|
|||
эффекты. Кроме того, гидрокортизон измен»» ■' иммунный ответ организма Гидрокортизон > рошо всасывается из ЖКТ. 65 страницаОценка адекватности подобранной дозы проводится в конце 1-го месяца лечения: на 3—4-й день после последней инъекции ХГ или через 3 недели после инъекции смеси эфиров тестостерона. При нормальных показателях повторный контроль целесообразно провести через 6 месяцев. В дальнейшем лабораторное обследование проводится 1 раз в 6—12 месяцев Оценку сперматогенеза (он может восстановиться при вторичном гипогонадизме) необходимо проводить не ранее чем через 2 года от начала комбинированного лечения гонадотропинами. Осложнения и побочные эффекты лечения Побочные эффекты применения андрогенов развиваются при использовании неадекватно высоких доз. Передозировка андрогенов ведет к: ■ появлению acne vulgaris; ■ повышению уровня гематокрита. Ошибки и необоснованные назначения Чаще всего встречаются ошибки, связанные с неправильным подбором дозы ЛС. Недостаточность дозы андрогенов или ХГ ведет к: ■ развитию и прогрессированию остеопо- роза; нарушению половой функции, что***- является снижением либидо, неД*-> точной эрекцией, а также малейше объемом эякулята; ■ мышечной слабости; ■ депрессии; Симптомы передозировки JIC см. «Осложнения и побочные эффекты лечения». Нередко встречаются ошибки, обусловленные неправильным выбором 1C для проведения заместительной терапи гипогона дизма: ■ тестостерон ундеканоат (для приев внутрь) — учитывая низкую эффективность ЛС, показан только при возр„ стном андрогенном дефиците; ■ хорионический гонадотропин — я первичном гипогонадизме примеие* необоснованно; ■ местеролон — учитывая отсутствие полного спектра действия андрогенов, не показан для постоянной терапии; ■ флуоксиместерон, металтестостеронвы зывают поражение печени—от повышения уровня ферментов в крови и холес таза до развития пелиоза (кист, заш ненных кровью) и новообразований, о> 1 рицателъно влияют на липидный обмен. Их использование во многих странах Западной Европы вообще прекращено. I В редких случаях встречаются ошибки, связанные с необоснованным назначением андрогенных ЛС при симптоматическом гипогонадизме, возникающем на фоне гипотиреоза, тиреотоксикоза, гиперпролакги- немии, болезни Иценко—Кушинга Также достаточно часто встречается необоснованное назначение андрогенных ЛС у спортсменов для повышения мышечной массы и физической активности. В случаях симптоматического гипогонадизма необходимо лечение основного заболевания, которое ведет к самостоятельному восстановлению секреции тестостерона. Дополнительного назначения андрогенных ЛС не требуется Прогноз Адекватная заместительная терапия, как правило, приводит к улучшению Начало роста волос на туловище, ко- ях происходит в течение 6—8 ме- : начала лечения. | полового члена у не леченных ра- Квньных наблюдается в любом возра- | в течение первых б—10 месяцев лече- Чолевая функция восстанавливается Кечение 1—2 месяцев от начала лече- Отсутствовавшая на момент начала лечения эякуляция восстанавливается через 2—3 месяца. Нормализация плотности костной ткани отмечается не ранее чем через 6— 8 месяцев от начала терапии При своевременном начале лечения вторичного гипоговадизма в некоторых случаях возможно восстановление сперматогенеза. У пациентов с первичным ги- погонадизмом восстановление сперматогенеза невозможно. Эректильная дисфункция
Эректильная дисфункция на фоне гипотиреоза I Эректильная дисфункция па фоне артериальной гимряцк i и атеросклероза,........................................ . .. . Я Эректильная дисфункция на фоне артериальной гитушяШ и аденомы предстательной железы .................. Л Эректильная дисфункция на фоне диабетической автономной нейропатии .................... Эректильная дисфункция на фоне ожирения .. Эректильная дисфункция на фоне гиперпролактинемии Щ Эректильная дисфункция на фоне гипогонадиз. ta - Ы Эректильная дисфункция на фоне возрастного андроген*» дефицита............................................ — « Психогенная эректильная дисфункция .... Эректильная дисфункция неясного генеза . Эректильная дисфункция (ЭД) — неспособность достигать и (или) поддерживать эрекцию, достаточную для проведения полового акта в половине к более числе случаев. Эпидемиология ЭД широко распространена во всем мире. Наприму в США ЭД страдают около 10 млн человек, в Германии — почти 5 млн. Эпидемиологических сведений о распространенности в Российской Федерации нет, од нако косвенные данные говорят о том, что в кашек стране частота ЭД по меньшей мере не уступает час тоте ЭД в развитых странах. Следует отметить, чл частота ЭД при С Д достигает 50% Классификация Различают следующие формы ЭД: ■ психогенная; ■ органическая; ■ смешанная. Этиология Причиной психогенной ЭД чаще всего является стресс, неуверенность в собственных сексуальных возможностях и ожидание сексуальной неудачи. Причиной органической ЭД могут быть сосудистые, нейрогенные, гормональные нарушения или непосредст- И- осмотр гениталий 1 пальпация полового члена I. иабораторное обследование ^Ермональное обследование- определение уровней тестостерона, эстрадиола, I пролактина, ГСПГ, ТТГ, гликозилированного I гемоглобина (исключение СД) I, Биохимическое Обследование, оценка липидного спектра крови L Доптлерофафическое исследование I сосудов полового члена jt Ночное мониторирование тумесценции полового члена (диагностика психогенной ЗД) Медикаментозные тесты (силденафил-тест)
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
терапия с применением ингибиторов ФДЭ-5, в отсутствие эффекта внутрикавернозные инъекции препаратов Д на фоне гипотиреоза -гормоны ЩЖ ЭДнэ фоне АГ и атеросклероза -отмена (5-адреноблокаторов —нормализация показателей липидного обмена ЭД на фоне АГ и аденомы предстательной железы - я-адреноблокаторы ЭД на фоне диабетической автономной нейропатии —антиоксиданты ЭД на фоне ожирения —Л С, снижающие массу тела —андрогены —нормализация липидного обмена ЭД на фоне гиперпролактинемии —агонисты дофаминовых рецепторов ЭД на фоне гипогонадизма, возрастного андрогенного дефицита —андрогены венно изменения полового члена, приводящие к его деформации (болезнь Пейро- ни). Кроме того, как приводить к нарушению эрекции, так и усугублять ее течение могут ЛС (например, тиазидные диуретики, Р-адреноблокаторы), которые ведут к возникновению так называемой медикаментозной ЭД Патогенез Патогенез ЭД чаще обусловлен недостаточным кровенаполнением кавернозных тел, в результате чего не достигается напряжение полового члена, необходимое для проведения полового акта Намного реже встречаются сосудистые формы ЭД, обусловленные повышением оттока крови от кавернозных тел. Клинические признаки и симптомы Основное клиническое проявление ЭД — неспособность достигать и (или) поддерживать эрекцию, достаточную для проведения полового акта. В связи с этим у пациента обычно отмечаются снижение настроения, подавленность, равнодушие и даже депрессия В последнее время появились работы, демонстрирующие взаимосвязь между снижением половой функции и снижением продолжительности жизни. Диагноз и рекомендуемые клинические исследования Принципиальная задача при обследовании пациента с ЭД — определить ее характер, для чего применяют следующие исследования: ■ клиническое обследование — особое внимание уделяется оценке вторичных половых признаков и осмотру гениталий Гипоплазия яичек, оволосение лобка по женскому типу могут указывать на гипогонадизм. Пальпация полового члена позволяет обнаружить анатомические изменения полового члена (фи роз кавернозных тел, болезнь Пейрою • ■ лабораторное обследование — для « ключения эндокринных причин ЭД» обходимо определение уровней тестостерона, эстрадиола, пролактина, ГСПГ. ТТГ, а также определение уровня глик- зилированного гемоглобина для иски» чения СД, на долю которого приходит™ более 40% случаев нарушения эрекции Помимо гормонального, лабораторш обследование должно включать6у<i>- мическое обследование с оценкой лшщ- ного спектра крови. Согласно последним данным, нарушения липидного обмена обнаруживаются у 78*55 пациентов с органической ЭД; ■ допплерографическое исследование сосудов полового члена выявляет нарушения артериального кровоснабж(* ния полового члена; ■ ночное монлторирование тумесценщш полового члена, которое проводитсяеп» мощью прибора Ridgiscan, имеет большое значение в диагностике психогенной ЭД В диагностике ЭД в настоящее время помимо клинического и лабораторного обследований важное место занимают медикаментозные тесты, среди которых наибольшей распространенностью, учитывая максимальную простоту проведения, пользуется силденафил-тест. Силдеии фил назначается в максимальной дозе 100 мг. Трехкратный отрицательный результат указывает на наличие эндокринной или тяжелой сосудистой патологии. Дифференциальный диагноз На основании ряда клинических симптомов возможно проведение дифференциальной диагностики между психогенной и органической формами ЭД. Для органической ЭД характерно ■ постепенное начало; - прогрессирующее течение; ■ наличие соматических заболеваний; ■ гормональные и биохимические нарушения, ■ ослабление/отсутствие утренних и ночных спонтанных эрекций. т
Хм психогенной ЭД характерно: • внезапное начало; гаецидивирующее течение, | влияние ннешней среды на способность ■ к проведению полового акта; ■■сохранность спонтанных утренних и [ ночных эрекций. Клинические рекомендации цель фармакотерапии ЭД — поддержание эрекции, достаточной для проведения •толового акта. Во всех случаях ЭД необхо- jfflo выявление причины заболевания для проведения патогенетической терапии. 3 большинстве случаев ЭД является лишь •чмптомом заболевания, поэтому лечение шжно быть комплексным и направленным на устранение основной проблемы. В выборе патогенетических средств для лечения основного заболевания предпочтение следует отдавать JIC, которые не оказывают дополнительного негативного влиянии на половую функцию. При неэффективности терапии основного заболевают проводится комбинированная терапия с применением ингибиторов ФДЭ-5. Эректильная дисфункция на фоне гипотиреоза A j Левотироксин натрий внутрь утром | за 30 мин до завтрака 25— I 50 мкг/сут, с последующими { повышением дозы на 25— j { 50 мкг /сут до 100—150 мкг/сут, М постоянно. Эректильная дисфункция на фоне артериальной гипертонии и атеросклероза Во многих случаях бывает достаточно отмены p-адреноблокаторов и нормализации показателей липидного обмена. Кроме того, назначают А Силденафил внутрь за 30 мин до по- I | лового акта 100 мг, не чаще I' } р/сут. Эректильная дисфункция на фоне артериальной гипертонии и аденомы предстательной железы А | Доксазозин внутрь 2—4 мг 1 р/сут, длительно + А | Силденафил внутрь за 30 мин до полового акта 100 мг, не чаще 1 р/сут. Назначать силденафил следует не ранее чем через 4 ч после приема докеазозина Эректильная дисфункция на фоне диабетической автономной нейропатии С | Тиоктовая кислота внутрь 600— I 1800 мг 1 р/сут, 2—4 мес + (при неэффективности монотерапии тиоктовой кислотой) А | Силденафил внутрь за 30 мин до полового акта 100 мг, не чаще 1 р/сут. Дозу тиоктовой кислоты подбирают в зависимости от выраженности нейропатии. Эректильная дисфункция на фоне ожирения Терапия должна быть направлена на снижение массы тела, нормализацию липидного обмена и гормональных показателей. В настоящее время наиболее эффективным JIC для снижения веса у мужчин с эректильной дисфункцией является сибутрамин, который хорошо сочетается с андрогенными ЛС: А | Сибутрамин внутрь, независимо от приема пищи, 10—15 мг 1 р/сут, 3 мес + С Местеролон внутрь, независимо от I приема пищи, 25 мг 2 р/сут, 3 мес. Эректильная дисфункция на фоне гиперпролактинемии А , Каберголин внутрь, независимо I от приема пищи, 0,25—I мг 1—2 р/нед, длительно. т Эректильная дисфункция на фоне гипогонадизма А Тестостерона пропионат/тестостерона фенилпропгюнат/тестостеро- на капронат/тестостерона изока- пронатв/м 30/60/100/60мг (1,0) 1 раз в 3 нед. длительно. Эректильная дисфункция на фоне возрастного андрогенного дефицита А Тестостерона ундеканоат внутрь во время еды 40—80 мг 2—3 р/сут, длительно (при неэффективности монотерапии андрогенами) А | Силденафил внутрь, независимо от I приема пищи, за 30 мин до полового акта 50—100 мг, не чаще 1 р/сут, по необходимости. Психогенная эректильная дисфункция Из ингибиторов фосфодиэстеразы при психогенной ЭД предпочтение следует отдавать тадалафилу, учитывая его пролонгированное действие: А Тадалафил внутрь, независимо от приема пищи, за 20 мгсн до полового акта 20 мг, не чаще 3 р/нед, по необходимости. В последнее время предложена новая схема лечения ЭД тадалафилом, при которой он назначается в постоянном режиме, независимо от наличия половых актов: С Тадалафил внутрь, независимо от приема пищи, 20 мг 3 р/нед, длительно. Эректильная дисфункция неясного генеза В случае невозможности установления причины ЭД JIC выбора являются ингибиторы ФДЭ-5, назначать которые следует строго согласно инструкции, объясняя пациенту необходимость сексуальнв I стимуляции после принятия ЛС для ра„ вития действия последнего. При неэффективности перорапьяой терапии ингибиторами фосфодиэстеразы возможно применение внутрикавер- нозной инъекционной терапии препаратами простагландина Е1: А ' Алпростадил внутрикавернозпо ьея- средственно перед подовьин актол 5 —20 мг, не чаще 1 р/сут. Оценка эффективности лечения Оценка эффективности лечения ЭД проводится на основании субъективных данных. Возможно заполнение специальных анкет- опросников (Международный индекс эре! тилькой дисфункции), но на практике я» статочно устной беседы с пациентом. ] Осложнения и побочные эффекты лечения Побочные эффекты приема силденафила незначительны и включают головную боль (13%), гиперемию (11%), умеренна диспепсию (5%), преходящие нарушения зрения (не более 2% пациентов). Среди нежелательных явлений при приеме тадалафила наиболее часто отмечались головная боль (9%) и диспепсия (6%), реже — боль в спине (6%). Побочные явления при приеме ингибиторов ФДЭ-5 типа, как правило, были нетяжелыми и уменьшались при продолже нии лечения. Ошибки и необоснованные назначения Наиболее часто встречаются ошибки. связанные с неправильным выбором ЛС для лечения ЭД: ■ внутрикавернозные инъекции (алпрос- тадил и др.) не являются ЛС I линии лечения ЭД. поэтому их не стоит применять в начале лечения. Назначать ЛС данной группы следует только при неэффектив- fecitt других методов. Длительное применив внутрикавернозных инъекций риф1 к фиброзу полового члена; | эрогенные ЛС — при отсутствии гор- *вжальных нарушений применение ан- рогенов не ведет к усилению полового I течения и эрекции, •фитотерапия — эффективность их применения при органических формах ЭД не доказана. По данным некоторых ^следований, она не превышает эффективности плацебо. Прогноз Адекватная терапия, как правило, приводит к нормализации половой функции при психогенных ЭД практически во всех случаях. При органических формах ЭД эффективность монотерапии ингибиторами ФДЭ-5 и их комбинированного применения с гормональными ЛС составляет 80— 90%. Длительная терапия силденафилом не ведет к снижению эффективности лечения и не требует повышения дозы Возрастной андрогенный дефицит
Возрастной андрогенный дефицит (частичная андрогенная недостаточность у пожилых мужчин, синдром PADAM, возрастной гипогонадизм) — состояние, обусловленное возрастным снижением секреции тестостерона в клетках Лейдига. Эпидемиология Распространенность ного андрогенного дефицита у мужчин старше 30, рьирует от 7 до 30%. Процент мужчин дрогенным дефицитом увеличивается в каждой возрастной популяции и у 70—80-летних составляет более 60%. Однако многие случаи остаются недиагноегирован- ными, что приводит к отсутствию своевременного ле ния. Это не только снижает качество жизни, но и ве к развитию тяжелых осложнений (остеопороз и др.). Классификация По уровню снижения секреции тестостерона возрастной андрогенный дефицит подразделяется та: ■ абсолютный возрастной андрогенный дефицит — снижение секреции тестостерона ниже нормативных показателей (11 нмоль/л); ■ относительный возрастной андрогенный дефицит — снижение секреции тестостерона более чем на 50% по сравнению с уровнем секреции в молодом возрасте при сохранении содержания тестостерона на нижней границе нормативных показателей. В настоящее время большинство исследователей сч] тают причиной возрастного андрогенного дефицита и мы. При изучении секреции ЛГ у i тельно здоровых мужчин по срав: было обнаружено, что у пожилых амплитуда пиков выбросов гормона уменьшена, а частота — повышена, что ведет к снижению чувствительности клеток Лейдига к стимулирующему влиянию ЛГ. Кроме того, с возрастом происходит повышение секреции ГСПГ в печени, а это приводит к снижению фракции биолога- чески активного тестостерона. !'лоиа 47. Регуляторные нарушения половой функции умужчь
НЕМА ПОЭТАПНОГО ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ
э проявления. - горячие приливы» -повышенная потливость I -сердцебиения I -кардиалгии I Психоэмоциональные нарушения- I -быстрая утомляемость I -лабильность настроения со склонностью -расстройства сна рофические нарушения: -сухость и дряблость ко*
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
, Определение общего тестостерона (< 11 нмоль/л) и ГСП Г »Дополнительные методы: —общий анализ крови (анемия) —денситометрия (остеопении, остеопороз) . Медикаментозный гипогонадизм ■ Симптоматический гипогонадизм при гипотиреозе, гиперпролактинемии, болезни Иценко—Кушинга, СД и др. Патогенез Патогенез возрастного гипогонадизма обусловлен дефицитом андрогенов, который влияет на многие физиологические и метаболические процессы в организме. При возрастном андрогенном дефиците снижается интенсивность анаболических процессов, что проявляется усилением процессов катаболизма (снижение мышечной массы, остеопороз, дряблость кожи). Клинические признаки и симптомы Клинические проявления возрастного андрогенного дефицита весьма многообразны. Поскольку изменения происходят практически во всех органах и системах, клиническая картина очень полиморфна — нередко пациенты с дефицитом тестостерона наблюдаются у сексопатологов, психотерапевтов, психиатров, кардиологов, невропатологов, получая только симптоматическое лечение. Основные изменения происходят в органах-мишенях. сердечно-сосудистой системе, мочеполовой системе, ЦНС и опорно-двигательной системе. Симптомы недостаточности андрогенов можно подразделить на: ■ вегето-сосудистые проявления- «горячие приливы», повышенная потливость, сердцебиения, кардиалгии; ■ психоэмоциональные нарушения: быстрая утомляемость, лабильность настроения со склонностью к депрессиям, нарушение памяти и способности к длительной концентрации внимания, снижение творческой продуктивности, расстройства сна; ■ трофические нарушения выражаются в сухости и дряблости кожи, появлении морщин, выпадении волос на туловище и конечностях, а также волосистой части головы, снижении мышечной массы, увеличении количества жировой ткани, возникновении остеопении; симптомы поражения мочеполовой системы: ослабление или исчезняру- ние спонтанных и адекватны? ШШ ций на фоне снижения либидо. |И щенное мочеиспускание, не связ«' с наличием аденомы предстателя железы; эндокринные нарушения возр^г?»» гинекомастия, ожирение, снижен» лового влечения; анемический синдром: чаще »«• наблюдается нормохромная нор[48], цитарная анемия со снижениемя^Д глобина и. гематокрита, обуслвищр; ная снижением синтеза »ритрщр*%» на в почках, а также у меньше ащ. процессов кроветворения в костч* мозге. Диагноз и рекомендуемые клинические исследования Диагноз возрастного андрогенного двф*? цита можно поставить на основании си жения уровня общего тестоегеро!* • * крови ниже 11 нмоль/л. При наличии юр нической картины дефицита тестостерона для постановки диагноза достаточно однократного выявления пониженного уровня тестостерона в крови Однако в связи с тем, что в некоторьв случаях уровень общего тестостерона ы- ходится в нормальных пределах, современная диагностика возрастного анд^ генного дефицита должна включать опр^ деление общего тестостерона и ГСПГ поскольку на основании знания дашм ' показателей возможен расчет биолога ски активного тестостерона. Определение в крови уровней ЛГ • ФСГ, в отличие от диагностики метопа» узы у женщин, неинформативно, пс скольку в большинстве случаев они ка ходятся в пределах нормальных показателей. К дополнительным методам диагностики можно отнести: ■ общий анализ крови (нередко наблюдается анемия); ■ денситометрию (часто отмечается о теопения или остеопороз). астное снижение секреции тесто- а необходимо дифференцировать аментозным гипогонадизмом и натическим гипогонадизмом, обус- шм другими эндокринными за- мгями (гипотиреоз, гиперпролак- I, болезнь Мценко—Кушинга, де- [енсапия СД и др.) мческие рекомендации С Гонадотропип хорионический в/м 1000—3000 ЕД 1 раз е 5 сут, длительно. Доза ХГ подбирается строго индивидуально, под контролем уровня тестостерона в крови, который на фоне проводимой терапии всегда должен находиться в пределах нормальных показателей (13— 33 нмоль/л). Оценка эффективности лечения Эффективность терапии возрастного андрогенного дефицита целесообразно оценивать на основании физиологических Психологические и сексуальные параметры: ■ общее самочунствие; ■ умственная активность; ■ настроение; ■ либидо; ■ половая активность. Соматические параметры: - масса и сила мышц; ■ физическая активность; ■ количество жировой ткани. У всех пациентов, получающих терапию андрогенными JIC, необходимо оценивать эритропоэз (гематокрит, число эритроцитов, гемоглобин). У пациентов с остеопенией эффективность терапии дополнительно оценивается на основании изменения плотности костной ткани; денситометрия проводится не ранее чем через 6 месяцев от начала терапии. Лабораторную оценку эффективности лечения тестостерона ундеканоатом на основании определения уровня тестостерона в крови проводить нецелесообразно, поскольку Т,/2 ЛС составляет 2—4 ч, и существуют значительные различия в скорости всасывания ЛС в зависимости от времени суток и характера съеденной ПИЩИ. При использовании ХГ для оценки эффективности лечения достаточно определение общего тестостерона в сыворотке крови через 2—3 дня после инъекции. Осложнения и побочные эффекты лечения Побочные эффекты могут быть обусловлены передозировкой ЛС; они включают: ■ значительное повышение полового влечения; ■ повышение гематокрита. Андрогенные JIC усугубляют течение рака предстательной железы, в связи с чем перед их назначением необходимо провести тщательное обследование для исключения данного заболевания (пальцевое ректальное исследование и определение уровня ПСА в крови). Ошибки и необоснованные назначения Чаще всего при лечении возрастного андрогенного дефицита встречаются ошибки. обусловленные неправильным выбором ЛС для проведения заместительной терапии: ■ фпуоксиместерон, метилтестостерон вызывают поражения печени — от повышения уровня ферментов в крови и* лестаза до развития пелиоза (кист,» полненных кровью) и новообразоеи^ отрицательно влияют на липидный* мен. Их использование во многих стенах Западной Европы вообще прек)» | щено; местеролон не рекомендуется для пре -] дения постоянной терапии, учитывая' г факт, что он не обладает полным спором действия. Смесь эфиров тестостерона, учитывая чрезмерное (вышефиз. - логического) повышение уровнятес%- терона в крови после введения данньк ЛС, не следует использовать в качестве ЛС выбора в лечении возрастного андрогенного дефицита, а также для постоя ной терапии. Прогноз Своевременная заместительная тераш позволяет предотвратить развитие о ложнений, обусловленных дефицитом! стостерона, и улучшить клиническое ф стояние пациента. Мужское бесплодие
Указатель описаний АС 'клтрокин хорионический -825 —- вропины £78 Бесплодие, обусловленное гипогонадотропным гипогонадизмом..................... ............................ . 73? Бесплодие, обус ювленное другими причинами ........... .737 Бесплодие — отсутствие наступления беременности при регулярной половой жизни без предохранения в течение 1 года.
Эпидемиология В настоящее время около 15°о супружеских пар бесплодны, при этом в 50% случаев это обусловлено мужским фактором Классификация По наличию или отсутствию предыдущих беременностей различают. ■ первичное бесплодие; ■ вторичное бесплодие. По характеру изменения уровня гонадотропинов в крови различают: ■ гипогонадотропное бесплодие; ■ гипергонадотропное бесплодие; ■ нормогонадотропное бесплодие. Кроме того, выделяют ■ экскреторное бесплодие (при нарушении пассажа эякулята по половым путям): — обструктивное бесплодие; — бесплодие, обусловленное ретроградной эякуля- ■ иммунологическое бесплодие (при повышении уровня антиспермальных антител), ■ идиопатическое бесплодие (при снижении параметров зякулята неясного генеза). Этиология Причины бесплодия: ■ гипогонадизм; ■ воспалительные заболевания половой системы; ■ хронические системные заболевания; ■ токсическое действие (ЛС, облучение, токсины и др.); ■ обструкция протоков придатка яичка или семяеыно- сящего протока; ПРИЧИНЫ БЕСПЛОДИЯ
■ Гипогонадизм » Воспалительные заболевания половой системы ■ Хронические системные заболевания ■ Токсическое действие (лекарства, облучение, токсины и др.) > Обструкция протоков придатка яичка и/ семявыносящего протока , Ретроградная эякуляция , Дисгенезия гонад, сертоликлеточныйсиндоон I > Варикоцеле * Генетические нарушения
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ
I Бесплодие может быть единственным симптомом Андрогенный дефицит I Синдром нарушения половой функции: —снижение либидо — ухудшение эрекции —уменьшение яркости оргазма . Синдром поражения ЦНС: —раздражительность —снижение способности к концентрации —нарушение сна I Депрессивный синдром I Катаболический синдром: —снижение мышечной массы и сипы — остеопороз » Уменьшение полового оволосения . Уменьшение размеров и плотности яичек
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
. Оценка сперматогенеза (исследование эякулята) « Гормональное обследование (определение уровня ЛГ, ФСГ, пролактина. тестостерона, эстрадиола в крови) Гипогонадотропный гипогонадизм • Гонадотропины Пролактинома • Агонисты дофамина Инфекционные поражения половых органов • Антибиотики Иммунологическое бесплодие
ГКС ■i I фоградная эякуляция; ■ ir :генезия гонад, сертоликлеточный
|
|||
|