эффекты. Кроме того, гидрокортизон измен»» ■' иммунный ответ организма Гидрокортизон > рошо всасывается из ЖКТ. 67 страница

Оставшиеся 33 357 пациентов продолжали прием ЛС около 5 лет, после чего была проанализирована частота различных неблагоприятных исходов. Неожиданно выяснилось, что диуретик хлорталидон по всем основным показателям (риск развития инфаркта миокарда, смертность в результате сердечно-сосудистой патологии, общая смертность) ни в чем не уступил двум более новым и дорогим средствам. Более того, на фоне приема ам- ?.о>пина и лизиноприла по сравнению клорталидоном риск развития сердеч- doit недостаточности был достоверно выше, а лизиноприл к тому же уступал Ирталидону из-за большей частоты развития инсультов и большей совокупной ®,тоты возникновения сердечно-сосуди- сшх осложнений. При анализе данных в фуппе больных с СД результаты также были в пользу хлорталидона: использование лизиноприла для лечения АГ при СД в меньшей степени предотвращало развитие сердечной недостаточности, совокупная частота развития сердечно-сосу- Вгстых осложнений здесь также была выше (ALLHAT. 2002).

Результаты ALLHAT предложено экс- шголировать на другие JIC из группы тиазидных диуретиков, ингибиторов АПФ и I дигидропиридиновых антагонистов кальция и на основании этого использовать ти~ азидные диуретики в качестве JIC выбора для начала антигипертензивной терапии у большинства пациентов, в т.ч. и у больных СД (Kaplan N.M., 2003; Chobanian A.V., 2003). Наличие у пациента помимо АГ и СД еще и сердечной недостаточности является дополнительным доводом в пользу назначения тиазидных диуретиков (DDG, те; Chobanian A.V., 2003).

ЛС из группы тиазидных диуретиков

•яюрталидон, гипохлоротиазид и др.) уже долгое время используются для лечения АГ. Однако исследование ALLHAT заставило по-новому взглянуть на эту группу возможно, что тиазидные диуретики являются наиболее предпочтительными антигипертензивными JIC на сегодняшний день, к тому же экономически выгодными. Более того, переход на назначение низких доз (12,5—25 мг) позволяет избежать или уменьшить нежелательные метаболические эффекты, такие как повышение уровня триглицеридов и мочевой кислоты в крови, сохраняя при этом антгаипертензивный эффект.

Тем не менее исследование ALLHAT все же зафиксировало и две отрицательные стороны использования тиазидов. Во- нервых, на фоне приема хлор>талидона достоверно чаще развивалась гипокалиемия, требовавшая назначения препаратов калия. Во-вторых, уровень гликемии у пациентов без СД повышался чаще, чем у пациентов, принимавших лизиноприл. Однако результаты исследования не выявили на фоне указанных побочных явлений ухудшения общего прогноза для жизни и здоровья ни у пациентов без СД, ни у больных СД (Kaplan N М, 2003).

Здесь следует напомнить, что в исследовании ALLHAT пациенты наблюдались лишь в течение 5 лет, поэтому однозначных выводов о «безвредности» нарушения углеводного обмена на фоне приема тиазидных диуретиков сделать нельзя. Следовательно, назначение тиазидных диуретиков пациентам с метаболическим синдромом в качестве JIC I линии для коррекции повышенного АД трудно назвать целесообразным.

Проблема еще и в том, что окончательно решить вопрос о том, какая группа более эффективна и безопасна — тиазидные диуретики или ингибиторы АПФ, пока не представляется возможным из-за некоторых особенностей применения лизиноприла в исследовании ALLHAT. В первые 2 года исследования уровень АД в группе принимавших лизиноприл в среднем был на 3—4 мм руг. ст. больше, чем в группе принимавших хл орта л ид он. К тому же значительная часть исследуемых пациентов принадлежала к афроамериканской этнической группе, в которой уже давно отмечена меньшая эффективность ингибиторов АПФ

Для сравнения между собой ингибиторов АПФ и диуретиков в Австралии было проведено проспективное рандомизированное исследование ANBP2 (The Second Australian National Blood Pressure study — Второе австралийское национальное исследование артериального давления). В нем приняли участие 6083 пожилых больных с АГ (95% — белое население), которым случайно назначалась терапия JIC либо из группы ингибиторов АПФ (был рекомендован эналаприл), либо из группы тиазидных диуретиков (был рекомендован гидрохлоротиазид)- Необходимо отметить, что дозы JIC лечащие врачи могли выбирать сами, поэтому не исключалось назначение больших доз диуретиков (50 мг и выше). Спустя 4 года после начала на фоне приема ингибиторов АПФ была отмечена меньшая частота развития различных сердечно-сосудис- тых осложнений, хотя уровень смертности в двух группах больных не отличался (Wing L.M., 2003).

Таким образом, результаты ALLHAT не изменили отношения специалистов к ингибиторам АПФ как к JIC I линии для лечения АГ при СД, по крайней мере, у белого населения Неслучайно Американская диабетологическая ассоциация уже после опубликования результатов ALLHAT по-прежнему рекомендует назначать ингибиторы АПФ большинству больных СД при отсутствии противопоказаний (ADA, 2004)

Ингибиторы АПФ (каптоприл, рами- прил, лизиноприл и др.) доказали свою эффективность для лечения АГ, в т.ч. и при СД, в большом количестве крупных исследований. Их использование при СД и метаболическом синдроме обусловлено еще и несколькими дополнительными преимуществами: снижением инсулинорезистентности (в результате чего происходит снижение уровня гликемии, а также уменьшение риска возникновения СД-2), отсутствием неблагоприятного влияния на обмен липидов, замедлением прогрессирования диабетической нефропатии и, возможно, ретинопатии.

Среди побочных эффектов ингибиторов АПФ следует назвать сухой кашель, возникновение которого является показанием для назначения блокаторов рецепторов ангиотензина II, а также повышение уровня калия (при комбинации с тиазид- ным диуретиком противоположные эффекты на концентрацию калия в плазме позволяют сохранить уровень электролита в норме без дополнительной коррекции).

Исследование по оценке профилактики неблагоприятных исходов сердечно-сосудистых заболеваний (НОРЕ — Heart Outcomes Prevention Evaluation Study и MicroHOPE study) за период 4,5 лет охватило в общей сложности 9297 пациентов, в т.ч. 3577 больных СД (98% — СД-2). Пациенты с С Д и еще одним фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний были рандомизированы на группу ежедневво получавших 10 мг рамиприла (ингибг»- ра АПФ) и группу получавших плад*о. Систолическое АД на фоне приема 11) иг рамиприла снижалось всего на 2—3 мм рт. ст., однако в итоге суммарный риск инфаркта миокарда, инсультов и смерти пг сердечно-сосудистых заболеваний снг- жался на 25%- Помимо этого в группе бояг ных, принимавших рамиприл, по сражению с группой-плацебо происходило ев- жение относительного риска (НОРЕ, 200*

■ инфаркта миокарда — на 22°Ь.

■ инсульта — на 33%;

■ смерти от сердечно-сосудистых заб^ леваний — на 37%.

Таким образом, существуют убедительные доказательства высокой эффект- ! ности ингибиторов АПФ для использовав I ния у пациентов с АГ и СД. Польза JIC этой группы базируется не только на иг антигипертензивном действии, но и иа дополнительных положительных эффек тах, вызываемых ингибированием ангио тензинпревращающего фермента. Вали чие у пациента помимо АГ и СД еще и сердечной недостаточности, как и в случае с'тиазидными диуретиками, являет* еще одним доводом в пользу назначения ингибиторов АПФ (DDG, 2002; Choba- nian A.V., 2003).

Блокаторы рецепторов ангиотензина II, JIC из данной группы (лозартан, ирбесар- тан и др.) были разработаны сравнительно недавно, однако к настоящему времени уже проведено множество исследований, которые позволяют сделать вывод относительно места блокаторов рецепторов ангиотензина II в лечении АГ при СД

Так, результаты недавнего исследования LIFE (Losartan intervention for end point reduction study — Исследование влияния лозартана на сердечно-сосудистые осложнения и смертность) продемонстрировали дополнительные преимущества использования лозартана по сравнению с атенололом ((3-адренобло-

жение уровня АД. Среди больных СД, принимавших лозартан, частота инфаркта миокарда и инсультов, а таюке

атели смертности (общей и от сер- -сосудистых заболеваний) были до- J8PHO ниже, чем в группе принимавши атенолол (Lindholrn L.H., 2002).

В литературе обсуждается возможность Устного использования ингибиторов |1Ф и блокаторов рецепторов ангиотен- зяна II, однако пока реальные преимущества такой комбинации не выявлены.

И ингибиторы АИФ, и блокаторы ре- лшторов ангиотензина II достоверно снижают прогрессирование диабетической нефропатии (ADA, 2004). Следовательно, при наличии у больного СД микроальбу- нинурии наиболее оправданным является назначение ЛС из той или другой группы Кардиоселективные Р_г-адреноблока- горн (атенолол, бисопролол, метопролол и др.) тоже относятся к JIC с доказанной эффективностью при лечении АГ у больных СД. В исследовании UKPDS атенолол и каптоприл продемонстрировали одинаковую эффективность по снижению АД и

предотвращению развития макро- и мик- рососудистых осложнений СД (UKPDS Г39.1998).

I Однако, как уже отмечалось выше, по данным исследования LIFE, блокатор рецепторов ангиотензина II лозартан превосходит атенолол по способности предотвращать сердечно-сосудистые осложнения и смерть у больных СД (Lind- holm L.H.. 2002).

В последнее время обсуждается возможность применения карведилола — неселективного (3- и сц-адреноблокато- ра для лечения АГ у больных СД. В небольшом пилотном исследовании, включившем 45 больных СД-2, карведилол сравнивался с атенололом. Карведилол в большей степени улучшал различные метаболические параметры (особенно липидный профиль), однако при отсутствии крупных исследований по применению карведилола у названной группы больных делать какие-либо выводы преждевременно (Giugliano D., 1997).

Среди отрицательных сторон применения p-адреноблокаторов следует отметить их свойство повышать риск развития СД, причем, возможно, даже в большей степени, чем тиазидные диуретики (Kaplan N.M., 2003). Данный факт следует учитывать при решении вопроса о необходимости назначения JIC для лечения АГ у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе, в т.ч. в рамках метаболического синдрома. Р-адреноблокаторы в такой ситуации целесообразно назначить при сопутствующих нарушениях ритма сердца.

p-адреноблокаторы могут скрывать симптомы начинающейся гипогликемии, а также ухудшать прогноз атеросклеротического поражения периферических сосудов (Kaplan NJVT., 2003).

В то же время пока нет данных о том, что Р-адреноблокаторы значительно ухудшают гликемический профиль у больных СД, поэтому их по-прежнему относят к JIC I линии в лечении АГ у больных СД (Chobanian A.V., 2003). Им рекомендуется отдавать предпочтение при наличии у пациента еще или ИБС, или инфаркта миокарда в анамнезе (DDG, 2002: ADA 2004; Chobanian A.V., 2003).

Дигидропиридиновыс антагонисты кальция длительного действия (амлодипин и др.) ранее рассматривались как JIC П линии в лечении АГ у больных СД. Однако проведенные крупные исследования, в частности НОТ (Hypertension Optimal Treatment) и ALLHAT, не выявили повышения частоты сердечно-сосудистых осложнений у больных СД, получавших дигидропири- диновые антагонисты кальция. Единственный серьезный минус — статистически значимое увеличение частоты сердечной недостаточности у бальных СД по сравнению с больными СД, получавшими тиазидные диуретики (Hansson L., 1998; ALLHAT, 2002).

Таким образом, в настоящее время ди- гидропиридиновые антагонисты кальция длительного действия относятся к JIC I линии для лечения АГ при СД, особенно у людей с изолированной систолической гипертонией (DDG, 2002; Chobanian A.V., 2003).

Несмотря на то что периферические а- адреноблокаторы (доксазозин и др.) эффективно снижают АД, наличие серьезных побочных эффектов, таких как ортостатическая гипотеязия, ограничивает
их использование. К тому же прием до- ксазозина был досрочно прекращен в исследовании ALLHAT в связи со значительно более высоким риском развития сердечной недостаточности по сравнению с хлорта ли доном (ALLHAT, 2002). Периферические а-адреноблокаторы могут быть использованы как дополнительные JIC при лечении АГ у пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы (Kaplan N.M., 2003).

К ЛС резерва также относятся антиги- пертензивные средства центрального действия — клонидин и моксонидин (показаны при тяжелой АГ) и метилдопа (показана для лечения АГ у беременных)

Подводя итог, необходимо подчеркнуть, что в лечении А Г при СД ключевой задачей является снижение АД каким бы то ни было образом, поскольку положительное воздействие при зтом связано в основном с достигаемым уровнем АД, а не с используемой группой ЛС. К тому же для достижения целевого уровня АД (менее 130/80 мм рт. ст.) большинству больных СД требуется два и более антигипертен- зивных JIC

Артериальная гипертония при феохромоцитоме

Почти половина всех феохромоцитом обнаруживается у больных лишь на вскрытии Смерть таких больных обычно вызвана тяжелыми сердечно-сосудистыми осложнениями на фоне злокачественно протекающей АГ. Как правило, такие больные получают определенное антиги- пертензивное лечение, однако проблема заключается в том, что лечение АГ при феохромоцитоме существенно отличается от стандартной гипотензивной терапии.

Феохромоцитома характеризуется гиперпродукцией катехоламинов, как правило, либо адреналина, либо норадрена- лина Следовательно, лечение АГ при феохромоцитоме может быть направлено на блокаду а- и p-адренорецепторов или блокаду синтеза катехоламинов. Поскольку наиболее эффективным методом лечения является хирургический, фармакологическая коррекция АД проводится либо в рамках предоперационной подготовки, либо при неоперабельных феохро- моцитомах.

Критериями адекватности предоиИ ционной подготовки являются умень». ние частоты гипертензивных кризов, уменьшение разности систолического АД при ортостатической пробе, положишь ная динамика состояния миокарда поданным ЭКГ и ЭхоКГ.

Принципиально! пертензивной тер; феохромоцитому ное назначение ЛС, ренорецепторы. При условия не исключено парадоксальное усугубление АГ, что связано сосудорасширяющего эффекта адреналина, опосредованного р^-адренорецепто- рами, и, соответственно, гиперстиш (Young V/

2003). Е

Р-адре-

лятся на неселективные (фентоламин) и селективные, которые в значительна степени блокируют лишь сц-адр цепторы (феноксибензамин, празозмн, до- ксазозин).

При подозрении на феохромоцию** как правило, рекомендуется начинать л чение с феноксибензамина или празса на. Празозин является более селектик ным а-адреноблокатором по сравнению феноксибензамином, с чем связана а меньшая эффективность.

На начальном этапе применения а-а; реноблокаторов может быть отмечена значительная постуральная гипотония] поэтому иногда ЛС ошибочно отменяют либо снижают их дозу. Гипотония обусловлена относительным дефицитом ОВД поэтому при назначении указанных ЛС требуется соблюдение строгого постельного режима в течение 2—3 дней, после чего происходит компенсация явлений ги- поволемии. Дозу ЛС при этом необходимо ежедневно постепенно повышать до наступления клинического эффекта. Следу-

что наличие артериаль- ■I гипотонии в межприступный период чгке не яаляется противопоказанием рвначению сс-адреноблокаторов.

При наличии тахикардии (постоянной

■ пароксизмальной) на фоне приема Is-адреноблокаторов можно назначить J-адреноблокаторы. Предпочтение в зтой ■■m-'ации следует отдавать кардиосе- «дативным р j -а дреноб локаторам.

Для лечения АГ при феохромоцитоме оправдано применение ЛС, блокирующих синтез катехоламинов. К таким ЛС лносится а-метилпаратирозин (метиро- зин) — ингибитор тирозинкиназы, т.е. фермента, отвечающего за синтез катехо- дашов. ЛС обычно назначают в комбинации с феноксибензамином или празо- том (Young W.F., 2003). Кроме уменьшения частоты и амплитуды гипертен- зивных кризов в предоперационном териоде а-метилпаратирозин оказывает г существенное положительное влияние на j ишраоперационную гемодинамику (Stein- apir J., 1997). Из побочных эффектов необходимо отметить возможность пролон- I юрованной интра- и послеоперационной гипотонии, а также различный спектр I психастенических проявлений В настоящее время отсутствуют исследования, J посвященные сравнению дооперационной схемы ведения больных с феохромоци- гомой феноксибензамин + а-метилпара- тирозин с общепринятой схемой феноксибензамин + p-адреноблокаторы. а-метил- паратирозин применяется также для лечения метастатических проявлений феохромоцитомы.

Кроме того, имеются сообщения об успешном применении для ведения больных с феохромоцитомой вместо а-адреноб- локаторов антагонистов кальция (Ulcha- kerJC., 1999)

Для купирования гипертензивного криза у больного с феохромоцитомой ЛС выбора является фентоламин, который вводится в/в.

Для эффективного контроля за интра- операционной гемодинамикой наиболее предпочтительным является применение быстродействующих а-блокаторов (фен- толамина) и периферических вазодила- таторов (натрия нитропруссида). Применение а-блокаторов (фентоламина) как основного ЛС для интраоперационой коррекции АД более трудоемко, потому что это ЛС не так легко и доступно «титруется», как нитропруссид натрия. Период полураспада натрия нитропруссида — около 1 мин, аналогичный показатель для фентоламина —19 мин При этом эффективность гипотензивного эффекта натрия нитропруссида не уступает таковому от применения фентоламина

Обнаружение ФХЦ в первой половине беременности является показанием для прерывания беременности. Во второй половине беременности лечение проводят а- и p-адреноблокаторами. По риску применения во время беременности ЛС из группы ct-адреноблокаторов (в частности, феноксибензамин) относятся к классу С, т.е. исследования ни на людях, ни на животных не проводились, так что риск не определен. Необходимо учитывать, что терапия Р-адреноблокаторами в предоперационном периоде и интраоперационно увеличивает риск гипотонического маточного кровотечения, в связи с чем широко применять их не рекомендуется.

Артериальная гипертония при первичном гиперальдостеронизме

Синдром гиперальдостеронизма включает в себя два основных проявления: АГ и гипокалиемию. Следовательно, в ведении больных с данным синдромом важную роль играет антигипертензивная терапия.

Причинами первичного гиперальдостеронизма наиболее часто выступают альдо- стерон-продуцирующая аденома надпочечника и идиопатическая двусторонняя гиперплазия надпочечников. Если в первом случае методом выбора является хирургическое вмешательство, проводимое после соответствующей дооперационной подготовки, то во втором больные пожизненно получают медикаментозное лечение.

Среди ЛС для одновременной коррекции уровня АД и калин плазмы крови наиболее предпочтительно выглядят ка- лийсберегающие диуретики (спироно- лактон, амилорид, триамтерен).

Наиболее часто применяется спиро- нолакюн, который является антагонистом альдостерона. Спиронолактон и его активный метаболит карненон конкурентно ингибируют связывание альдостерона с минералкортикоидными рецепторами. Спиронолактон назначается как для подготовки к операции, так и для длительного лечения больных, отказывающихся от операции, или больных с идиопатической гиперплазией надпочечников.

К сожалению, спиронолактон обладает еще и антиандрогенными свойствами, которые в данной клинической ситуации являются нежелательными. Спиронолактон ингибирует синтез тестостерона и блокирует периферическое действие андрогенов, что обусловливает многочисленные побочные эффекты при длительном применении: эректильную дисфункцию, снижение либидо, гинекомастию, нарушение менструального цикла

Вот почему был разработан селективный блокатор минералкортикоидных рецепторов эплеренон, с которым в настоящее время связываются большие надежды.

При непереносимости и отказе больного от спиронолактона его заменяют амилоридом или триамтереном. Данные ЛС, блокируя мембранные натриевые каналы зпителия, выстилающего конечную часть дистальных канальцев и собирательные трубочки, снижают трансмембранный потенциал, в результате чего усиливается зкскреция ионов натрия и уменьшается выделение ионов калия. Однако Л С не способны в значительной степени снизить АД, поэтому их комбинируют с небольшими дозами тиазидных диуретиков (12,5—25 мг) (Ghose R.P., 1999, Lim P.O., 2001).

При идиопатической гиперплазии надпочечников лечение рекомендуется начать с большой дозы спиронолактона, затем снизить (до 12,5—25 мг) и, если АГ сохраняется, добавить тиазидные диуретики или ингибиторы АПФ (Young W.F., 2002). Могут быть использованы и дигид- ропиридиновые антагонисты кальция

Литература

1.Adler АЛ., Stratton I.M., Neil ИЛ, il. Association of systolic blood pressure with macrovascular and тгсгот$с*!лт complications of type 2 diabetes (VKPDS 36): prospective observational study. ВЛ 2000; 321: 412.

2. American Diabetes Association Tmtmat of hypertension in adults with diabek Diabetes Care 2003; 26(1): 80—82.

3. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black HC Cushman W.C. The Seventh Report of* * Joint National Committee on Prevent?”, Detection, Evaluation, and Treatment High Blood Pressure. JAMA 200$; 3b 2560—2572.

4. Heart Outcomes Prevention Evaluakm (HOPE) Study Investigators. Effects o^{ ramipril on cardiovascular awdTnicro»« cular outcomes in people with dwbet*. melhtus: Results of the HOPE study оя MICRO—HOPE substudy. Lancet 2Ш 355; 253.

5. Gaede P., Vedel P., Parving Н.И., Pedersen О Intensified multifactonal mte \ vention in patients with type 2 diabet’ melhtus and microalbuminuria' Th Steno type 2 randomised study. Lancc- 1999; 353: 611.

6. Giughano D., Acampora R., Marfella R., etal. Metabolic and cardiovascular effects of carvedilol and atenolol in non-msulm- dependent diabetes mellitus and hypertension. A randomized, controlled trial Ann. Intern. Med. 1997; 126:955.

7. Ghose R.P., Hall P.M., Bravo E.L. Medical management of aldosterone-producing adenomas. Ann. Intern. Med. 1999; 131.105.

8. Hansson L., Zanchetti A., CarruthersS.G. et al. For the HOT Study Group. Effects of intensive blood-pressure lowering and loiu-dose aspirin in patients with hypertension* Principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial. Lancet 1998; 351: 1755.

9. Hypertension in Diabetes Study (HDS): I. Prevalence of hypertension in newly presenting type 2 diabetic patients and the association with risk factors for cardiovascular and diabetic complications. J. Hy- pertens 1993; 11:309.

it foplan N.M., Rose B.D. Initial therapy in | . ssential hypertension. Clinical trials

J^flaplan N.M., Rose B.D. Treatment of I hypertension in diabetes mellitus. 2003. i Um P.O., Young W.F., MacDonald T.M. review of the medical treatment of pn- i tv aldosteronism. J. Hypertens 2001: U. 353.

'LUndkolm L.H., Ibsen H., Dahlof B., et al. Cardiovascular morbidity and mortality m

* patients with diabetes in the Losartan Intervention for Endpoint reduction m hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet 2002; 359:

li Praxis—Leitlinien der Deutschen Dia- f hetes—Gesellsehaft (DDG). Diabetes und ' stoffwechsel 2002; 11 (2): 3—39. Ib.Steinsapir J., Carr A.A., Pnsant L.M., et al. Metyrosine and pheochromocytoma. Arch. Intern. Med. 1997; 157:901.

К The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research " Group. Major outcomes m high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic. JAMA 2002; 288: 2981-2997.

17. Ulchaker J.C., Goldfarb D.A., Bravo E.L., Novick A.C. Successful outcomes in pheochromocytoma surgery in the modem era. J. Urol 1999; 161: 764.

18. UK Prospective Diabetes Study Group. Efficacy atenolol and captopnl in reducing risk of macrovascular and microvas- cular complications in type 2 diabetes: UKPDS 39. BMJ 1998; 317:713—720.

19. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes■ UKPDS 38 BMJ 1998; 317: 703.

20. Wing L.M., Reid C.M., Ryan P., et al. A comparison of outcomes with angio- tensm-converting-enzyme inhibitors and diuretics for hypertension m the elderly N. Engl. J. Med. 2003; 348: 583.

21. Young W.F., Kaplan N.M. Diagnosis and treatment of pheochromocytoma in adults. 2003.

22. Young W.F., Kaplan N.M., Rose B.D. Treatment of primary aldosteronism. 2002.

23. Zanchetti A., Ruilope L.M. Antihypertensive treatment in patients with type 2 diabetes mellitus: what guidance from recent controlled randomized trials? J. Hypertens 2002; 20: 2099.

РАЗДЕЛ III

ОПИСАНИЯ

ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

Описания лекарственных средств

В данной части раздела III в алфавитном порядке приведены описания лекарственных средств, у#- мянутых в разделах I и II Структура описания разработана издательством «Литтерра»

Международные непатентованные наименования (МНН)

Описания подготовлены редакторами издательства «Литтерра» на основе типовых клинико-фар^е кологических статей. В данном разделе приводятся описания лекарственных средств как имею» так и не имеющих утвержденное международное непатентованное наименование Для ЛС, не i

точников также использовались^- Государственный реестр лекарственных средств М, 2005, РЛС, циклопедия лекарств, 2005; Справочник Видаль «Лекарственные препараты в России», 2005

^ Глимепирид (Glimepiride)

Гипогликемические синтетические средства

Торговые наименования (ТН)

Описания предоставлены компаниями-спонсорами и отмечены знаком

ТН МНН

v L-тироксин 100 ' Берлин-Хеми (L-Thyroxin 100 Berlin-Chemie)

Берлин-Хеми АГ/Менари! (Германия/Италия)

А тироксин натрий (Levolhyroxi Ci нетические гормоны щитовидн<

Показания

■■Гипотиреоз (гипофункция щитовидной желе- •щ) тюбого генеза. первичные и вторичные ги- I щриреозы, после операций по поводу струмы, как результат терапии радиоактивным йодом [в качестве заместительной терапии).

I «Профилактика рецидива (повторного образова- I ния) узлового зоба после операции по поводу зоба при нормальной функции щитовидной железы I ■ Диффузный зоб с нормальной функцией.

• Б составе комбинированной терапии при лечении I гиперфункции щитовидной железы тиреостати- ками после достижения ее нормальной функции. [■Злокачественная опухоль щитовидной железы, преимущественно после операции с целью I подавления рецидива опухоли и в качестве за- I нестительной терапии

Способ применения и дозы

югочную дозу JIC устанавливают и контролируют индивидуально, на основании лабораторных и клинических данных обследования Коррекцию дозы проводят с интервалом в 4—■

При небольшой массе тела и при наличии крупной узловатой струмы достаточна невысокая доза.

Если не предписано иное, действуют следующие рекомендации по дозировке.

При гипофункции щитовидной железы начальная суточная доза взрослых составляет 25— 100 мкг, дозу увеличивают по назначению врача через каждые 2—4 недели на 25—50 мкг до достижения поддерживающей суточной дозы, равной 125—250 мкг У детей начальная суточная доза составляет 12,5—50 мкг. При длительном курсе лече-

Группы пациентов Струма Гипотиреоз

Новорожденные 12,5 4

1,3 мес 25—37,5 25

25-37,5 37,5

25—37,5 37,5

Взрослые 75—200 125—250

Суточную дозу принимают утром натощак, не менее чем за полчаса до завтрака, не разжевывая и запивая небольшим количеством жидкости

Грудные дети получают суточную дозу не менее чем за полчаса до первого кормления. Для этого таблетки растворяют в небольшом количестве воды, а образовавшуюся смесь (готовить непосредственно перед приемом¹) дают вместе с не-

Таблетки необходимо принимать регулярно Если же пропущен один прием JIC, не стоит наверстывать пропущенную дозу, а продолжать придерживаться установленного режима. Ни е коем случае не рекомендуется изменять или прерывать назначенный врачом курс лечения.

⇐ Предыдущая 62 63 64 65 666768 69 70 71 Следующая ⇒