эффекты. Кроме того, гидрокортизон измен»» ■' иммунный ответ организма Гидрокортизон > рошо всасывается из ЖКТ. 69 страница

Максимальная суточная доза — 2 г

■я^и гипотиреозе,

•при почечной недостаточности,

■ в детском возрасте.

Побочные эффекты Состороны нервной системы: •риферическая невропатия;

Передозировка

Симптомы снижения продукции кортикостероидов: угнетение дыхания, гипервентиляция с последующей гиповентиляцией, чувство усталости, миастения, снижение АД, тошнота, рвота, потеря Na⁺ и воды, гипонатриемия, гипо- хлоремия, гиперкалиемия, гипогликемия, ги-

спут;

гиповолемии и снижении АД — регидратация (500 мл плазмы, крови, плазмозамещающих

растворов), затем — в/в эпинефрин 10 мг в 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида, при развитии симптомов дефицита ГКС — в/в ин- фузия гидрокортизона (100 мг гидрокортизона натрия сукцината в 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида) и 50 мл 40% раствора декстрозы в течение 3 ч, потом — в/в гидрокортизон

10 мг/ч до обеспечения возможности самостоятельного приема гидрокортизона внутрь Эффективны гемоперфузия или диализ (при тяжелой интоксикации).

Взаимодействие Группы и ЛС

ГКС, теофиллин, дигитоксин, медроксипро- гестерон, непрямые антикоагулянты, пероральные г ипогли кемические средства Диуретики Снотворные ЛС, анксиолитические ЛС (транквилизаторы), трициклические антидепрессанты, этанол

Синонимы

Мамомит (Хорватия)

Аторис

(Atohs)

KRKA (Словения)

Аторвастатин (Atorvastatm) Гиполипидемические средства

Форма выпуска

Табл., 71.0., 10 мг, 20 мг

Фармакод ииа мика

Аторвастатин — гиполипидемическое средство из группы статинов. Основным механизмом действия аторвастатина является ингибирование активности З-гидрокеи-З-метилглугарил-коэи- зим А- (ГМГ-КоА-) редуктазы, фермента, катализирующего превращение ГМГ-КоА в мевало- новую кислоту. Это превращение является одним из ранних этапов в цепи синтеза холестерина в

холестерина приводит к повышенной реактивности рецепторов ЛПНП (липопротеинов низкой плотности) в печени, а также во внепеченочных тканях. Эти рецепторы связывают чатш ЛПНП и удаляют их из плазмы крови, что]-»- дит к снижению уровня холестерина Хщ

Антисклеротический эффект аторваг^ац I является следствием воздействия средства К стенки сосудов и компоненты крови. ЛС падЧВ I ет синтез изопреноидов, являющихся роста клеток внутренней оболочки cocjmlH I действием аторвастатина улучшается эвд *- I лий-зависимое расширение кровеносных стам I Аторвастатин снижает содержание холес'-ащл I липопротеидов низкой плотности, ancumnaqj* ина В, триглицеридов. Вызывает повышемп I держания холестерина ЛПВП (липо проте-ж I высокой плотности) и алолипопротеина А Как правило, действие Аториса развивается' после двух недель приема ЛС, а максимали*лв эффект достигается через 4 недели.

Фармакокинетика

Абсорбция аторвастатина высокая, пример* 80% всасывается из ЖКТ. С_тах в среднем 1-^Д У женщин С_тах выше на 20%, а показ?"* | AUC — ниже на 10% У больных с алкогмши циррозом печени С_тах в 16 раз выше нормы Вследствие интенсивного метаболизма ппи «первом прохождении» через печень, бц т 1 тупность аторвастатина низкая (12%) Средний объем распределения аторвастатина равняем 381 л. Более 98% аторвастатина связываете" * I белками плазмы крови. Аторвастатин не про» кает через ГЭБ Метаболизируетея преиедр ственно в печени под действием Р4503А4 с образованием фармакологически •- I тивных метаболитов (орто- и парагидроксилиг ванные метаболиты, продукты 0-окисления)МВ активные метаболиты, которые обусловливав примерно 70% ингибирующей активности в от ношении ГМГ-КоА-редуктазы, которая сохра

Т]/2 аторвастатина равняется 14 часам. Выводится в основном с желчью (не подвергается вы- ' раженной кишечно-печеночной рецирнуляци I не выводится в ходе гемодиализа). Примера. I 46% аторвастатина выводится с фекалиями и не* I

Показания

■ Первичная гиперхолестеринемия

■ Смешанная гиперлипидемия (в т.ч. у больных инсулиняезависимым сахарным диабетом). 1

■ Гетерозиготная и гомозиготная семейная гиперхолестеринемия (в качестве дополнения к диете).

Способ применения и дозы

До начала лечения Аторисом больной должев быть переведен на диету, обеспечивающую снижение содержания липидов в крови, которую необходимо соблюдать в течение терапии средством.

Ь принимают трь, натощак или после еды Имевдуемая начальная доза — 10 мг еже- зависимости от требуемого эффекта [оза может быть увеличена до 80 мг. fc может приниматься однократно в любое но в одно и то же время каждый день ^ственный терапевтический эффект отме- те двух недель лечения, а макеималь- 1эффект развивается через 4 недели. Поэто- »зировку не следует изменять раньше чем р 4 недели после начала приема ЛС в пре-

Зервичная (гетерозиготная наследственная и i) гиперхолестеринемия (тип II) и сме- лерлипидемия (тип ПЬ)- лечение на- рекомендуемой начальной дозы, ко- ■ро увеличивают после четырех недель в за- игкности от реакции пациента. Максимальная оза составляет 80 мг.

Шимозиготная наследственная гиперхолесте- мемия- диапазон доз такой же, как и при дру- иперлипвдемии Начальная доза подирается индивидуально в зависимости от выра- ^Чности заболевания У большинства больных Игозиготной наследственной гиперхолестери- . -«ей оптимальный эффект наблюдался при ■льзовании JIC в суточной дозе 80 мг (одно- >). Аторис используется как дополнитель- ерапия к другим методам лечения (плазма- грез) или как основное лечение, если терапия с

^лиц пожилого возраста и у больных с заболевшими почек дозы Аториса изменять не следует У больных с нарушениями функции печени 'обходима осторожность в связи с замедлением

* леденил ЛС из организма. В подобной ситуации .вдует тщательно контролировать клинические 1^ораторные показатели, при выявлении значительных патологических изменений следует Ценьшить дозу или прекратить лечение

Противопоказания

I хроничеекии яый гепатит). 1ая недостаточ]

it, хроническим

«печеночных» тра!

Во время лечения Аторисом даться повышение активности га ментов в сыворотке крови. Это повышение, как правило, небольшое и не имеет клинического значения Однако рекомендуется контроль активности печеночных ферментов в сыворотке крови до лечения, через 6 недель, 12 недель и при увеличении дозы аторвастатина. Если отмечается трехкратное, относительно верхних границ нормы, повышение активности ACT и/или АЛТ, лечение Аторисом должно быть прекращено Аторвастатин может вызвать повышение активности креатинфосфокиназы и аминотранс- фераз

У женщин репродуктивного возраста, не использующих надежную контрацепцию, использование Аториса не рекомендуется Если больная планирует беременность, она должна прекратить прием Аториса, по крайней мере за месяц до запланированной беременности

Лечение Аторисом может вызвать миопатию, которая иногда сопровождается рабдомиолизом, приводящим к острой почечной недостаточности. Риск этого осложнения возрастает при одновременном приеме с Аторисом одного или нескольких из следующих ЛС’ производные фиброевой кислоты, ниации, циклоспорин, нефазадон, некоторые антибиотики, противогрибковые средства из группы азолов, ингибиторы ВИЧ-протеаз.

О неблагоприятном влиянии Аториса на способность управлять автомобилем и работу с механизмами не сообщалось.

хфер-

■ при тяжелых нарушениях электролитного ба-

■ при эндокринных и метаболических наруше-

■ при артериальной гипотензии,

■ при тяжелых острых инфекциях (сепсис);

■ при неконтролируемой эпилепсии;

■ при обширных хирургических вмешательствах;

■ при травмах.

Побочные эффекты Со стороны нервной системы:

■ головная боль;

■ головокружение;

■ астенический синдром;

■ бессонница или сонливость;

■ кошмарные сновидения;

ность применения не установлена).

Предостережения, контроль терапии

Перед началом терапии Аторисом больному к обходимо назначить стандартную гипохолеса ринемическую диету, которую он должен собл: дать во время всего периода лечения

РАЗДЕЛ 111 ОПИСАНИЙ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

Багомет® 500/ у Багомет® 850 (Bagomet® 500/ Bagomet® 850)

___ Кимика Монтпеллиср СА. (Аргентина)

Метформин (Metformin)

Гипогликемические средства для перорального применения группы бигуанидов

Форма выпуска

Табл., п.о , 50 мг

Табл., п.о., пролонгированного действия, 850 мг Фа рмако динамика

Багомет тормозит глюконеогенез в печени, уменьшает абсорбцию глюкозы из кишечника, усилина- ет периферическую утилизацию глюкозы, а также повышает чувствительность тканей к инсулину. При этом не оказывает действие на секрецию инсулина JS-клетками поджелудочной железы Снижает уровень триглицеридов и липопрстеи- нов низкой плотности в крови. Стабилизирует ЦШ1 снижает массу тела Оказывает фибринолитичес- кое действие за счет подавления ингибитора активатора плазминогена тканевого типа

Фармакокинетика

После приема внутрь Багомет абсорбируется из ЖКТ Биодоступность после приема стандартной дозы составляет 50—60%. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через

2— 2,5 ч после приема внутрь. Практически не связывается с белками плазмы Накапливается в слюнных железах, печени и почках Выделяется в неизмененном виде почками. Т_1/2 составляет примерно 6,5 ч (для Багомет 500) и 9—12 ч (для Багомет 850). При нарушениях функции почек возможна кумуляция Багомета.

Показания

■ Сахарный диабет 2-го типа без склонности к кето- ацидозу (особенно у больных, страдающих ожирением) при неэффективности диетотерапии.

Способ применения и дозы

Доза устанавливается врачом индивидуально, в зависимости от уровня глюкозы в крови

Начальная доза составляет 500—1000 ьц через 10—15 дней возможно дальнейшее^ пенное увеличение дозы в зависимости с* < ня гликемии. Поддерживающая доза обь~ ставляет 1500—2000 мг/сут. Максима |ъная М за — 3000 мг/сут. Для уменьшения побочвд»( лений со стороны ЖКТ суточную дозу слал разделить на 2—3 приема.

У больных пожилого возраста рекомендуем суточная доза не должна превышать 1000 мг |

Таблетки Багомета следует принимать ц« > ком во время или непосредственно после еды • | пивая небольшим количеством жидкост/ * -j кан воды).

Вследствие повышенного риска развития -*#•!_ тоацидоза дозу Багомета необходимо уменьши» при тяжелых метаболических нарушениях г

Противопоказания

■Диабетический кетоацидоз, диабетическая пре-

■ Выраженные нарушения функции почек

■ Сердечная и дыхательная недостаточностцвй траЯ фаза инфаркта миокарда, острое каргк» L ние мозгового кровообращения, дегидратация. ] хронический алкоголизм и другие состояния которые могут способствовать развитию лаю тоацидоза.

■ Беременность и период грудного вскармли

■ Повышенная чувствительность к Багомету.

■ Серьезные хирургические операции и травмы когда показано проведения инсулинотерапии.

■ Нарушение функции печени, острое отравле ние алкоголем.

■ Лактоацидоз (в т ч. в анамнезе)

■ Применение в течение не менее 2 дней до и и течение 2 дней после проведения радиоизотм ных или рентгенологических исследован*». < введением йодсодержащего контрастного ве

■ Соблюдение гипокалорийной диеты (мене 100 0 кал/сут).

Предостережения, контроль терапии

В период лечения необходимо контролировать функцию почек. Не реже 2 раз в год, а также при появлении миалгии следует определять содер-

Возможно применение Багомета в комбинации с производными сульфонилмочевины В этом

Со стороны обмена веществ:

г-дао — молочнокислый ацидоз (требует пре- f ащения лечения), и длительном лечении — гиповитаминоз В₅₂ крушение всасывания)

Со стороны системы крови;

(ьных случаях — мегалобластная анемия. Со стороны эндокринной системы: ипогаикемия (при применении в неадекват- дозах).

Аллергические реакции: кожная сыпь

Передозировка

Симптомы при передозировке Багомета воз- :но развитие лактоацидоза с фатальным щом Причиной развития лактоацидоза мо- также явиться кумуляция JIC вследствие нарушения функции почек Ранними симпто- [актоацидоза являются тошнота, рвота, диарея, понижение температуры тела, боли в кивоте, боли в мышцах, в дальнейшем могут (гмечаться учащение дыхания, головокруже- >, нарушение сознания и развитие комы, jiite: в случае появления признаков лактоацидоза лечение Багометом необходимо немед- прекратить, больного срочно госпитализировать и, определив концентрацию лактата, годтвердить диагноз. Наиболее эффективным гроприятием по выведению из организма .ктата и Багомета является гемодиализ Про-

Взаимодействие

Замедляет выведение Багомета, вследствие чего увеличивается риск развития лактоацидоза Багомет может ослабить действие антикоагулянтов

При одновременном приеме возможно развитие лактоацидоза

Баготирокс ' (Bagothyrox)

Кимика Mohti

Механизм действия

Синтетический левовращающий изомер тирок- сина. После частичного превращения в трийод-

ки организма оказывает влияние на развитие и рост тканей, на обмен веществ. В малых дозах обладает анаболическим действием на белковый и жировой обмены. В средних дозах стиму-

тканей в кислороде, стимулирует метаболизм белков, жиров и углеводов, повышает функциональную активность сердечно-сосудистой системы и ЦНС

В больших дозах угнетает выработку тиро- тролин-рилизинг гормона гипоталамуса и тире- отропного гормона гипофиза.

Мак.

концентрация в сыворотке крови достигается примерно через 5—6 ч после приема внутрь После всасывания более 99"» левотироксина натрия связывается с белками сыворотки (ти~ роксинсвязывающим глобулином, тироксин- связывающим преальбумином и альбумином). В различных тканях происходит монодейодирование примерно 80% левотироксина натрия с образованием трийодтиронина (Т₃) и неактивных продуктов

Тиреоидные гормоны «стабилизируются главным образом в печени, почках, головном мозге и мышцах. Небольшое количество левотироксина натрия подвергается дезаминированию и декар- боксилированию, а также конъюгированию с серной и глюкуроновыми кислотами (в печени). Метаболиты выводятся с мочой и желчью. ^Т1/2 составляет 6—7 дней. При тиреотоксикозе Т_А/₂

Показания врожденного гипотиреоза у детей 0—6 мд цев — 25—50 мкг (доза в расчете на мае» i ла — 10—15 мкг/кг), 6—12 месяцев —"((

75 мкг (6—8 мкт/кг), 1—5 лет — 75—100 mkt-i 6 мкг/кг), 6—12 лет — 100—150 мкг •<

5 мкг/кг), старше 12 лет — 100—200 мкг И 3 мкг/кг).

Рекомендуемые дозы, при лечении эутир идного зоба — 75—-200 мкг/сут, для про<}^ тики рецидива после хирургического леча эутиреоидного зоба — 75—200 мкг/сут. в г плексной терапии тиреотоксикоза — а 100 мкг/сут, при супрессивной терапии || щитовидной железы — 50—300 мкг/сут, за 4» дели до проведения теста тиреоидной супр[50] сии — 75 мкг/сут, за 3 недели до 1 75 мкг/сут, за 2 недели до теста — 150- 200 мкг/сут, за 1 неделю до теста -

■ Рак щитовидной железы (после оперативного

■Диффузный токсический зоб: после достижения эутиреоидного состояния тиреостати- ками (в виде комбинированной или монотерапии).

■В качестве диагностического средстна при проведении теста тиреоидной супрессии.

Баготирокс в суточной дозе принимают внутрь утром натощак, по крайней мере за 30 мин до приема пищи, запивая таблетку небольшим количеством жидкости (полстакана воды) и не раз-

При проведении заместительной терапии гипотиреоза у больных моложе 55 лет при отсутствии сердечно-сосудистых заболеваний Баготирокс назначают в суточной дозе 1,6—1,8 мкг/кг

^остережения, контроль терапии

тгирегае, обусловленном поражением ги- необходимо выяснить, имеется ли одно-

о недостаточность коры надпочечников, и случае заместительную терапию ГКС начала лечения гипотиреоза видными гормонами во избежание развития надпочечниковой недостаточности.

:альную деятельность, связанную Едением транспортных средств и управле- механизмами.

В период беременности и грудного вскармли- терапия левотироксином натрия, назна- i по поводу гипотиреоза, должна продол- я В период беременности требуется уве- № дозы JIC из-за повышения уровня совещания тироксинсвязывающего глобулина.

тиреоедного гормона, секретируе- грудным молоком при лактации (даже при рредении лечения высокими дозами ЛС), не- дгаточно для того, чтобы вызвать какие-либо Решения у ребенка. Применение при беремен- •гги левотирокеина натрия в комбинации с ти- « гатиками противопоказано, т к. прием лево- тк-ксина натрия может потребовать увеличе- ЕГдозтиреостатиков. Поскольку тиреостатики, I этличие от левотирокеина натрия, могут про- через плаценту, то у плода может раз- гипотиреоз В период грудного вскармли- ЛС следует принимать с осторожностью, строга в рекомендуемых дозах, под наблюдени- «врача

С осторожностью назначать при:

--аГюлеваниях сердечно-сосудистой системы; ^ишемической болезни сердца (атеросклероз, •тенокардня, инфаркт миокарда в анамнезе), ^термальной гипертензии, аритмии,

■ т келом, длительно существующем гипоти-

лотребовать-

Побочные э

овышеиной чувствительности к лев< iy натрия могут наблюдаться аллерги¹

Симптомы (характерные для тиреотоксикоза)

' сердцебиение, нарушение ритма сердца, боли в сердце, беспокойство, тремор, нарушение сна,

Взаимодейстиие

Группы и ЛС

Непрямые

антикоагулянты

Трициклические

антидепрессанты

Тиреоидные

гормоны

Колестирамин, колестипол и алюминия гидроксид

Анаболические стероиды, аспара- гиназа, тамоксифен

Фенитоин, сап и ци латы, клофибрат, фуросемид в высоких дозах

Соматотропин

Фенобарбита/

карбемазепин

рифампицин

Усиление действии антидепрессантов Могут увеличивать потребность в инсулине и пероральных гипоглике- мических средствах Снижает действие

Уменьшают плазменную концентрацию левотирок- сина натрия за счет торможения всасывания его в кишечнике Возможно фармакокинетическое взаимодействие на уровне связывания с белком

При одновременном применении повышается содержание не связанного с белками плазмы крови левотирокеина натрия и Т₄

Увеличивают содержание тироксинсвязывающего глобулина, что может повысить потребность в левотироксине натрия

у некоторых пациентов__

При одновременном применении с левотироксином натрия может ускорить закрытие эпифизарных

Могут увеличивать клиренс левотирокеина натрия и потребовать повышения дозы

Вазапростан (Vasaprostan)

Schwarz Pharma AG (Германия)

Механизм действия

Препарат простаглавдина Е₁ (PGE_t) улучшает микроциркуляцию и периферическое кровообращение, оказывает вазопротекторное действие При системном введении вызывает расслабление гладкомышечных волокон, оказывает сосудорасширяющее действие, уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление без изменения АД При этом отмечается рефлекторное увеличение сердечного выброса и частоты сердечных сокращений Способствует повышению эластичности эритроцитов, уменьшает агрегацию тромбоцитов и активность нейтрофилов, повышает фибринолитическую активность крови. Оказывает стимулирующее действие на гладкую мускулатуру кишечника, мочевого пузыря, матки: подавляет секрецию желудочного сока

Фармакокинетика

Применяется PGE, в комплексе с альфацикло- декстрином в/в или внутриартериально Во время приготовления раствора комплекс препарата

фациклодекстрин При в/в введении терапевтически значимая концентрация активного веще- гся вскоре после начала введения

ЛС,г

ви достигается в течение 2 ч от начала введения

чительно коротким Т]/₂ — концентрация в плазме крови возвращается к исходному уровню за Ю сек после прекращения введения Процесс биотрансформации PGEj происходит главным образом в легких, при «первом прохождении» через легкие метаболизируется 60—90*& активного вещества с образованием основных метаболитов — 15-KeTo-PGEj, 15-KeTo-PGE_n и PGE₀.

почками — 88Pt и через ЖКТ — 12% в течение

Показания

■ Хронические облитерирующи артерий III и IV стадий (по *

Способ применения и дозы

Готовить раствор необходимо я« перед выполнением инфузии. Лиофилизат ра творяется сразу после д ского раствора. Вначале раствор i читься молочно-мутным. Этот эффект создает* за счет пузырьков воздуха и не имеет ник значения. Через короткое время раствор с вится прозрачным. Нельзя использовать ра твор, приготовленный более 12 ч назад Внутриартериальное введение paci содержимое одной ампулы лиофилизата Bas«- простана (соответствует 20 i в 50 мл физиологического раствора.

При отсутствии других предписаний г ну ампулы Вазапростана (соответствует Ю мкг алпростадила) вводить внутриартери;

ва для инфузии При необходимости, особенно при наличии некрозов, под строгим koi переносимости дозу можно увеличить д ампулы (20 мкг алпростадила) Эта до; обычно применяется для однократной е:

Если внутриартериальная инфузия проводится через введенный катетер, в зг переносимости и тяжести заболевг дуется доза 0,1—0,6 нг/кг/мин с bi течение 12 ч при использовании устройства! инфузии (соответствует 1/4—¹ V2 ампулам Ваза

В/в инфузия растворить содержимое двух at пул лиофилизата Вазапростана (соответстауег 40 мкг алпростадила) в 50—250 мл физиологичес

течение 2 ч. Эта д

Или 3 ампулы Вазапростана (60 к дила), растворенные в 50—250 мл физиологического раствора, вводить инфузионно в/в в тече ние 3 ч 1 раз в день

У пациентов с нарушенной функцией почек

ь при

шина > 1,5 мг/л) в/в введени! иинают с 20 мкг в течение 2 ч. При необходи- рги через 2—3 дня разовую дозу увеличивают itf-60 мкг.

Для больных с почечной и сердечной недоста- •вдостью максимальный объем вводимой жидко- р— 50—100 мл/сут Курс лечения—4 недели. [|1родо.лжительность лечения в среднем — | *ней, при положительном эффекте лечение йепаратом можно продолжить еще в течение —14 дней При отсутствии положительного эф- з течение 2 недель от начала лечения шее применение препарата следует пре- ■фатить.

Противопоказания

шенная чувствительность к алпростади-

• Хроническая сердечная недостаточность, вы- женные нарушения ритма сердца, обостре- е ишемической болезни сердца, перенесенный в последние 6 месяцев инфаркт миокарда, легких, инфильтративное заболевание :, хроническое обструктивное заболева-

обширная травма v Г VСопутствующая терапия сосудорасширяющи- л средствами.

Предостережения, контроль терапии

[ Алпростадил могут применять только врачи, •гаощие опыт в ангиологии, знакомые с современными методами непрерывного контроля за I сердечно-сосудистой системой и имеющие для \J ого соответствующее оборудование В период лечения необходим контроль АД, частоты сердечных сокращений, биохимических | показателей крови, свертывающей системы кро- ^ (при нарушениях свертывающей системы юви или одновременной терапии JIC, которые пилот на свертывающую систему).

кого лечения в подобных случаях не требуется. Катетеризация центральной вены позволяет снизить частоту проявления данного побочного

Вазапростан может влиять на способность i активному участию в уличном движении или управлению механизмами, особенно в начале лечения, при увеличении дозы и отмене J1C, а такж<

^РС о

■ при артериальной гипотензии;

■ при сердечно-сосудистой недостаточности (особое внимание следует уделять контролю нагрузки объема раствора-носителя);

■ пациентам, находящимся на гемодиализе (лечение Вазапростаном следует проводить в пост- диализном периоде),

Со стороны сердечно-сосуди! -снижение АД;

■ боли за грудиной,

■ нарушения сердечного рить

■ атриовентрикулярная блокг Со стороны пищеварительнс

иенты с периферическими отеками и >й дисфункцией (сывороточный креати-

5 мг/дл) должны находиться под наблю- в стационаре во время лечения Вазапро-

■ диспептичеекие явления — i

Со стороны опорно-двигательн

■ гиперостоз длинных трубчаты чении более 4 недель)

■ эритема,

■нарушение чувствительн

■ флебит (проксимальнее ь

Лабораторные m

ли с самой процедурой катетер» г после снижени! кращения инфузии.

Передозировка

Симптомы, снижение АД и учащение ч{ сердечных сокращений. Возможно ра:

Взаимодействие

Группы и лс

Г ипотензивные

средства, вазоди-

яататоры, антианги-

нальные средства _

Средства,

препятствующие

свертыванию крови

{антикоагулянты,

ингибиторы

агрегации

тромбоцитов)

Цефамандол,

цефоперазон.

цефотетан,

тромболитики

Симпатомиметики

(адреналин,

норадреналин)

у Вазилип (Vasilip)

Симвастатин (Simvastatin) Гиполипидемические средства, ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы

Механизм действия

3- метилгду та рил редуктг (ГМГ-КоА) — фермента, ка вращение ГМГ-КоА в ме

зме Так как симвастатин блокирует элестерина, в печени и других тканях тется количество рецепторов к холес- |р «уЛНП. Э-1 и рецепторы связывают частицы рмтерина ЛНП, благодаря чему снижается кон- ►рация холестерина в крови Поскольку сим- кмгин тормозит также образование холесте- I ЛОНП в печени, это, вероятно, является ••чтзмом снижения концентрации триглице- в суточной дозе 40 мг вечером или 80 мг в 3 приема (20 мг утром, 20 мг в полдень, 40 мг вечером).

чения больных с ишемической болезнью сердца

сутки. Таким образом, нач; мая доза у этих больных составляет 20 мг симва- статина в сутки Доза корректируется так же, как при лечении гиперлипидемии.

Для больных, проходящих терапию циклоспо-

вкров!

м-носителем ргаътате чего увеличивается их i мы. Эффект повышения содержа!

I на ЛВП при приеме симвастати ■ясней Антиатерогенный эффект и является следствием влияния не шды в плазме, но и на сосудистые ст Ькцию составных частей крови. JIC ет функцию эндотелия, оказывае’ таое действие, ингибирует пролифера- (играцию клеток при атеросклеротичес- № процессах. В таблетке Вазилип симвастатин ;ержится в неактивной, лактонной форме. Мцеварительном тракте абсорбируется 61— [С Пища не оказывает влияния на абсорбцию Бвдхяупность Вазилипа — всего Ь%, из-за очень ыраженного метаболизма при первом прохожде- ии через печень. Приблизительно 60% средства вдигся с калом (неабсорбированное ЛС и мета- ut I абсорбированного ЛС в желчи), а 13^СЪ — ^! ?ьючой (неакгивные метаболиты). Эффект Вази- сак правило, проявляется через 2 недели, Максимальный эффект—через 4—6 недель.

⇐ Предыдущая 64 65 66 67 686970 71 72 73 Следующая ⇒