Борис Ефимович Мельник Мареш Самойлович Кахана 8 страница

Известно, что волнения не влияют одинаково на всех. Это зависит от типа высшей нервной деятельности, от взаимоотношения коры мозга с подкорковыми образованиями. Доказательством служит удаление коры головного мозга у собак. Собаки отвечают повышенной реакцией на раздражение периферических кожных рецепторов. Всякое воздействие (укол, потирание кожи) вызывает у них бурную реакцию, они становятся очень злыми, агрессивными, скалят зубы, пытаются укусить («Shame and rage reaction», Barde). Подобные реакции мы наблюдали и у декортицированных крыс. Вместе с тем поражение гипоталамических центров у интактных

животных изменяет тонус коры мозга. Отмечаемся заторможенность; инстинкты продолжения рода и само-сохранения значительно снижены.

Опыты Кеннона показали, что при эмоциях наблюдается гиперадреналинсмия. Так, при встрече собаки _икошки у них шерсть встает дыбом, появляется тахикардия, глюкозурия, расширяются зрачки, усиливается перистальтика. Согласно нашим данным, одновременно происходит изменение в функциях других желез внутренней секреции (щитовидной железы, гипофиза). Од-нако при поражении задней части гипоталамуса у кош-ки описанные явления, связанные с гиперадрсналине-мией и гипертиреозом, не возникают.

При психических травмах отмечается ряд функциональных и даже органических расстройств. Известно, что больные становятся раздражительными, испуганными, самый незначительный шум 'или стук вызывает ги-перадреиалинемию с побледнением кожи, сердцебиением, дрожанием рук и т. п. Нередко появляются общий или местный спазм сосудов кожи, который ведет к ише-мическим явлениям, иногда наблюдается выпадение волос (алопеция). Капилляроскопические исследования Леви, Френкеля и Юсстера выявили у таких больных спазм периферических сосудов. Было отмечено, что общий спазм артериол у них более выражен в месте выпадения волос. В некоторых случаях в этих местах исчезал или уменьшался просвет капилляров.

После сильных переживаний иногда наступает поседение волос и депигментация кожи в виде белых пятен — витилиго. Как объясняются эти явления? Как и другие исследователи, мы показали, что между адреналином и меланоцитстимулирующим гормоном имеются антагонистические отношения. Адреналин снижает выработку меланоцитстимулирующего гормона. Не исключено, что одновременно с изменением функций ме-ланофорных клеток уничтожается местное депо пигментов в коже или волосах, что ведет к депигментации, поседению или появлению витилиго. У больных с витилиго было выявлено повышение в крови количества адрена-лииоподобных веществ. Экспериментально под влиянием эмоциональных переживаний С. М. Цейтлин и А. В. Зайцева (1935) обнаружили, что в спинномозговой жидкости появляются вещества, усиливающие и

увеличивающие продолжительность сокращения матки, 'g. В. Галицкая (1938) при подобных условиях отмечала в почках изменения в процессах фильтрации и реаб-_сорбции, напоминающие таковые при инъекции гормонов задней доли гипофиза.

При эмоциях в кровь выбрасываются большие количества гормонов щитовидной железы, адреналина и яорадреналина. В результате окисления адреналина образуется значительное количество его производных, в том числе и адренохрома — вещества, вызывающие даже галлюцинации. Одновременно с выделением гормонов коры надпочечников в организме наступают глубокие обменные изменения, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы и обмен веществ нервных клеток мозга. Такие глубокие изменения в организме (в частности в центральной нервной системе) приводят к неврозам и даже к психозам. Этим можно объяснить появление реактивных психозов после эмоциональных переживаний, что соответствует катаболической фазе стресса.

10. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ СО СТРЕССОВОЙ РЕАКЦИЕЙ

Выше был изложен вопрос о стрессовых реакциях вызывающих патологические расстройства. Их необходимо отличать от первичных нарушений функций, которые сопровождаются стрессовыми реакциями. Хронологически такие формы были описаны Селье как стресс, поскольку патологические нарушения, особенно инфекционного характера, приводили к специфическим иммунным реакциям. Селье показал, что одновременно возникают неспецифические гормональные изменения функций коры надпочечников.

10.1. ИНФЕКЦИИ И СТРЕСС

При инфекции микробы и вирусы влияют непосредственно на нервные центры гипоталамуса, имеющие отношение к иммунитету, в результате чего наблюдаются гуморально-гормональные неспецифические реак' ции. Кроме чужеродных белков, различают воздействие экзо- и эндотоксинов на те же центральные нервные структуры. С другой стороны, при инфекции можно наблюдать воспалительные процессы в гипоталамусе, поражающие структуру отдельных ядер. При сочетании указанных факторов поражения структур гипоталамуса приобретают разнообразные формы. Так, более четкие изменения гипоталамо-адреналовой системы наблюдаются при диэнцефалитах. При некоторых инфекциях развиваются и аутоиммунные процессы. Однако в результате размножения микробов в крови организм насыщается чужеродными белками, что и приводит к возникновению пирогенных и анафилактических реакций.

Селье (1949) считает, что интоксикация также вызывает неспецифические гуморально-гормональные изменения. Вместе с тем механизм стрессовых процессов

при отравлениях недостаточно изучен. Например, в классических опытах с формалином Селье (1949) наблюдал активизацию гипоталамо-адренокортикальной системы. д\ожно полагать, что разнообразные токсические вещества, в частности нейротоксины, действуют на центральную нервную систему, однако тонкие изменения нейронов гипоталамуса не изучены. Среди токсинов различают такие вещества, которые избирательно поражают центральную нервную систему. Нередко поражаются центры, связанные с регуляцией процессов пищеварения, дыхания, кровообращения и др. Известны клинические признаки уремии, ацетонемии, ацидоза, алкалоза и другие. Наблюдаются отравления, при которых первично нарушается функция определенного органа и вторично поражается центральная нервная система (влияние дигиталина на сердечную мышцу, препаратов ртути на почки, печень и т. д.).

По мнению Селье (1949), воспаление — это реакция «стресс», которая выражается в местном и общем адаптационном синдроме. Альтеративная фаза при воспалении представляет собой местное проявление фазы резистентности, характеризующейся подавлением воспаления, снижением проницаемости капилляров. При неблагоприятном же течении реакции наступает фаза истощения коры надпочечников.

Известны экспериментальные данные об участии гормонов надпочечников в реакциях организма на инфекции и интоксикации. Отношение коры надпочечников к функции соединительной ткани, играющей важную роль в воспалительной реакции, было установлено еще исследованиями А. А. Богомольца (1913). Колла-генозы протекают с изменениями функций эндокринных желез.

После удаления надпочечников воспаление интенсифицируется (Selye, 1949). С другой стороны, аддисоно-ва болезнь или подобные явления не порождают склонности к усилению воспалительной реакции (Rose, 1953; Hylmeyer, 1953).

Воспалительный агент и очаг воспаления влияют на кору надпочечников через усиленное выделение АКТГ, который в свою очередь регулирует уровень глюкокор-тикоидов в крови. После гипофизэктомии резистентность животного к действию воспалительного агента

заметно снижается (Tonuffi, 1949—1954). Автор набдю. дал, что стрессор в состоянии стимулировать функцию коры надпочечников и вызывать инволюцию тимико-лимфатического аппарата. Введение АКТГ стимулируй кору надпочечников и усиливает лимфоцитолиз у гипо-физэктомированных животных.

В зависимости от степени охлаждения последовательно изменяется продукция кортикоидиых гормонов воспалительная реакция модифицируется (Pepper с со-авт., 1960; и др.).

Соматотропиый гормон и минералокортикоиды, особенно дезоксикортикостерон, усиливают воспалительную реакцию, другая же группа гормонов — АКТГ и глю-кокортикоидные гормоны (кортизон, гидрокортизон, кортикостсрон и дигидрокортикостсрон) — подавляют воспаление. При уменьшении выделения глюкокортико-идов и преобладании минералокортикоидов в организме создаются условия для развития воспалительной реакции.

Гормоны, усиливающие воспаление, стимулируют рост фиброцитов, образование основного вещества и волокон, ускоряют распространение краски, введенной в очаг поражения, а также ослабляют резистентность капилляров (Robson et al., 1950—1952; Kramer, 1953). Под влиянием минералокортикоидов усиливается экссудация (Rindau, 1953). Указанные гормоны повышают проницаемость капилляров. Так, введение дезоксикор-тикостерона при воспалении резко усиливает отек и. частоту нагноения (В. Б. Лемус, 1958). Под влиянием дезоксикортикостерона повышается интенсивность воспалительной реакции в целом (П. Д. Горизонтов, 1957¹). Введение альдостерона вызывает у крыс с абсцессами выраженную пролиферацию и развитие капиллярной сети (Rjomani, 1955).

Большинство экспериментальных наблюдений показали, что различные кортикостероиды в зависимости от их свойств могут оказывать подавляющее действие на процесс воспаления. Выявлено, что уже при местном применении дезоксикортикостерон подавляет воспаление, вызванное инородным телом или кротоновым маслом. Вместе с тем при внутривенном введении он усиливает воспалительную реакцию. У адреналэктомиро-

I .днных животных дезоксикортикостерон усиливает отек Meyer et al., 1952).

По клиническим данным, дезоксикортикостерон вы-•ji,isacT обострение суставного ревматизма, но не дейст-_Зует на хроническую форму его. Альдостерон только в

' больших дозах усиливает воспалительную реакцию. Ряд данных указывает на отрицательное действие сомато--ропного гормона (Taubenhaus, 1954).

Противовоспалительные воздействия оказывают глю-кокортикоиды при введении туберкулина и других ал-

1 лергенов (Bradley, 1950). В опытах с воспалением, зызванным при помощи воздушного мешка, эти гормо-

I иы ингибируют проницаемость сосудов, экссудацию и

I развитие отеков, угнетают рост фиброцитов, образование основной субстанции и волокон, усиливают лизис лимфо- и плазмоцитов, изменяя таким образом разви-

(| тие основных фаз воспаления (Е. В. Строганова, 1936;

I Г. Л. Медник, 1953; Н. П. Смирнов, 1955; Cooper et al.,

I 1957; E. P. Баграмян, 1959). В связи с этим глюкокор-тнкоиды были использованы при лечении воспаления суставов, роговой оболочки глаза, лимфатических уз-

j лов.

Кортизон также подавляет воспалительную реакцию

I у животных (Taubenhaus, 1953). Связь гормонов коры надпочечников с воспалительным процессом доказыва-

I ется их усиленным выделением у кроликов под влияни-

1 ем асептического воспаления (Н. А. Юдаев, Ю. А. Суриков, 1957). Кортизон задерживает развитие самых ранних признаков воспаления: изменение проницаемости сосудов, застой крови, эмиграция лейкоцитов, появление воспалительного отека. При вызывании абс-

| исссов у животных, получающих подкожно скипидар в

I смеси с кортизоном, можно наблюдать развитие чрезмерно тонкого слоя грануляционной ткани, снижение образования капилляров, угнетение роста фиброцитов, уменьшение их размеров (Sahaeffer, 1951). Гидрокортизон обладает в 80 раз более сильным противовоспалительным действием, чем кортизон. При включении флуо-ра в молекулу кортикостероидов, например дексамета-зона, их антивоспалительное действие усиливается.

В механизме воспалительной реакции большое значение имеет нарушение регуляции сосудистой проницаемости. Известно, что АКТГ и кортизон уменьшают про-

ницаемость сосудов и мембран клеток. По данным _вд. которых авторов, проницаемость мембран зависит и от гиалуронидазы, которая подавляется АКТГ и кортизоном (Seifter, 1950).

Согласно Menkins (1950), кортикостсронды угнетают действие лейкотоксина и других активных полипеп-тидов и белков. АКТГ обладает свойством непосредственно действовать на экссудин и у адреналэктомирован-ных животных подавляет его действие. Имеются данные об ингибирующем влиянии АКТГ и кортизона на действие экссудина и фибринолизина (Ungar, 1952). Гормоны коры надпочечников устраняли у животных пониженную реактивность метаартериол и прскапилля-ров и благодаря этому препятствовали усилению кровотока. Противовоспалительное действие гормонов объясняется ослаблением выделения гистамииа и серотони-на, или повышением активности холинэстеразы (Б. Е. Ещенко, 1963). Кортикостероиды уменьшают инфильтрацию, эмиграцию лейкоцитов, ослабляют фагоцитоз, тормозят и пролиферативные процессы, влияют на активацию антифибринолизина, на свойство аде-ниннуклеотидов стимулировать эмиграцию и фагоцитоз, на процессы протеолиза при воспалении (Р. У. Лившиц, 1964). Не исключено, что салицилаты, антибиотики и другие медикаменты действуют на гипофизарно-надпочечниковую систему.

Таким образом, инфекция вызывает выделение АКТГ с последующим вовлечением кортикостсроидов, воздействующих на воспалительные процессы. Вначале инфекции включается симпатико-адреналовая система — усиленно выделяется адреналин (его стимулирующее действие регулируется гипоталамической областью), затем активизируется синтез АКТГ.

10.2. СТРЕСС ПРИ ЛИХОРАДОЧНОЙ РЕАКЦИИ

Известно, что изменения сердечного ритма наблюдались у животных при лихорадке, вызванной инъекцией тифозной вакцины. Это свидетельствует об увеличенной секреции адреналина, о стимуляции термогенеза во внутренних органах, особенно в печени. Калориген-ное действие адреналина проявляется и при воздействии на организм низкой температуры. Оказалось также,

I ,|то возрастание потребления кислорода под влиянием

„дреналина связано с его действием на печень. После

I' /ведения животным адреналина отмечается двуфазпый

прирост потребления кислорода. В течение первой фазы

|1 _Оцо увеличивалось на 20%, второй — на Ю'%. При ин-

_трацистернальном введении больших доз адреналина

изменения температуры тела напоминали лихорадку

! /Skoric, 1962), а другие наблюдали гипотермию

I (В- Фельдберг, 1971).

Толерантные к пирогену кролики дают нормальную I температурную реакцию на адреналин. Адреналиновая _:е\:пературная реакция не угнетается кортизоном и дКТГ, тогда как возникновение лихорадки как следст-I вне бактериальных пирогенов значительно замедляется этими препаратами. Увеличение в крови адреналина I наблюдается у лихорадочных больных (пневмония, туберкулез), а также у кроликов при инфекции (Atkins, 1960).

По данным Feldman et al. (1941), лихорадка, выданная введением тифопаратифозной вакцины, приводит к активации как симпатико-адреналовой, так и заго-инсулиновой системы, однако со значительным преобладанием в обычных условиях тонуса симпато-адре-паловой системы.

У животных же, лишенных надпочечников с одновременной ваготомией (в целях денервации инсулярно-го аппарата), каких-либо существенных сдвигов температуры тела после введения вакцин не наблюдали. При денервации надпочечников (перерезки чревных нер-I зов) никаких изменений секреции адреналина в ответ I на введение пирогена не отмечали, высота же и продолжительность температурной реакции при этом не изменились. В опытах на собаках с канюлированной надпо-чечниковой веной показано, что при введении малых .10.'! липополисахарида лихорадка сопровождается усиленной секрецией катехоламннов. При больших дозировках секреция адреналина усиливалась. Перерезка ■ спинного мозга на уровне С7 за два дня до введения пирогена полностью устраняла реакцию мозгового вещества надпочечников на действие пирогена, но не влияла на развитие температурной реакции. После введения в кровяное русло собак липополисахарида коли-:шла отмечено увеличение концентрации адреналина

'■> Заказ № 457. ₁₂9

в крови надпочечниковой вены в 35 раз, но секрецц норадреналина не изменялась. Денервация надпочечци' ков устраняла указанные изменения (Mikiel et al., l96h

Эндотоксины, липополисахариды вызывают лейкопению и лимфопению, имеющих определенное сходство с адаптационным синдромом. Дальнейшие исследова-ния установили значительную активацию системы _ги. поталамус—гипофиз—кора надпочечников при действии пирогенов (Atkins, I960; и др.).

Однако лихорадочная реакция в ответ на введение пирогена развивается и у гипофизэктомированных кошек (Whale, 1950). Необходимо также учитывать, что препараты АКТГ и кортизона у животных и людей не повышают, а понижают температуру тела. Это действие АКТГ проявляется у кроликов уже при дозировках 0,1 ед./кг. При этом температура тела снижается на 1—2° в течение трех часов. Резко ослабляется и лихорадочная реакция, вызываемая бактериальными пнро-генами (Douglas et al., 1952).

Антипирстические и гипотермизирующие эффекты АКТГ и кортизона у животных и лихорадящих больных были показаны многими авторами. В условиях инфекционной лихорадки это действие связывают с торможением воспаления и выработкой эндогенного пирогена (Recant et al., 1950).

Имеются данные о наличии прямого угнетающего действия кортизона на центры терморегуляции (В. П. Пыцкий, 1961). В последнее время синтетически получены метаболиты (этиохолан, гидроксипрегнан и другие), при введении которых у человека проявляется лихорадка (Palmer, 1961).

Введение эндотоксина колибацила вызывает выделение АКТГ через 2—3 ч и это действие осуществляется через базально-медиальную часть гипоталамуса, поскольку выделение АКТГ наблюдается и после деаф-ферентации гипоталамуса. Эндотоксин, вероятно, влияет и на гипофиз (Makara et al., 1971). Эффект эндотоксина на выделение АКТГ после гипофизэктомии не наблюдается. При этом эндотоксин выделения кортикосте-роидов не стимулирует (Wexler, 1957; Melby, I960). Де-афферентаиия гипоталамуса, наоборот, не препятствует выделению АКТГ. С другой стороны, влияние эндотоксина на АКТГ не совпадает с пирогенным эффектом.

I Поражение медиального гипоталамуса, блокада этой формации хлорпромазином, морфином, пентабарбита-₁₍,м препятствуют увеличению кортикостерона в плазме. Дексаметазон (20 мкг) блокирует действие 25 мкг -^дотоксина на выделение АКТГ. Инкубация передней _qacTH гипофиза с эндотоксином подавляет синтез &КТГ. Таким образом, при лихорадке наблюдается выделение катехоламинов и кортикостероидов, протекающее последовательно в виде фаз.

10.3. ИММУНИТЕТ И СТРЕСС

Тот факт, что специфические иммунные реакции сопровождаются неспецифическими гуморально-гормо-нальным процессами, доказан давно. Так, различные формы иммунитета, приобретенные после болезни или после вакцинации, тесно связаны со свойствами антн-I гена. Пассивный иммунитет зависит от особенностей введенных антител, однако при этом могут возникать •юбочные реакции, что зависит от чужеродных белков.

Что касается факторов иммунитета, на первом плане рассматривают свойства микробов, их белково-нукле-иновые компоненты, затем — химические особенности токсинов. Обращается внимание на пути проникновения в организм, макрофагическую систему, на клетки мезенхимального происхождения, ретикулоэндотелиаль-ную систему печени, селезенки, костного мозга, соединительной ткани, лимфатических желез и на подвижные элементы, лейкоциты крови и лимфу. Известно, чго рецепторы кожи, слизистых оболочек, ангиорецепторы участвуют в рефлекторных иммуно-биологических процессах. Считают, что импульсы достигают центральной нервной системы, в частности гипоталамуса, а затем идут к исполнительным органам, к макрофагической системе. Места переключения афферентных импульсов после введения антигена расположены на различных этажах нервной системы, но большее значение имеет Медиальная, часть гипоталамуса (Atkins et al., 1966; Ю. M. Репин с соавт., 1969). Авторы предполагали, что афферентный путь выработки антител осуществляется через парасимпатическую и симпатическую нервную систему. Было показано, что железы внутренней секре-

Э*

13!

ции (щитовидная железа, надпочечники, гипофиз и др„ гие) принимают участие в регуляции иммуно-биолог-ц. ческих процессов. Различные факторы — охлажден^ перегревание, утомление, авитаминоз, нарушение питания, отравление, наркоз и др. изменяют механизм иммунитета. Главными факторами, от которых зависят иммунные процессы, являются гуморальные клеточные вещества и лимфоциты.

Большое внимание уделяется лимфоцитам тиму_са(Т-тимоциты) и лимфоцитам костного мозга (В-ли._ч. фоциты). По данным многих авторов, в выработке антител участвуют клетки лимфоидной системы тимуса (Т-лимфоциты) и клетки кроветворных органов (В-лим-фоцитЫ'). Роль тимуса в иммунитете была доказана в опытах Sherman (1963). Так, у новорожденных мьп после удаления тимуса развивалась роковая боле «Wasting disease», снижалась активность иммунн процессов, появлялась гамма-глобулинемия, мыши гибали от интеркуррентных заболеваний.

Nepssal et al. (1968) и др. показали, что иммунор активность тимоэктомированных мышей легко вос<Г навливается при введении подопытным животным моцитов или лимфоцитов грудного протока, но не кос ного мозга. Иммунный ответ на пробу с эритроцита* барана у подобных тнмоэктомированных мышей по cf ей величине равняется ответу нормальных. Однако, данным Conture (1970), 'Wagner (1972) образование антител зависит от кооперации между | И В-клетками. Различают два типа Т-клеток: Т-клетк* помощники (они кооперируются с В-лимфоцитами продукции гуморальных антител) и Т-лимфоциты кц леры (клетки эффекторов g реакциях иммунитета). малое значение имеют незрелые клетки тимуса, очень чувствительны к кортикостероидам ( + + ), в время как Т, ( + ). Т₂ (+) — менее, а клетки В вое ще не чувствительны. Вместе с тем следует учесть, Щ процесс иммунитета начинается с момента, когда макрофаг фагоцитирует антиген (клетка А). Предполагается, что от макрофагов к клеткам Т и В, продуцирующих антитела, переносятся готовые матрицы для синтеза специфического γ-глобулина. Необходимо отметить и то, что под влиянием антигенов нарастает выделение лейкопоэтинов, в результате возникает лейкоцитоз, ак-

^визируется макрофагическая система. В поддержании _]0мсостаза лейкоцитоза придают значение стволовым щеткам костного мозга (гемопоэтнческие стволовые _клетки циркулируют в периферической крови) (Lewis 1964). Из опытов Р. М. Хаитова с соавт. (1974) дву-_сгоронняя адреналэктомия приводит к увеличению количества стволовых клеток костного мозга мышей. Наоборот, введение ЛКЛТ (Т. И. Базин с соавт. 1975), пли гидрокортизона тормозит миграцию стволовых клеток. Уместно напомнить, что еще в 20-х годах А. И. Максимов наблюдал, что тимоциты вилочковой железы формируются в эмбриональном тимусе из циркулирующих лимфоцитов в результате иммиграции. Большое значение в процессе иммуногенеза Р. М. Хаитов (1975) придает миграции тимоцитов из вилочковой железы. У новорожденных крысят через сутки миграция тимоцитов составляет 12—18% — они обнаружены в селезенке и лимфатических узлах. Миграция клеток из тимуса активно протекает в ювенильном периоде с последующим снижением ее у взрослых и стареющих животных. Parat de Sousa (1971) показал, что Т-клетки после антигенной стимуляции концентрируются в Т-зонах лим-фоидных органов. Большое количество В-клеток несколько позже мигрирует в эти зоны, где происходит кооперативное распознавание антигенов, приводящее к дифференцировке В-клеток и образованию антител. В подтверждение данного процесса следует отметить генетически обусловленные дефекты иммунной системы. У таких больных наблюдается карликовость, гипогам-маглобулинсмия, гипоплазия тимуса и другие дефекты центральной нервной системы.

Вторично иммунологическая недостаточность возникает после введения иммунодепрессантов, воздействия ионизирующей радиации, удаления лимфоидных органов, при старении, голодании, авитаминозах. При старении отмечены инволюция тимуса, уменьшение количества стволовых клеток. Р. В. Петров, Р. М. Хаитов (1975) показали, что у старых животных взаимодействие Т- и В-клеток происходит хуже, чем у молодых, пролиферация Т- и В-клеток угнетена. При старении быстрее развиваются аутоиммунные процессы, при этом важную роль играют соматические мутации. Кроме то-го, иммунокомпетентные клетки сами мутируют и ста-

иовятся реактивными против нормальных клеток организма.

Необходимо подчеркнуть, что интенсивность иммун. ных процессов значительно снижается при старении организма, в то же время стрессовые реакции проявляют недостаточность несцепифической реакции гипотала-мо-адренокортикотропной системы. По этому . вопросу следует указать на работу П. Д. Горизонтова, Ю. М. Зимина (1976), которые нашли после стреос-реакции (электрораздражение, иммобилизация, введение адреналина по 1 мг/кг) миграцию Т-лимфоцнтов в костный мозг. Авторы разделяют мнение Cohen (1972) и др. ₀том, что в результате кооперированного межклеточного взаимодействия Т-лимфоциты (клетки-помощники) вовлекают в иммунный ответ В-клетки костного мозга. В этом процессе антиген локализован на клеточных мембранах Т-лимфоцитов. Уменьшение количества Т-лим-фоцитов происходит под влиянием АКТГ и кортикосте-роидов на тимус (Soayer, 1967; и др.).

По данным Raff (1971), лимфоциты из коркового слоя тимуса переходят в мозговой слой и затем — в кровоток. Однако в крови постоянно отмечается лим-фопення, поскольку лимфоидные клетки из крови переходят в селезенку, костный мозг, соединительную ткань. В этом процессе основную роль играют а-адренорецеп-торы селезенки и β-адренорецепторы костного мозга. Аналогичная реакция может возникнуть и в ответ на действие стрессоров антигенной природы (П. Д. Горизонтов, Ю. И. Зимин, 1976). Из вышеизложенных данных вытекает, что между специфической иммунной реакцией и неспецифической гипоталамо-адренокортикаль-ной имеются определенные взаимоотношения. В вопросе о гормональных взаимоотношениях представляют интерес и некоторые данные, полученные К. И. Пар-хон, М. С. Кахана, В. Мырза (1929). Согласно этим данным, у животных при адреналэктомии, гипертиреои-дизации, беременности, введении питуитрина гидратация тимуса уменьшалась; при введении гормонов коры надпочечников, половых гормонов, инсулина, иарат-гормо-на, плацентарных препаратов, адреналина — повышалась. С другой стороны, напомним, что поражение гипоталамуса вызывает уменьшение веса вилочковой железы. В опытах с раздражением гипоталампческих

центров мы наблюдали лейкоцитоз, с разрушением тех ^с зон — уменьшение количества лейкоцитов в крови. jl3 приведенных данных следует, что функции тимуса _с3язаны с эндокринной системой и деятельностью гипоталамуса. В процессе иммунитета и при стрессе уменьшение веса и структуры тимуса является важным звеном. Имеются данные о роли парасимпатической нервной системы (И. В. Ильченко, 1955; А. И. Полак, 1970; и др.'), а также симпатической нервной системы в процессах иммуногенеза (Enenkel, Pedal, 1955; А. П. Солей, 1961; И. А. Моргунов, 1970; и др.).

Уделяется внимание и роли гипоталамуса в процессах иммунитета. Так, после двустороннего повреждения среднего отдела гипоталамуса в области вентро- и дорсомедиальных ядер наблюдается резкое угнетение образования антител у морских свинок в ответ на введение лошадиной сыворотки (Fillip, 1966, 1973). Полное угнетение иммунитета отмечалось и после повреждения задних гипоталамических ядер (Fillip, 1966, 1973; Е. А. Корнев с соавт., 1967, 1970). Электростимуляция различных ядер гипоталамуса дала разнообразные результаты, стимуляция мамиллярных тел — увеличение агглютининов в крови (И. Е. Петровский, 1961). Е. А. Корнев, К- Хаит (1962) наблюдали, что после раздражения задних гипоталамических ядер иммунный ответ усиливается. Л. В. Серова с соавт. (1973) не отмечали изменения иммуногенеза после электролитического повреждения задних гипоталамических ядер. Можно полагать, что в процессе становления иммунитета возникают определенные взаимоотношения между специфической и неспецифической реакциями. Они более ярко выявляются в иммунных реакциях при инфекции. Так, микроорганизмы (в результате их размножения и проникновения через кровь) непосредственно влияют на гипоталамические центры, вызывая гипертермическую реакцию, при этом выделяются катехола-мины, тиреоидные гормоны как в катаболической фазе стресса. Лсйкопоэтины, лейкоциты, макрофагическая система обеспечивают первое сражение с антигеном. В дальнейшем АКТ Г и кортикостероиды — анаболическая фаза — регулируют образование антител. В эго время происходит выделение глюкокортикоидов, стимулирующих выброс тимоцитов, имеющих антивоспали-

тельное действие и влияющих на кооперацию Т- и Fj. лимфоцитов и реализацию иммунитета. В зависимости от действия антигена катаболическая фаза может протекать менее 'выраженно, без пирогенной реакции, _вто же время лейкоцитоз может иметь стертый .характер. Гипертермия иногда отсутствует.

10.4. АНАФИЛАКСИЯ, АЛЛЕРГИЯ И СТРЕСС

Название «анафилаксия» происходит от греческих слов «ана» — против и «филаксия» — защита. Оно противоположно понятию «иммунитет». В организл вместо формирования антител повышается его чувстви тельность не только к антигенам, но и к веществам, обладающим токсическим действием. После развита анафилаксии количество антител и γ-глобулинов \\iei: шастся, активность макрофагической системы и лей* цитоз снижаются.

Наблюдается ослабление различных рефлекторнь реакций, спинальных рефлексов и возбудимости каре тидного синуса и шейного отдела симпатической нер ной системы. Уменьшается реакция зрачка и третье века на адреналин (Л. И. Черняков, J954), порогов^ доза адреналина не повышает кровяного давления (П. А. Киселев, 1954). В то же время наблюдаются потония, замедленная скорость кровотока, уменьшен;)! систолического и минутного объема сердца, нарушение его проводимости. Лейкопения сопровождается изменением лейкоцитарной формулы, уменьшением числа нейтрофилов, нарастанием количества эозииофилов щ моноцитов. Снижается тканевое дыхание в нервной от стеме, уменьшается содержание молочной кислоты й? крови, увеличиваются количество натрия и кальция щ щелочной резерв, повышается рН-крови.

⇐ Предыдущая 4 5 6 7 8910 11 12 13 Следующая ⇒