эффекты. Кроме того, гидрокортизон измен»» ■' иммунный ответ организма Гидрокортизон > рошо всасывается из ЖКТ. 74 страница

⇐ ПредыдущаяСтр 74 из 99Следующая ⇒

■ первичная и вторичная надпочечниковая недо-

■ тиреоидит;

■ гипотиреоз,

■ врожденный адреногенитальный синдром; ■дифференциальная диагностика синдрома и

болезни Кушинга,

■ проведение пробы при дифференциальной диагностике гиперплазии (гиперфункции) и опу-

■ аллергические заболевания; аллергический

дерматит, сывороточная болезнь, аллергические и анафилактоидные реакции, в т.ч вызванные ЛС, полиформная экссудативная эри-

■кожные болезни- псориаз, себорейный дерматит, экефолиативный дерматит, пемфигус, острая экзема (в начале лечения), острая эритро- дермия, грибовидный микоз, пузырчатка;

■ болезни органов дыхания' бронхиальная астма, саркоидоз, сиидром Леффлера, бериллиоз; туберкулез (острый и диссеминированный, с поражением мозговых оболочек — совместно с противотуберкулезными ЛС), аспирационный пневмонит, гранулематоз легких;

■ болезни крови идиопатическая тромбоцитопе-

ния, лейкопения, аутоиммунная гемолитическая анемия, эритроцитопения, аплазия и гипоплазия костного мозга, острые и хронические лейкозы, лимфогранулематоз (болезнь Ходж-

[, тяжелые инфекцион- а (при обязательном сочетании с антибиотиками), рассеянный склероз, неспецифический язвенный колит, гепатит, терминальный илеит, негнойные и аллергические заболевания глаз, воспалительные процессы после травм глаза и операций, прогрессирующая

с гиперкальциемией, гипертрихоз, синдром Шофард—Стила, отек головного мозга (начинается с парентерального г

I (при опухоли головного мозга, черепно-мозговой травме, нейрохирургическом вмешательстве, ишемическом инсульте, кровоизлиянии в мозг, энцефалите, менингите, лучевом поражении);

■ астматический статус;

■ аллергические реакции (отек Квннке, бронхо- спазм, дерматоз, острая анафилактическая реакция на JIC, переливание сыворотки и антибиотиков, пирогенные реакции);

■ инфекционные заболевания (в сочетании с антибиотиками);

■ острая надпочечниковая недостаточность;

■ острый круп у детей

■ конъюнктивит (негнойный и аллергический);

■ кератит,

■ кератоконъюнктивит (без повреждения эпителия);

■ иридоциклит и другие увеиты различного генеза;

■блефароконъюнктивит;

■ неврит зрительного нерва;

■ ретробульбарный неврит,

■ поверхностные травмы роговицы различной этиологии (после полной эпителизации роговицы);

■ профилактика воспаления после оперативных

Способ применения и дозы

В/в (струйно или капелъно)- по 1—5 мг 3—4 р/сут. В/м. по 1—5 мг 3—4 р/сут

Внутрисуставно (в очаг поражения) или пери- артикулярно (в мягкие ткани), местно — 0,2-

6 мг (2—8 мг).

Внутрь^- по 0,5—1,5 мг 2—3 р/ сут.

Максимальная разовая доза — 5 мг. Макет- мальная суточная доза — 15 мг. Средняя сут > ная доза у детей — 0,0833—0,333 мг/кг.

В остром периоде офтальмологических забо-

Протнвопоказа ния

гиперчувствительность к дексаметазону, генерализованный микоз, острые вирусные инфекции (в т.ч герпетические заболевания); туберкулез (активная форма); инфекционные поражения суставов и околод

ожирение III—IV стадий; язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, дивертикулит, недавно созданный

хроническая сердечная недостаточность, неконтролируемая артериальная гипертензия, тромбозы, сахарный диабет,

психические заболевания, острые психозы,

открытоугольная глаукома; гипоальбуминемия; синдром Иценко—Кушинга; лимфаденит;

период за 8 недель до и в течение 2 недель после профилактической иммунизации.

СПИД;

беременность (особенно I триместр), кормление грудью

(ля внутрисуставного и периартикулярвого

пластика сустава (повышается риск инфекции), нарушение свертываемости крови (риск вне- и внутрисуставных кровоизлияний); инфекции в области сустава; патологически подвижный сустав.

[ля местного применения:

гиперчувстаительность;

вирусные и грибковые заболевания глаз,

гнойная инфекция слизистой оболочки глаза и век; гнойная язва роговицы (без сопутствующей противомикробной терапии);

повреждение целостности эпителия рог губеркулез глаз;

состояние после удаления инородного т

1редостережеиия, контроль терапии

!еред началом лечения пациент должен быть йследован на предмет выявления возможных противопоказаний Клиническое обследование должно включать исследование сердечно-сосудистой системы, рентгенологическое исследова- легких, исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, системы мочевыделения, ор-

Во время лечения следует: контролировать общий анализ крови, содержа- юкозы в крови и моче, содержание электролитов в плазме,

при интеркуррентных инфекциях, септичес- состояниях и туберкулезе проводить анти- биотадсотерапию;

исключить проведение иммунизации; детям, которые в период лечения наход ились в контакте с больными корью или ветряной оспой, профилактически назначить специфичес- ;ие иммуноглобулины;

: целью уменьшения побочных эффактов использовать анаболические стероиды и увели- вггь поступление К⁺ с пищей,

'учитывать, что при ежедневном применении к месяцам лечения развивается атрофия коры надпочечников, также возможность маскиро- некоторые симптомы инфекций, при местном применении курс лечения прово- ь 14 дней,

назначении пациентам с герпетическим атитом иметь в виду возможность перфора-

длительности более 2 недель контролиро- ьвнутриглазное давление и состояние рого-

надеть их можно не ранее, ч

учитывать, что лечение JIC может сглаживать картину бактериальной или грибковой инфек- поэтому при лечении инфекционных забо- ний глаз и ушей необходимо сочетать с

•, особенно в случае предшествующего применения высоких доз, возможен синдром «отмены», анорексия, тошнота,

боли, общая слабость,

[есяцев сохраняется относительная недостаточность коры надпочечни- ожидаемого лечебного эффекта и отрицательного влияния на плод и ребенка. При длительной терапии в период беременности возможно нарушение роста плода, в Ш триместре беременности — опасность возникновения атрофии коры надпочечников у плода (возможно проведение заместительной терапии у новорожден-

при экстремальных состояниях перечисленные выше абсолютные противопоказания можно рассматривать как относительные

Побочные эффекты

■ булимия,

изменение настроения, бессонница;

психические расстройства,

головокружение,

головная боль,

эпилепсия;

судороги.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия; аритмии, остановка сердца, задержка натрия;

сердечная недостаточность (усугубление); гипокалиемия;

миокардиодистрофия; стероидный васкулит, гиперкоагуляция; тромбоэмболия

■ гиперлипопротеинемия;

■ иммунодепрессия;

■ атрофия коры надпочечников и надпочечниковая недостаточность, особенно во время стресса (при травме, хирургической операции, сопутствующих заболеваниях)

Аллергические реакции:

зуд (редко) ^

гипергликемия (вплоть до par

■ нарушение азотного обмена, Со стороны кожи и ее произш

тический некроз.

Со стороны органа зрения:

■ развитие субкапсулярной

стероидный экзофтальм Другие эффекты:

Гипотензивные ЛС

Гормональные

контрацептивы

Диуретики

Живые

противовирусные вакцины и другие виды иммунизаций

Натрийсодержащие ЛС или пищевые добавки

Результат

Повышение риска развития катаракты Ослабление терапевтических и токсических эффектов дексаметазона Снижение эффективности гипотензивных ЛС Усиление действия дексаметазона Ухудшение переносимости диуретиков при одновременном назначении за счет усиленного выведения

Увеличение риска активации вирусов и развития инфекций за счет подавления антителообразования Увеличение риска развития сердечной недостаточности и остеопороза Увеличение риска развития повышения внутриглазного давления Усиление вероятности развития отеков и повышения АЦ Увеличение риска развития повышения внутриглазного давления Повышение риска развития побочных

кение остроты зрения и выпадение полей зрения,

формирование задней субкапсулярной ката-

ючение и перфорация роговой оболочки; гь редко — распространение герпевирус- ной и бактериальной инфекции;

■у пациентов с гиперчувствительностью к дек- саметазону или бензалкония хлориду может развиться аллергический конъюнктивит и блефарит; раздражение, зуд, жжение, дерматит.

Взаимодействие

Результат

Повышение риска развития побочных эффектов — гирсутизм, угревая сыпь Снижение эффективности антикоагулянтов

Антикоагулянты

(производные

Повышение риска развития катаракты

развития сердечной недостаточности и остеопороза Повышение риска развития катаракты Снижение эффективности

Усиление деструктивных процессов в эпителии

Ослабление действия дексаметазона Ослабление действия дексаметазона

Синонимы

•Дексаметазон (Россия), Дексавен (Польша), Дексазон (Сербия и Черногория), Дексакорт (Иран), Дексамед (Кипр), Дексаметазон-ЛЭНС (Россия), Дексаметазон-Ферейн (Россия), Декса- иетазон (Индия), Дексаметазон Никомед (Дания), Дексаметазона фосфата динатриевая соль (Ки- i), Дексапос (Германия), Дексафар (Греция), <сона-Д (Индия), Детаметазон (Россия), Макаке (Бельгия). Офтан Дексаметазон (Финляндия)

Десмопрессин (Desmopressin)

ладает менее выраженным действием на гладкую мускулатуру сосудов и внутренних органов, что обусловлено изменениями в структуре молекулы десмопрессина по сравнению с молекулой природного вазопрессина — дезаминирование 1 -цистеина и замена 8-Ь-аргинина на D-аргинин Начало антидиуретического действия при ин- траназальном введении и приеме внутрь — в течение 1 ч; антигеморрагического, при в/в внеде- нии — от 15 до 30 мин. Максимальный антидиуретический эффект наступает при интраназаль- ном введении через 1—5 ч, при приеме внутрь — через 4—7 ч; антигеморрагический при в/в введении — от 30 до 60 мин Антидиуретическое действие при интраназальном введении продолжается 8—20 ч, при приеме внутрь в дозе 0,1 — 0,2 мг — до 8 ч, в дозе 0,4 мг — до 12 ч; антиге- моррагическое при гемофилии А — от 4 до 24 ч, при болезни Виллебранда — около 3 ч.

Фармакокинетика

При интраназальном введении абсорбируется

10— 20*0, при приеме внутрь—5%, при в/в введении - антидиуретический эффект в 10 раз боль-

дозе Биодоступность при интраназальном введении — 3—6^v!r TC_max при интраназальном введении — 1,5 ч, при приеме внутрь — 0,9 ч. С увеличением дозы степень абсорбции уменьшается.

Метаболизируетея в почках, Т,^₂ при интраназальном и в/в введении, быстрая фаза — 7,8 мин, медленная фаза — 75,5 мин, при приеме внутрь —1,5—2,5 ч.

Показания

■ Несахарный диабет центрального генеза (диа-

■ Полиурия или полидипсия центрального гене за (травмы, заболевания головного мозга, после операции в области гипофиза)

■ Первичный ночной энурез.

■ Определение концентрационной способности

Форма выпуска

Капли паз.

Р-р д/ин.

Табл.

Механизм действия

Аналог вазопрессина (АДГ) с выраженным анти- диуретическим действием. Увеличивает прони-

каначьцев для воды и повышает ее реабсорбцию. Оказывает влияние на свертывание крови, активирует VIII фактор свертывания крови у пациентов с гемофилией и болезнью Виллебранда: способствует повышению содержания активато-

Способ применения и дозы Иитраназально, сублингвально (при отеке слизистой оболочки полости носа). Взрослым средняя доза — 10—40 мкг/сут (1—4 капли 2—

4 р/сут).

Детям от 3 месяцев до 12 лет — 5—30 мкг/сут, при первичном ночном энурезе начальная доза

— 20 мкг перед сном (при неэффективности — 40 мкг) с недельным перерывом через 3 месяца для оценки эффективности лечения

лежа или сидя, при закинутой назад голове; количество капель регулируется осторожным на-

При определении концентрационной способности почек детям — 10 мкг, для детей старше

1 года — 5 мкг/кг, максимально — 50 мкг, до 1 го-

20 мкг. Сразу после введения пациенту необходимо опорожнить мочевой пузырь и ограничить потребление жидкости на время проведения теста и 4 ч после его окончания (всего 8 ч). В течение последующих 4 ч после применения десмо- прессина каждый час собирают образцы мочи пациента для определения осмолярности. Если в результате теста установлено снижение концентрационной способности почек, испытание сле

1ТОрИ'

Внутрь при несахарном диабете начальная доза — 300 мкг/сут в 3 приема, поддерживающая доза — 300—600 мкг/сут, максимальная доза — 1200 мкг/сут При первичном ночном диурезе — 200 мкг на ночь постоянно, с недельным перерывом через 3 месяца для оценки эффек-

П/к, в/м или в/в взрослым' при несахарном диабете — по 2—4 мг или 0,025 мкг/кг утром и вечером, при гемофилии А и болезни Виллеб- ранда — 0,3 мкг/кг в виде в/в инфузии (в 50 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение 15— 30 мин).

диабете — 0,4 мг или 0,025 мкг/кг.

При гемофилии А и болезни Виллебранда. детям до 11 месяцев не показано Для детей от

11 месяцев и старше с массой тела до 10 кг — 0,3 мкг/кг в виде в/в инфузии (в 50 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение 15—30 мин), для детей с массой тела больше 10 кг — во взрослой

Противопоказания

■ Гиперчувствительность.

■ Анурия.

■ Отечный синдром различного генеза

■ Гипоосмолярность плазмы

■ Декомленсированная хроническая сердечная не-

■ Полидипсия (врожденная или психогенная).

■ Необходимость терапии диуретиками.

■ Предрасположенность к тромбозам.

■ Для в/в введения — нестабильная стенокардия, болезнь Виллебранда типа ПЬ.

■ Для интраназального введения — аллергический ринит, заложенность носа, отек слизистой оболочки полости носа, инфекции верхних ды-

Предостережения, контроль терапии

При выраженном рините всасывание при иитра- назальном применении нарушается, рекомендуется сублингвальный прием. Во избежание перегрузки объемом при лечении необходим контроль следующих групп лиц* детей и подростков,

(ижение слезоотделения; перемия кожи;

■ аллергические реакции (вплоть до анафилактического шока);

■ гипонатриемия или водная интоксикация (спутанность сознания, кома, повышение массы тела, отеки).

Передозировка

Симптомы гипоосмолярность плазмы, водная интоксикация, приводящая к развитию судорог и других неврологических и психических

Лечение* отмена JIC, ограничение приема жидкостей, в тяжелых случаях — медленная в/в инфузия концентрированных солевых растворов одновременно с фуросемидом.

Взаимодействие________________________

Группы и ЛС Результат

Гипертечзивные ЛС Усиливает действие

Глибутид, Ослабляют

Группы и ЛС Результат

Хлорпропамид, Усиливают

ицдометацин, антидиуретическое

карбамазепин, действие

Синонимы

Адиуретин (Чешская Республика). Мииирии |Швеция), Эмосинт (Италия)

ц (Ghclazide) янические средства д.г ения группы сульфон:

Форма выпуска

Табл. с модифицированным высвобождены

[ сульфонил- тероральным средством, которое отличается от аналогичных ЛС наличием N-содержащего гетероцикличес- гаго кольца с эндоциклической связью.

Гликлазид снижает уровень глюкогы крови, стимулируя секрецию инсулина |3-клетками островков Лангерганса. После двух лет лече- I у большинства больных не развивается привыкания к ЛС (сохраняется повышение уровня постпрандиального инсулина и секре-

При сахарном диабете 2-ги типа ЛС восстанавливает ранний пик секреции инсулина в от- поступление глюкозы и усиливает вторую фазу секреции инсулина Значительное повышение секреции инсулина наблюдается в ответ :а стимуляцию, обусловленную приемом пищи и

Гликлазид обладает выраженным экстрапан- креатическим действием, т.е. повышает чувствительность периферических тканей к ин-

В мышечной ткани влияние инсулина на поглощение глюкозы, обусловленное улучшением чувствительности периферических тканей к инсулину, значительно повышается (+35%), что существенно улучшает возможность контроля сахарного диабета Данный эффект гликлазида объясняется тем, что он способствует действию

GLUT4 относительно глюкозы.

Помимо влияния на углеводный обмен гликла-

тромбозов мелких сосудов, влияя на дна механизма, которые могут быть вовлечены в развитие осложнений при сахарном диабете ингибирование агрегации и адгезии тромбоцитов и снижение концентрации факторов активации тромбоцитов (p-тромбоглобулина, тромбоксана В2), а также на восстановление фибринолитической активности сосудистого эндотелия и повышение активности тканевого активатора плазминогена.

Гликлазид обладает антиоксидантными свойствами* снижает уровень липидных пероксидов в плазме, увеличивает активность эритроцитар- ной супероксиддисмутазы.

Фармакокинетика

После приема внутрь гликлазид полностью абсорбируется. Прием пищи не влияет на степень абсорбции Содержание гликлазида в плазме возрастает постепенно, выходя на плато через 6—12 ч. Индивидуальная вариабельное гь относительно низка Взаимосвязь между принятой дозой и кривой концентрации ЛС в плазме представляет собой линейную вависимость от времени. С белками плазмы связывается приблизительно 95ft ЛС. Гликлазид метаболизируется преимущественно в печени и выводится главным образом с мочой Выведение осуществляется в основном почками в виде метаболитов, менее 1% выводится с мочой в неизмененном виде Активные метаболиты в плазме отсутствуют.

Т,^₂ гликлазида составляет в среднем 16 ч (от

12 до 20). У лиц пожилого возраста не наблюдается никаких существенных изменений фармакокинетических параметров Одна ежедневная доза Диабетона MB — 30 мг обеспечивает эффективную концентрацию гликлазида в плазме более 24 ч.

Показания

■ Сахарный диабет 2-го типа в сочетании с диетотерапией при недостаточной эффективности последней

Способ применения и дозы

ЛС предназначено только для лечения взрослых Как и в отношении других гипогликемических ЛС, дозу данного средства в каждом случае необходимо подбирать индивидуально, в зависимости от уровня гликемии.

Начальная рекомендуемая доза (в т.ч. для лиц пожилого возраста, старше 65 лет) — 30 мг Подбор дозы необходимо проводить в соответствии с показателем уровня глюкозы в крови после начала лечения Каждое следующее измене-

нимум двухнедельного периода.

Противопоказания

■ Повышенная чувствительность к гликлазиду или какому-либо из вспомогательных веществ ЛС, другим производным сульфонилмочевины, сульфаниламидам.

■ Сахарный диабет 1-го типа, ский кетоацидоз, диабетическая пре-

недоста-

мия, причем в некоторых случаях - продолжительной форме, требующей госпитализации ив/в введения раствора глюкозы вте-

дим тщательный индивидуальный подбор доз, а также предоставление пациенту полной информации о предлагаемом лечении.

Особенно чувствительны к действию гипогли- кемических ЛС пациенты пожилого возраста, нию интенсивности глюконеогенеза. Указании I эффекты повышают риск развития гипоглике- мических состояний.

Контроль уровня глюкозы крови у больных, П лучаюших терапию гипогликемическими средствами, может быть ослаблен в следующих случае при повышении температуры, травмах, инфекционных заболеваниях или хирургических вмеи*. тельствах При данных обстоятельствах может возникнуть необходимость прекратить терапию Диабетоном и назначить инсулинотерапию.

У некоторых больных эффективность каких- либо пероральных гипогликемических ЛС, в i - гликлазида, имеет тенденцию снижаться пост продолжительного периода лечения. Данный эффект может быть обусловлен или прогрессированием заболевания, или снижением ответа на ЛС. Этот феномен известен как вторичная лекарственная резистентность, которую необходи мо отличать от первичной, при которой ЛС npj первом назначении не дает ожидаемого эффек та. Прежде чем диагностировать у больного вторичную недостаточность лекарственной терапии, необходимо оценить адекватность подбора дозы и соблюдение больным предписанной диеты

Лабораторные тесты

Необходимо регулярно определять уровень глюкозы и гликозилированного гемоглобина в крови.

ленным как беременностью, так и дру- ичинами), при отсутствии соответствующей терапии ассоциирован с высокой частотой появления врожденных отклонений и перина- юй смертностью. Для снижения риска по- гая врожденных пороков необходим оптимальный контроль (проведение соответствующей терапии) сахарного д иабета Риск, ассоциированный с приемом гликлази-

а. экспериментальные исследования на живот- ux показали, что высокие дозы гипогликемиче- ких ЛС — производных сульфонилмочевины Чидают тератогенным эффектом. С клиничес- есой точки зрения не существует достаточно данных, позволяющих оценить риск появления возможных пороков или фетотоксических эффек- ir>B, обусловленных принимаемым во время бе- менности гликлазидом

IРекомендуемые действия* восстановление контроля над сахарным диабетом у таких больных ^югаетствующая противодиабетическая терапия) способствует нормальному развитию бере-

Независимо от сахарного диабета 1-го или 2-го гипа (обусловленного беременностью или нет) должна проводиться только инсулинотерапия. Во х случаях рекомендуется заменить прием перекальных гипогликемических средств введени- Ьинсулина при планируемой беременности или

Iбеременность установлена уже во время приема ЛС. В последнем случае нет определении оснований для прерывания беременности, но гоебуется осторожное проведение терапии и осо- |енно внимательный перинатальный контроль гакже рекомендуется проведение неонатального гониторинга содержания глюкозы в крови

Кормление грудью

ш во внимание отсутствие данных о по- •яуплении гликлазида в грудное молоко и риск

Побочные эффекты Со стороны системы орг

аллергические реакции зуд, крапивница, ма- куло-папулезная сыпь,

гематологические нарушения, анемия, лейкопения, тромбоцитопения;

чтение активности печеночных ферментов (АсАТ, АлАТ, щелочной фосфатазы)

Крайне редко:

: суль-

Диабетон MB, ] жет привести к развитию гипогликемии вплоть до гипогликемической комы Умеренные симптомы гипогликемии без нарушения сознания или неврологических симптомов корректируют приемом углеводов, подбором дозы и/или изменением диеты. Тщательное наблюдение за состоянием больного должно продолжаться до тех пор, пока не будет уверенности в том, что здоровью больного ничто не угрожает Возможно развитие тяжелых гипогликемических состояний, сопровождающихся комой, судорогами или другими неврологическими нарушениями При появлении таких симптомов необходимо оказание скорой медицинской помощи и немедленная госпитализация.

Лечение: при подозрении или диагностике гипогликемической комы больному в/в струйно вводят 50 мл 40°Ь раствора декстрозы (глюкозы). Затем в/в капельно 5*& раствор декстрозы (глюкозы) для поддержания необходимого уровня глюкозы крови около 1 г/л Тщательный контроль уровня гликемии и наблюдение за больным необходимо проводить как минимум в течение 48 последующих часов По прошествии данного периода времени в зависимости от состояния больного лечащий врач решает вопрос о необходимости

ниями печени плазменный клиренс гликлазида может быть более длительным. Диализ таким больным обычно не проводят ввиду выраженного связывания гликлазида с белками плазмы

Взаимодействие

Группы и ЛС Результат

ЛС, усиливающие действие Диабетона MB

(повышение риска развития гипогликемии)

Миконазол Противопоказан — воз

можно развитие гипогликемии вплоть до коматозного состояния

Р₂-адрено-

стимуляторы —

ритодрин,

сальбутамол,

тербуталин

(системное прим

нение)

Требуется предосторожность из-за повышения уровня глюкозы

Требуется предосторожность — действие всех р-адреноблокаторов маскирует некоторые симптомы гипогликемии, такие как сердцебиение и тахикардия Большинство неселективных р-адрено- блокаторов повышают частоту возникновения и выраженность гипогли-

Требуется предосторожность — прием ингибиторов АГ1Ф может усугуб- |ический )Дь

сульфонилмочеви! диабетом

Флуконазол Требуется предосторож

ность — увеличивает продолжительность периода полувыведения производных сульфонилмочевины и повышает риск развития гипогликемии ЛС, ослабляющие действие Диебетона MB Даназол Не рекомендуется из-за

диабетогенного эффекта даназола

Требуется предосторожность — ГКС и тетракоса-

э. внутрисуставное, ктрин повышают уровень кожное и ректальное глюкозы крови с возможным развитием кетоаци- доза (снижение толерантности к углеводам ГКС) Требуется предосторожность из-за диабетогенного эффекта высоких доз прогестагенов Требуется предосторожность — в высоких дозах (более 100 мг в день) '

Дигидротахистерол (Dihydrotachysterol)

Форма выпуска

Капли д/пр. внутрь Р-р д/пр. внутрь р-р д/ин.

Механизм действия

По химическому строению и механизму действия близок к витамину D₂, является провитамином D₃ (аналог l,25(OH)2D), по эффективное ♦ аналогичен кальцитриолу (отличие только во времени наступления эффекта). При гипофуЯ ции паращитовидных желез повышает конце»* рацию Са²⁺ в плазме за счет увеличения его г* сорбции в кишечнике (в меньшей степени, чем эргокальциферол) и усиления его транспорта из костной ткани (в больших дозах), усиливает ь - билизацию фосфора из органических соедол- ний кости и выведение его почками, снижает г тивность щелочной фосфатазы, стабилизирует концентрацию Са^г+ и связывает его в костяк ткани, предотвращая остеопороз при нарушении кальциево-фосфорного обмена Обладает ела? i (по сравнению с эргокальциферолом или ко.-- кальциферолом) противорахитической активностью Возможно использование в течение дли тельного времени без развития толерантности.

Вызывает медленный и продолжительный эф фект: эффект начинается через несколько часоь

М Поникает через плацентарный барьер и ^чное молоко

пизируется в печени до образования метаболита 25-гидроксидигидротахи-

Способ применения и дозы 8Е>трь, во время или после еды (в зависимости

• концентрации Са^г+ и фосфора в крови), по

V мг 3 р/сут ежедневно, в тяжелых случаях к устойчивом снижении концентрации Са²⁺ в ir« — по 0,75 мг 3 р/сут. Суточная доза — 2,25 мг. На 7—10-й день лечения при выра- Цшх сдвигах в концентрации Са²⁺ и фосфора

⇐ Предыдущая 69 70 71 72 737475 76 77 78 Следующая ⇒