти нейроны мультисенсорны: они реагируют также на импульсы, возникающие при раздражении барорецепторов и Других рецепторов слизистой оболочки желудка после приема пищи; непосредственно реагируют на поступление в кровь углеводов, жиров холестерина, аминокислот, после непосредственного раз! дражения электрическим током. В случае гипогликемии в гипоталамических центрах возникает десинхрониза-ция ритма, причем процесс иррадиирует к вентролате-ральным эфферентным центрам. Если гипогликемия выражена слабо, эти центры возбуждают адренергическче структуры гипоталамуса и через ретикулярную формацию среднего мозга, симпатическую нервную систему стимулируют выделение катехоламинов, в результате чего усиливается глнкогенолиз в печени и восстанавливается исходный уровень гликемии.

После приема пищи наблюдается так называемая алиментарная гипергликемия, в то же время нарастают липемия и количество аминокислот в крови. Известно, что выделение инсулина и других гормонов восстанавливает гомеостаз химического состава крови. Концентрация глюкозы в крови оказывает непосредственное влияние на гликорецепторы вентромедиальных ядер, в результате чего наблюдается синхронизация ритма, процесс торможения. По нашим данным, этот процесс происходит следующим образом: поступление пищи в полость желудка и других отделов желудочно-кишечного тракта вызывает приток афферентной импульсации к вентромедиальным ядрам. Возбуждение иррадиирует к вентролатеральным ядрам и дальше к лимбическим структурам и коре мозга, в результате чего наступают чувство насыщения и положительные эмоции.

По нашим данным, при гипергликемии в вентрола-теральных (эфферентных) ядрах также наблюдается синхронизация ритма, импульсы передаются к ваго-инсу-лярным центрам гипоталамуса, от которых зависит уровень выделения инсулина, увеличение секреции и других анаболических гормонов (кортикостероидов, сома-тотропного гормона и др.).

Вентромедиальные ядра чувствительны к минимальным колебаниям гликемии, легко расстраиваются, например, при часто возникающей и продолжительной алиментарной гипергликемии. В связи с этим снижение

■

чувствительности гликорецепторов и торможение в вен-тромедиальных ядрах (отсутствие чувства насыщения) приводят к полифагии и ожирению. Основное же нарушение состоит в том, что импульсы не поступают в ва-ro-инсулярные центры, поэтому выделение инсулина уменьшается. С развитием таких нарушений последовательно в определеный период времени у больных наблюдается тучность, латентный сахарный диабет, и только после стресса появляется открытия форма болезни. Не исключено, что в возникновении этих расстройств имеют значение и другие факторы: генетические, панкреатит и т. д.

Гипоталамическая форма сахарного диабета характеризуется центральным торможением выделения инсулина. В этих условиях синтез инсулина в бета-клег-ках островкового аппарата уменьшается, и количество поступающего в кровь инсулина снижается, поскольку изменяются пусковые вагусные центральные механизмы, осуществляющие стимуляцию синтеза и выделения инсулина из β-клеток островкового аппарата в кровь.

В развитии сахарного диабета имеют значение обе фазы стрессорного влияния на организм. В первой фазе стресса (катаболической) на организм неблагоприятно влияют катехоламины (адреналин, норадреналин), которые увеличивают уровень сахара в крови, а также имеют антиинсулярное действие. Известно, что активизация функции щитовидной железы также способствует развитию сахарного диабета, кроме того, определенную роль играют и другие гормоны — глюкагон, вазо-прессин и др.

Во второй фазе (анаболической) сахарный диабет усугубляется при выделении кортикостероидов, которые еще больше нарушают углеводный обмен. В этой фазе участвуют и другие гормоны (соматотропный и проста-гландины), особенно известно контраинсулярное влияние соматолиберина.

11.4. СТРЕССЫ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Голод — типичный пищеварительный стресс. Huls-man (1978) считает, что прием большого количества пищи, особенно жира, также стимулирует стероидоге-нез. Усиление или ослабление секреторной или мотор-

ной функции пищеварительной системы особенно под влиянием фармакологических веществ (введение атропина, гистамина, инсулина, гастрина, секретина, окси-тоцина и др.) можно оценить как стрессовые реакции. На секреторные и моторные функции желудочно-кишечного тракта оказывают влияние индукционные анаболические гормоны (Г. К. Шлыгин, 1979).

Стрессы вызывают органические изменения в пищеварительном тракте у людей, и это было подтверждено экспериментально. Например, у собак неврогенный стресс (экспериментальный невроз) характеризуется разнообразными нарушениями функций различных отделов пищеварительного тракта, нередко функциональные признаки сопровождаются структурными изменениями в желудке, кишечнике, поджелудочной железе (И. Т. Курцин, 1952; и др.). Установлено, что после иммобилизации, особенно у крыс, развивается типичная язва желудка (А. Л. Маркель, М. Г. Колпаков, 1973; Л. П. Марин, 1973; и др.). Иммобилизация уменьшает активность аденозинтрифосфатазы (АТФ-азы) в головном мозгу, в результате чего нарушается регуляторное влияние центральной нервной системы на функции желудка. Вторично в желудке наступает застой крови, отторгается слизистая оболочка, нарастает количество корти-костерона (Л. П. Марин, 1973). Установлено, что введение кортикостероидов животным вызывает язву желудка и двенадцатиперстной кишки. Немалое значение имеет отсутствие приема пищи в этой фазе. У человека повторные и длительные стрессы, приводящие к повышению выделения кортикостероидов, вызывают гиперсекрецию желудочного сока, гиперхлоргидрию и в дальнейшем — язвенную болезнь. Кроме того, у тех лиц, которые уже страдают гиперацидным гастритом, появляется язвенная болезнь — стрессовые реакции могут ухудшить течение язвенной болезни и способствовать возникновению предраковых изменений. Ухудшается и течение других болезней, таких как спастические колиты, дискинезии желчного пузыря; у больных, страдающих панкреатитом, развивается сахарный диабет. С. Г. Брауде с соавт. (1973) выявили, что при ожого-лучевой травме у собак, кроме нарушения функции интактного, денервированного, изолированного желудка, повышается активность коркового и мозгового

_с,юев надпочечников, выделяются АКТ Г и соматотроп-цый гормон. Другие виды стресса отражаются на процессе всасывания в тонком кишечнике (Р. О. Файтель-берг, 1970; Т. Г. Гамалий, 1973), на функциях печени и поджелудочной железы (Н. Ф. Колпакова, 1955).

После стрессов представляют интерес цитосиектро-фотометрические исследования нуклеиновых кислот печени (Г. И. Курнин с соавт., 1967, 1973): обнаружена первая фаза (1—7 дней) — снижение и вторая фаза (7—60 дней) — увеличение концентрации нуклеиновых кислот в цитоплазме и в ядре гепатоцитов.

Близкие к стрессу изменения вызывают пищевые и аллергические реакции. Интересно отметить, что пищевая аллергия сопровождается определенными изменениями функции кишечника. Например, у детей при кишечной аллергии изменяется количество плазматических клеток в тонком кишечнике и процесс всасывания (Linarez, Lopez et al., 1977). С помощью биопсии показано, что у больных количество плазматических клеток повышено. Кроме того, у них образуется и выделяется больше иммуноглобина. Аллергические реакции у детей вызываются после поступления пищи, содержащей бета-лактоглобулин коровьего молока, альбумины и глобулины яичного белка и желтка, белки и другие вещества некоторых ягод и фруктов (клубника, малина, персики). При аллергической реакции изменяется лейкоцитарный индекс Видаля—Вагана, снижается число лейкоцитов в крови. Наблюдается тромбопенический эффект. Аллергические реакции желудочно-кишечного тракта сопровождаются стрессовыми реакциями, нарушающими гипоталамо-пшофизарно-адреналовые взаимоотношения.

По данным Strandbcrg (1976), в аллергических реакциях выявляется роль простагландинов: их увеличение повышает активность гладкой мускулатуры. Доказано, что низкая концентрация простагландинов снижает активность циклаз и усиливает выделение медиаторов, способствует образованию промежуточных веществ — эндопероксидов, оказывающих сильное действие на гладкую мускулатуру сосудов. Приведена и роль тромбоксана Аг (производные простогландина, образуемые при добавлении арахидоновой кислоты к ог-

⇐ Предыдущая 4 5 6 7 8 91011 12 13 Следующая ⇒