эффекты. Кроме того, гидрокортизон измен»» ■' иммунный ответ организма Гидрокортизон > рошо всасывается из ЖКТ. 76 страница

е 0.5—2 мг/нед при заболева- с гиперпролактинемией, не сопровождается повышением риска выкидыша, преждевременных родов, различных аномалий беременности и врожденных пороков развития плода. В случае длительного приема необходим регулярный гинекологический осмотр, включающий гистологическое исследование цервикального канала шейки матки и эн-

После восстановления регулярного менструального цикла за 1 месяц до предполагаемого зачатия следует прекратить прием каберголина.

Необходим контроль АД и функции ЖКТ (потенциальная опасность кровотечения).

При наличии тяжелой печеночной недоста-

лирующих ЛС для уменьшения вероятности развития побочных явлении лечение каберголи- ком начинают с более низких доз (0,25 мг/нед), с последующим постепенным увеличением дозы до терапевтической. При возникновении персис- тирующих или тяжелых побочных явлений необходимо временное снижение дозы с последующим плавным ее повышением.

При повышении АД, возникновении постоянных головных болей или любых признаков нейротоксичности прием каберголина незамедлительно прекращают Для уменьшения тошноты

эффектов (повышают концентрацию каберголина в плазме)

*оизводные феноти- Уменьшают эффект

я„/!на, Бутирофенона,

гооксантена,

метоклопрамид

Синонимы ,'сстинекс (Италия)

Кальций-Дз Никомед v (Calcium-D₃ Nycomed) ' Кальций-Д, Никомед Форте (Calclum-D₃ Nvcomed Forte)

Никомед Фарма А.С. (Норвегия)

С «детва, влияющие на метаболические щюцессы (регулятор обмена кальция и фосфора

Форма выпуска и состав

Табл. жевательные форте Кальций-Д_э Никомед

слимонным вкусом

]гцабм. содержит

Кальций-А₃ Никомед

активные компоненты: кальция карбоната — 1250 мг, что соответствует 500 мг ка-пъция, хо- лекальциферо га (витамин D_s) —400 ME (10 мкг); неактивные компоненты: сорбитол, поливи- дон, изомалът, лимонное масло, моно-диглице- риды жирных кислот, аспартам, магния стеарат, токоферол, растительное масло, сахароза, же-iamun, кукурузный крахмал Табл. жевательные Кальций-Д₃ Никомед с апельсиновым вкусом

1таб.1, содержит:

активные компоненты: ка.яьция карбоната — 1250 мг (что соответствует 500 мг элементарного кальция), холекальциферола (витамина D₃) — 200 ME;

неактивные компоненты, сорбитол, изомалът, повидан, магния стеарат, аспартам, апельсиновое масло, моно- и диглицериды жирных кислот

Механизм действия

Комбинированное средство, регулирующее обмен кальция и фосфора в организме Снижает резорбцию (рассасывание) и увеличивает плотность костной ткани, восполняя недостаток кальция и витамина D в организме

Кальций участвует в регуляции нервной проводимости, мышечных сокращений и является компонентом системы свертывания крови

Фармакодинамика

Витамин D увеличивает всасываемость кальция в кишечнике Применение кальция и витамина D₃ препятствует увеличению выработки паратиреоидного гормона (ПТГ), который является стимулятором повышенной костной резорбции (вымывания кальция из костей)

Фармакокинетика

Витамин D₃ всасывается в тонком кишечнике Кальций всасывается в ионизированной форме в проксима пыюм отделе тонкого кишечника посредством активного D-витаминозависимого транспортного механизма

Показания

■ Дефицит кальция и/или витамина Dg.

■ Для профилактики и комплексной терапии ос- теопороза (менопаузальный, сенильный, стероидный, идиопатический и др.) и его осложнений (переломы костей)

Способ применении и дозы

Взрослым и детям старше 12 лет’ по 2 таблетки в день, преимущественно во время еды.

Детям до 12 лет: дозировка в соответствии с рекомендациями врача.

Для курсовой профилактики остеопороза^- по

2таблетки в день, одна утром и одна вечером, преимущественно во время еды Для терапии ое- теопороза: курс и дозировка в соответствии с ре-

Противопоказания

билизацией

■ Почечная недостаточность. Предостережения

Кальций-Дз Никомед содержит аспартам, который в организме трансформируется в фенилаланин Поэтому JIC не должны принимать больные, страдающие фенилкетонурией

У пациентов, которые одновременно принимают сердечные гликозиды и/или диуретики, а также во время длительною лечения препаратами кальция необходимо контролировать концентрацию кальция и креатинина в сыворотке крови.

В случае повышенной концентрации кальция или креатинина в сыворотке крови следует снизить дозу JIC или временно прекратить лечение.

Во избежание передозировки необходимо учитывать дополнительное поступление витамина D₃ из других источников Необходимо учитывать по-

В период беременности суточная доза не должна превышать 1500 мг кальция и 600 ME

Кальций и витамин D_a проникают в грудное молоко. Поэтому в этот период Кальций-Дз Никомед следует принимать только по назначению врача

При одновременном лечении козидами необходим контроль ЭКГ и кого состояния, т к. препараты калыдаяв тенцировать терапевтические и токе»'г фекты сердечных гликозидов.

Препараты кальция и витамина личивать всасывание тетрациклинов ц Поэтому интервал времени между np>; тетрациклинового ряда и Кальщщ-Е дом должен быть не менее 3 ч.

Для предотвращения снижения s бисфосфонатов или фторида натрия pV ется принимать Кальций-Д₃ Никома н чем через 2 ч после их приема.

Кортикостероиды уменьшают i кальция, поэтому лечение i может потребовать увеличение д Никомеда.

Одновременное лечение препаратами! тирамина или слабительными средству нове минерального или растительного r^J жет снижать всасывание витамина D

При одновременном применении д№ тиазидного ряда увеличивается риск в| вения гиперкальциемии, т.к. они увел канальцевую реабсорбцию кальция В фуросемид и другие «петлевые» диурет? личивают выведение кальция почка:

Регистрационное удостоверение:

П № 013478/01-2001 от 14.11.2001

(Кальций-Д, Никомед)

П № 013355/01-2001 от 14.09.2002

(Кальций-Дз Никомед форте)

Кальцитонин (Calcitonin)

■боль в животе

■ гиперкальциемия и гиперкальциурия (повышенное содержание кальция в крови или моче).

Передозировка

Симптомы, отсутствие аппетита, жажда, пониженное мочеиспускание, тошнота, рвота, повышенное содержание в крови кальция, гипер- креатинемия.

Лечение^- введение в организм большого количества жидкости, применение «петлевых» диуретиков (например, фуросемида), кортикостероидов, кальцитонина, бисфосфонатов

Взаимодействие

Активность витамина D₃ может снижаться при

его одновременном применении с фенитоиком

или барбитуратами.

Форма выпуска

Лиоф. d/р-ра для е/м и п/к Р-р д/ин.

Механизм действия

Гормон, вырабатываемый С-клетками хцитоэа. ной железы, является антагонистом пара-*?*» идного гормона и совместно с ним участвуй I регуляции обмена кальция в организме шает резорбцию костиой ткани, способствует.1г- реходу Са²⁺ и фосфатов из крови в костя** ткань, снижает активность остеокластов и их величество, содержание Са^г+ в сыворотке крови увеличивает активность остеобластов Оказывая прямое действие на почки, снижает канальцевую реабсорбцию Са²⁺, Na * и фосфора Подавля

-•дочную секрецию и экзокринную функ- ■желудочной железы.

Bj,,. болях костного происхождения оказыва- иалъгезирующее действие пительность гипокальцемического действия кратной дозы составляет б—10 ч.

армакокинетика

«ентералыю. Виодсступность — 70%, ТС_твх— ГСвязь с белками плазмы — 30—40%. Кажу- ся объем распределения — 0,15—0,3 л/кг. ,енсивно метаболизируетея (протеолиз)

— 70—90 мин. Выведение почками — 95% в Щ метаболитов, 2% — в неизмененном виде. Интраназально. Быстро всасывается через Изистую оболочку носа, ТС^* — 1ч. Биодос- Ююсть — 3—5% (по отношению к биодоступ- всти кальцитонина, применяемого парентерально) Т_1/г — 16—43 мин. При повторных на- Вачениях кумуляции не отмечено. Не проника- я через плацентарный барьер, выделяется с рудным молоком.

Показания

I«темные заболевания с перестройкой скеле- ■в (болезнь Педжета, несовершенный остеоге- «з, спонтанное рассасывание костей, асептический некроз головки бедренной кости), сс- шопороэ (климактерический, «стероидный»,

«ратиреоидный и др.), фиброзная дисплазия, травматическое повреждение костей с осложненным течением процесса (замедленное сращение переломов)

I Остеомиелит (травматический, лучевой), зональная патологическая перестройка костей у иортеменов, пародонтоз, альгодистрофия, семейная гиперфосфатемия, гиперкальциемия различного генеза (в тч идиопатическая ги- I перкальциемия новорожденных), тиреотоксикоз, миеломатоз, костные метастазы, гиперви- таминоз D, профилактика костных нарушений в результате длительной иммобилизации.

■Боли в костях, связанные с остеолизом и/или остеопенией.

•Острый панкреатит (в составе комбинированной терапии).

Способ применения н дозы В/в, в/м, п/к, интраназально.

При неотложных состояниях и в тяжелых случаях в/в капельно, в суточной дозе 5—

10 мг/кг (в 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида на протяжении 6 ч) или в виде медленной в/в инъекции в 2—4 приема на протяжении дня.

При хронической гиперкальциемии. п/к или в/к инъекции в дозе 5—10 мг/кг однократно или в 2приема. Перед началом лечения определяют концентрацию Са²⁺ в крови, а также проводят кожную пробу (в/к введение 1 ME в ОД мл растворителя).

Больным с гипока вьциемией (ниже 10 мг%) и больным с выраженной кожной реакцией на

кальцитонин (интенсивные эритематозные высыпания, припухлость) лечение не показано. Вводят 1 p/день ежедневно в течение 1 месяца, делая перерыв каждый 7-й день, или через день в течение 2—3 месяцев. Лечение начинают в стационаре и продолжают в амбулаторных условиях, целесообразно одновременно назначать внутрь препараты Са²⁺ (кальция глицерофосфат или кальция глюконат — по 4—6 г/сут).

При остеопорозе* по 50—100 МЕ/сут п/к или в/м в течение 6 дней каждые 3 недели или интраназально 200 МЕ/сут.

При болезни Педжета’ «ударные» дозы 100— 200 МЕ/сут п/к или в/м, поддерживающая терапия проводится в дозах 50—100 ME 3 р/нед; интраназально — 200 МЕ/сут (при необходимое-

400 МЕ/сут). Курс лечения — от 3 до 6 месяцев. При повторном ухудшении состояния после прекращения лечения терапию следует возобновить.

При альгоостеодистрофии. «ударные» дозы 100 МЕ/сут п/к или в/м ежедневно в течение 10—20 дней, в качестве поддерживающего лечения — по 100 ME 3 р/нед или интраназально по 200 МЕ/сут (в 1 введение) ежедневно в течение 2—4 нед, возможно дополнительное назначение по 200 ME через день в течение срока до 6 недель, в зависимости от динамики состояния пациента При семейной гиперфосфатемии по 50— 100 МЕ/сут п/к или в/м.

При гиперкальциемии. в дозе 4—8 МЕ/кг/сут, вводят дробно, за 2—4 инъекции Для предотвращения костных нарушений при длительной иммобилизации назначают по 100 ME п/к или в/м 3 р/нед.

Интраназально* по 200 МЕ/сут (за 1 введение) в течение 2—4 недель; при необходимости дополнительно назначают по 200 ME через день в течение до 6 недель. При болях в костях на фоне остеолиза и/или остеопении назначают ежедневно по 200—400 МЕ/сут в течение нескольких дней. Суточная доза 400 ME вводится в несколько приемов При проведении длительной терапии начальную суточную дозу уменьшают и/или увеличивают интервал между введениями.

Противопоказания

■ Гиперчувствительность, гипокальциемия, беременность, период лактации, детский возраст (для назального аэрозоля).

Предостережения, контроль терапии

При первом введении кальцитонина (или при нескольких начальных введениях) возможно развитие гдокжальциемии, иногда сопровождающейся тетанией, поэтому для экстренной помощи следует иметь в наличии препарат Са^г+ (кальция глюконат) для парентерального введения.

Раствор кальцитонина следует готовить непосредственно перед введением. Приготовленный раствор может быть использован в течение 6 ч.

При длительном применении кальцитонина лосося, являющегося для человека чужеродным Белком, возможно образование антител При длительности применения до 2 лет появление

рование резистентности к лечению наблюдается у 5—15% Проведение более длительного лечения возможно только у тех пациентов, у которых не отмечено формирования антител. При применении синтетического кальцитонина человека формирование антител наблюдается редко, что

ние, не приводящее к развитию резистентности.

При болезни Педжета на фоне лечения каль- цитонином отмечается уменьшение концентрации щелочной фосфатазы в сыворотке крови (отражает снижение остеогенеза) и уменьшение выделения с мочой гидроксипролина (отражает снижение костной резорбции, в частности расщепление коллагена). Наиболее выраженное снижение значений этих показателей, отражающих положительный эффект лечения, наблюдается через 6—24 месяца постоянною лечения. Контроль концентрации щелочной фосфатазы в сыворотке крови и суточного выведения с мочой гидроксипролина следует проводить до лечения, регулярно в первые 3 месяца и каждые 3—б месяцев в процессе длительного лечения.

В процессе терапии пациентов с гиперкальци- емией показан систематический контроль концентрации Са²⁺ в сыворотке крови

Опыт применения назального аэрозоля у детей ограничен, в связи с чем применение JIC у этой возрастной категории в настоящее время не представляется возможным.

Выделяется с грудным молоком, при необходимости назначения кальцитонина в период лактации следует прекратить грудное вскармливание.

Рекомендуется соблюдать осторожность при вождении транспортных средств и при работе с движущимися механизмами.

До начала использования назального аэрозоля его следует хранить в холодильнике при температуре 2—8° С в вертикальном положении для обеспечения правильного распыления, не замораживать. После начала использования следует хранить при температуре не выше 25° С не более 4 недель (не хранить в холодильнике).

Побочные эффекты Аллергические реакции:

■ местные или генерализованные, включая анафилактический шок (тахикардия, снижение АД, коллапс),

■ «приливы» крови к коже лица;

■ артралгия;

■ отек лица, конечностей, генерализованные отеки;

■ неприятный привкус во рту Парентерально:

■ головокружение;

■ головная боль.

■ рвота;

■ диарея,

■ извращение вкуса;

■ кашель,

■ гриппоподобные симптомы,

■ расстройства зрения,

■ полиурия;

■ местные реакции — гиперемия и бод»^Щг- 1 ность кожи в месте введения

Интраназально:

■ ринит,

■ эрозии слизистой оболочки полости носа, 1

■ сухость и/ или отек слизистой оболочки полопв

■ образование папул в полости носа,

■ синусит;

■ носовое кровотечение.

Передозировка

Симптомы' гипокальциемия — парестезии щ дергивание мышц.

Лечение: введение кальция глюконата

Синонимы

Кальцитонин (Россия), Кальцмтонин-депо (Россия). Кальцитрин (Россия). Миакальцик (HIbbS* цария, Франция)

Кальцитриол (Calcitriol)

Корректоры метаболизма костной и хряи"в<т ткани, витамины и витаминоподобные срадета

Форма выпуска

Капе.

Мазь д/пар. прим.

Механизм действия

Кальцитриол — один из самых важных активных метаболитов витамина D₃. Он обычно образуется в почках из своего предшественника — 25-гидроксиколекальциферола В норме организм человека вырабатывает его 0,5—1 мкт/ся в период усиленного развития костей (рост или беременность) — несколько больше Кальцит- риол обладает большей, чем витамин D₃, фармакологической активностью. Повышает всасывание Са^г+ и фосфатов в кишечнике и их ре абсорбцию в проксимальных канальцах почек подавляет секрецию паратиреоидного гормона регулируя тем самым минерализацию костей pmpver активность остеобластов (способст- •чх дифференцировке), участвует в поддер- «иервно-мышечной передачи, в функциони- ррщ поперечнополосатых мышц, модулирует ошунные реакции Механизм действия опреде- еется взаимодействием со специфическими ре- ктггоами, локализованными в клеточном ядре 1ген »ный механизм), а также на плазматиче- в» «ембране клеток-мишеней (негеномный

I У лиц с выраженной хронической почечной ■гаточностыо синтез эндогенного кальцит- m га снижается (вплоть до полного прекраще-

■ , его дефицит играет основную роль в разви- »р почечной остеодистрофии. У этой категории W ных кальцитриол, нормалиауя сниженное ^ывание Са²⁺ в кишечнике, устраняет гипо-

• пиемию, нормализует активность щелочной М атазы и концентрацию паратгормона в сы- кротке крови. Он уменьшает боли в костях и #*-:цах, а также устраняет гистологические из- ^квия, происходящие при фиброзном остеите [■р/тх нарушениях минерализации.

В больных с послеоперационным и идиопати- че...им шпопаратиреозом и псевдогипопарати- эм уменьшает гипокальциемию и ее клини- чесяие проявления.

I У больных с витамин-Р-зависимым рахитом концентрация кальцитриола в сыворотке крови низкая или полностью отсутствует (учитывая не- Ьо тгочный эндогенный синтез кальцитриола в ж исах, его прием может рассматриваться у таких ^ 1ьных, как заместительная терапия). У больных (^памин-О-резистентным рахитом и гипофоефа- •оией с низкой концентрацией кальцитриола в Лпзме его назначение способствует повышению ‘^чбсорбции Са²⁺ и фосфатов в проксимальных ¹ жальцах почек и в сочетании с приемом препа- йтов фосфора нормализует развитие костей. Назначение кальцитриола эффективно также три других формах рахита, например вызван- !ых неонатальным гепатитом, атрезией желчное путей, цистинозом, а также алиментарной ' «достаточностью Са²⁺ и витамина D I '"Иперкальциемический эффект после приема свой дозы кальцитриола начинается через

2—6 ч и продолжается около 3—5 суток.

фармакокинетика

I Кальцитриол быстро всасывается в дистальных

о Гелах тонкого кишечника После однократного приема внутрь 0,25—1 мкг ТС_тах — 3—6 ч При •евторном приеме Css достигается в пределах

S—5 суток (зависит от величины дозы), г После однократного приема внутрь 0,5 мкг 1альцитриола среднее значение его концентра- ■■ли в сыворотке крови увеличивается от исход-

• й величины 40 пкг/мл до 60 пкг/мл через 2 ч,

• затем снижается до 53 пкг/мл через 4 ч, до •) пкг/мл — через 8 ч, до 44 пкг/мл — через 12 ч и 41,5 пкг/мл — через 24 ч

В крови кальцитриол и другие метаболиты витамина D связываются со специфическими плазменными белками (альфа-глобулинами) В незначительных количествах проникает через плацентарный барьер и в грудное молоко Не нуждается в метаболической активации. Частично метаболи зируется в почках Идентифицировано несколько метаболитов кальцитриола, каждый из которых обладает различными свойствами витамина D: 1а,25-дагидрокеи~24~ок- соколекальциферол, 1а,23,25-тригидрокси-24-ок- соколекальциферол, 1а,24П,25-тригидроксико- лекальциферол, 1а,25К-дигидрокеиколекальци- ферол-2б,238-лактон, 1а,258,26-тригидроксико- лекальциферол, 1а,25-дигидрокси-23-оксоколе- кальциферол, la, 25R-, 26-тригидрокеи-23-оксо- колекальциферол и 1а-гцдрокси-23~карбокси~ 24,25, 26,27-тетранорколекальциферол (метаболиты накапливаются в жировой ткани). кальцитриола — 3—б ч.

Кальцитриол выводится с желчью (подвергается энтерогепатической циркуляции) и почками. После перорального приема 1 мкг кальцитриола около 10% обнаруживается в моче в течение 24 ч Кумулирует У больных с нефротическим синдромом или у больных, находящихся на гемодиализе, концентрация кальцитриола в сыворотке крови снижается и С_тах достигается позже

Показания

■ Остеодистрофия почечного генеза (у больных модиализа).

■ Гипокальциемия на фоне гипопаратиреоза (в тч. послеоперационного и идиопатического) или псевдогипопаратиреоза

* Семейная гипофосфатемия на фоне витамин- D-резистентного рахита (врожденный фосфат-диабет).

■ Остеопороз (постменопаузный. сенильный и «стероидный»)

■ Тетания (в т.ч послеоперационная, идиопати-

Способ применения и дозы Внутрь, начальная суточная доза составляет 0,25 мкг. Если клинические показатели не улучшатся в течение 2—4 недель лечения, суточную дозу увеличивают на 0,25 мкг до средней (0,5— 1 мкг/сут) и выше через интервалы в 2—4 недели Высокие дозы кальцитриола рекомендуется делить на 2—3 приема

При климактерическом остеопорозе; по 0,25 мкг

При почечной остеодистрофии: взрослым — по 0,25—3 мкг/сут, больным с нормальной концентрацией Са²⁺ или легкой степенью гипокаль- циемии достаточно 0,25 мкг через день, детям — по 0,014—0,041 мкг/кг/сут, при заболеваниях 0,1—0,2 мкг/кг/сут ^

При гипопаратиреозе и рахите взрослым — по 0,25—2,7 мкг/сут (утром), детям — 0,01—

0, 1 мкг/кг/сут до 1 мкг/сут при витамин-Р-за- висимом рахите и по 0,04—0,08 мкг/кг/сут при гипопаратиреозе.

При семейной гипофосфатемии. по 2 мкг/сут. При гипокальциемии у пациентов, находящихся на гемодиализе взрослым — по 0,5—

3мкг/сут и более, детям -— по 0.25—2 мкг/сут

Противопоказания

■ Гиперчувствительность

■ Гиперкальциемия.

* Почечная остеодистрофия с гиперфосфате-

■ Гипервитаминоз D

Предостережения, контроль терапии

Поскольку кальцитриол имеет узкую терапевтическую широту, концентрацию в крови Са²⁺, фосфатов, креатинина, азота мочевины, активность щелочной фосфатазы следует определять сначала 1 р/нед, затем — периодически в течение всего периода приема JIC в терапевтических дозах. Индекс Са²⁺/креатинин рекомендуется определять каждые 1—3 месяца вплоть до стабилизации состояния пациента Концентрация Са²⁺ не должна превышать 8,8—10,3 мг/100 мл Показатель произведения концентрации Са²⁺ на концентрацию фосфатов (Са х Р) не должен пре-

Суточная доза в 5 мкг и выше должна назначаться с большой осторожностью (клиническое обследование, а также определение концентрации Са²⁺, фосфатов и активности щелочной фосфатазы в крови должны проводиться 2 р/нед).

Каждые 3—б месяцев (при семейной гипофосфатемии, гипопаратиреозе — чаще) следует проводить рентгенологическое исследование ко-

Вследствие короткого Tj/₂ симптомы передозировки поддаются коррекции легче, чем при приеме аналогов витамина D с более длинным

Tl/2-

При почечной остеодистрофии с гиперфосфа- темией имеется высокий риск возникновения метастатической кальцификации, поэтому витамин D назначают только при нормализации концентрации фосфатов в крови.

Следует иметь в виду, что чувствительность к витамину D у разных пациентов индивидуальна и даже терапевтические дозы могут вызвать явления гипервитаминоза

Для профилактики гиповитаминоза D наиболее предпочтительно сбалансированное пи-

Новорожденные, находящиеся на грудном вскармливании, особенно у матерей с темной кожей и/или испытывающие недостаточную инсоляцию, имеют высокий риск возникновения |й фицита витамина D. Чувствительность на *»- денных к витамину D может быть различии*!,*»» которые из них могут бьп ь чувствительным^* же к очень низким дозам. У детей, получали! витамин D в течение длительного периода времени, повышается риск возникновения з< -■»

В экспериментах на животных показа* кальцитриол в дозах, в 4—15 раз превыша^_ рекомендуемые дозы для человека, обладав» •» ратогенным эффектом. Гиперкальциемия I *. тери (связанная с длительной передозир*^^ витамина D во время беременности) меже» *• звать у плода повышение чувствительности! витамину D, подавление функции паращиищ^ ной железы, синдром специфической эльфов добной внешности, задержку умственного p^j вития, аортальный стеноз В пожилом возрасте потребность в витамн не D может возрастать вследствие уменья»^ абсорбции витамина D, снижения способе»»* кожи синтезировать провитамин D^, уме>«-» ния времени инсоляции, возрастания часп»" возникновения почечной недостаточности С осторожностью назначать:

■ при атеросклерозе;

■ при туберкулезе легких (активная форма),

■ при хронической сердечной недостаточное*

■ при гиперфосфатемии,

■ при фосфатном нефроуролитиазе;

■ при хронической почечной недостаточное^

■ при саркоидозе или других гранулематозах

■ при беременности;

■ в период лактации,

»в пожилом возрасте (может способствовал развитию атеросклероза);

■ в детском возрасте.

Побочные эффекты

■ Аллергические реакции

Передозировка

Симптомы гипервитаминоза витамина D (вс можны при приеме терапевтических доз и за' висят от индивидуальной чувствительное» I кальцитриолу): ранние (обусловленные гипе^т' кальциемией) — запор или диарея, сух^ч слизистой оболочки полости рта, головная бое* жажда, поллакиурия, никтурия, полиурия, амг рексия, металлический привкус во рту, тошнота, рвота, необычайная усталость, астения, ги перкальциемия, гиперкгшьциурия, поздние — боль в костях, помутнение мочи (появление р моче гиалиновых цилиндров, протеинурии лейкоцитурии), повышение АД, кожный аул фоточувствительность глаз, гиперемия конъ юнктивы, аритмия, сонливость, миалгия, тош нота, рвота, панкреатит, гастралгия, похуда ние, редко — изменения психики (вплоть д развития психоза) и настроения

I вой D (при приеме в течение нескольких не- 1есяцев для взрослых в дозах 20 ООО— :/сут, детей — 2000—4000 МЕ/сут):

з мягких тканей, почек, легких, кро- сосудов, артериальная гипертензия, и сердечно-сосудистая недостаточ- оть до смертельного исхода (эти эффекты наиболее часто возникают при присое- к гиперкальциемии г: да), нарушение роста у детей.

Взаимодействие_______

Группы и Л С

•*-иМд²⁺-содер- хэщие антациды

Несовместим (повышает риск развития гипереитаминоза D) Увеличивают риск развития гиперкальциемии

(в т.ч фенитоин,

примидон)

Кальцитонин,

производные

этцдроновой и

памидроноеой

кислот, пликамицин_:

галлия нитрат и ГКС

Колестирамин

колесггипол

и минеральные

Снижают абсорбцию в ЖКТ жирорастворимых витаминов и требуют повышения их дозировки Повышает токсичность и повышает риск возникновения аритмии Увеличивает абсорбцию и риск возникновения гиперфосфатемии

содержащие ЛС

Синонимы

Остеотриол (Израиль), Рокальтрол (Шв< рия), Силкис (Франция)

s. Кардиостатин ' (Cardiostatin)

ЗАО «Макиз-Фарма» (Россия)

Фармакодииамика

Гиполипидемическое средство, нарушает ранние этапы синтеза холестерина в печени (на стадии левановой кислоты). В организме образует свободную Р-гидроксикислоту, которая конкурентно ингибирует З-гидрокси-З-метилглутарил-коэн- зим А-редуктазу и нарушает ее превращение в мевалонат, в результате чего снижается синтез холестерина, усиливается его катаболизм Снижает содержание в крови липопротеидов очень низкой плотности, липопротеидов низкой плотности и триглицеридов, умеренно увеличивает содержание липопротеидов высокой плотности Значительно уменьшает количество апопротеи- на В (входящего в состав липопротеидов низкой плотности) и других циркулирующих компонентов липопротеидов низкой плотности.

Выраженный терапевтический эффект проявляется в течение 2 недель, а максимальный — через 4—6 недель с момента начала лечения.

Ловастатин эффективен при первичной гипер-

компенсированным инсулинозависимым (1-го типа) и инсулинонезависимым (2-го типа) сахарным диабетом.

Фармакокинетика

В ЖКТ всасывается медленно и не полностью — около 30% принятой дозы, прием натощак снижает абсорбцию на ЗО'Ъ. Максимальная концентрация в плазме крови отмечается через 2—4 ч, затем уровень в плазме крови быстро снижается, составляя через 24 ч 10% от максимума. Связь с белками плазмы крови — 95% Клиренс ловастатина и его активных метаболитов при однократном назначении на ночь достигается на 2—3-и сутки терапии ив 1,5 раза выше, чем после однократного приема.

Проникает через ГЭБ и плацентарный барьер Подвергается i

ь из которых фармакологически активны (блокируют З-гидрокси-З-метил- глутарил-коэнзим А-редуктазу) Т,/₂—Зч Выводится через кишечник — 83%, почками —10* с.

⇐ Предыдущая 71 72 73 74 757677 78 79 80 Следующая ⇒