эффекты. Кроме того, гидрокортизон измен»» ■' иммунный ответ организма Гидрокортизон > рошо всасывается из ЖКТ. 66 страница

I I» 1ИК01

II радетич Патогенез

1 дренез мужского бесплодия обуслов- р уменьшением количества, подвижно- изменением морфологии сперма- тоидов, что ведет к нарушению процес- ихпенетрации в яйцеклетку.

47 Регуляторные нарушения половой функции у мужчин

сперматозоидов, их подвижность; обязательной также является оценка морфологии сперматозоидов.

Во всех случаях бесплодия должно проводиться гормональное обследование с определением уровня ЛГ, ФСГ, пролактина, тестостерона, эстрадиола в крови.

Пациенты, у которых отмечается повышение уровня ФСГ, бесперспективны для медикаментозного лечения.

Клинические рекомендации

Медикаментозное лечение бесплодия должно быть строго патогенетическим

иинические признаки и симптомы

^едко бесплодие может являться ■етвенным симптомом заболевания. Ыако во всех случаях необходимо тща- |ное обследование больного для воз- Исного выявления дефицита андроге-

* играющих важную роль в процессе 1«эматогенеза Из клинических прояв- !й андрогенного Дефицита следует

"шдром нарушения половой функции: амжение либидо, ухудшение эрекции, Шеньшение яркости оргазма;

©шдром поражения ЦНС: повышенная раздражительность, снижение способности к концентрации, нарушение сна; депрессивный синдром; катаболический синдром: снижение мышечной массы и силы, остеопороз; уменьшение полового оволосения; уменьшение размеров и плотности яичек

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

'^агностика мужского бесплодия осно- вьшается на оценке сперматогенеза путем исследования эякулята, полученного цисте 3—5-дневного полового воздержа- л Для постановки диагноза однократно ^г ироведенного исследования недостаточно. IВ анализе эякулята оценивают число

Бесплодие, обусловленное гипогонадотропным гипогонадизмом

Назначают гонадотропины:

| Гонадотропин хорионический е/м 1000—3000 ЕД 1 р/5 сут, 2 года

(через 3 месяца от начала терапии)

В | Менотропины е/м 75—150 ME 3 р/нед,

2 года.

Доза ХГ подбирается строго индивидуально, под контролем уровня тестостерона в крови, который на фоне проводимой терапии всегда должен находиться в пределах нормальных показателей (13— 33 нмоль/л). Для стимуляции сперматогенеза не ранее чем через 3 месяца после назначения ХГ добавляются менотропины (менопаузальный гонадотропин). Комбинированная терапия гонадотропинами проводится не менее двух лет. Оценка эффективности в отношении сперматогенеза проводится не ранее чем через 6 месяцев от начала комбинированной терапии гонадотропинами.

Бесплодие, обусловленное другими причинами

В тех случаях, когда гипогонадизм обусловлен пролактиномой, назначают агони-

При инфекционных поражениях половых органов показана антибиотикотерапия, которую назначают с учетом чувствительности микрофлоры.

При иммунологическом бесплодии возможно проведение иммуносупрессивной терапии ГКС.

При варикоцеле и обструктивном бесплодии необходимо хирургическое вмешательство.

Оценка эффективности лечения

Оценка эффективности лечения проводится не ранее чем через 3 месяца от начала лечения на основании анализа спер- мограммы Максимальная длительность лечения не должна составлять более трех лет; при сохранении бесплодия в течение трех лет необходимо применение искусственного оплодотворения.

Осложнения и побочные эффекты лечения

В редких случаях возможно увеличение грудных желез, задержка жидкости и электролитов, появление acne vulgaris, которые исчезают после окончания лечения

Ошибки и необоснованные назначения

Чаще всего при лечении мужского бесплодия встречаются ошибки, обусловленные неправильным выбором JIC.

При лечении мужского бесплодия, особенно идиопатического, до сих пор продолжают применяться (нередко довольно длительно, одновременно или последовательно) множество способов медикаментозного лечения, не имеющих рациональных патофизиологических предпосылок — так называемая «эмпирическая терапия» При оценке соответствующими рапевтических подходов необходим! ** Я блюдать принципы доказательной м'г I цины, требующей проведения контре* • I руемых исследований j

К необоснованным назначениям ояг- I сятся. '

■ терапия гонадотропинами при кордо'- надотропном бесплодии;

■ терапия андрогенами в отсутствие анд рогенной недостаточности. Теетосте^ I и его производные подавляют гипмп I зарную секрецию гонадотропинов, при. водя тем самым к угнетению сперматогенеза. У большого процента мужчад получающих андрогены, наблюдалась азооспермия;

■ применение селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов {кяомифв* тамоксифен), которые являются ЛС* потенциальным канц ерогенным эффектом и недоказанной эффективности при идиопатическом бесплодии;

■ применение ингибиторов ароматам (тестолактон), калликреина, пентокси- филлина, которые при мужском бе плодии неэффективны;

» применение агонистов дофаминовых рецепторов (бромокриптин) при идиопатическом бесплодии (эффективея только при бесплодии, обусловленном гиперпролактинемией);

■ применение соматотропина, которск приводит к увеличению объема эякулята, вызывает гипертрофию предстательной железы, но не оказывает влияния на количество и подвижность спер матозоидов;

■ применение фитопрепаратов, эффек тивность которых при мужском бесплодии не доказана.

Прогноз

Эффективность лечения невысока и составляет менее 50%.

Гинекомастия

Гинекомастия — одно- или двустороннее увеличение грудных желез у мужчин.

Эпидемиология

Точных данных о распространенности гинекомастии нет, однако она встречается достаточно часто и не является редким состоянием.

Классификация

Патогенетически гинекомастию подразделяют на:

■ физиологическую гинекомастию:

— гинекомастию новорожденных;

— подростковую гинекомастию (пубертатно-юношескую);

— возрастную гинекомастию (гинекомастию пожилых);

■ патологическую гинекомастию.

По локализации гинекомастия подразделяется на:

■ одностороннюю (левосторонняя, правосторонняя);

■ двустороннюю

По характеру развития ткани в области грудных желез гинекомастию подразделяют на:

■ истинную гинекомастию — имеет место развитие железистой ткани;

■ ложную гинекомастию — имеет место развитие жировой ткани.

В тех случаях, когда невозможно установить причины гинекомастии, говорят об идиопатической гинекомастии.

Этиология

Причинами патологической гинекомастии могут

быть:

■ гормонально-активные опухоли (яичек, коры надпочечников, эктопические опухоли легких, печени, почек);

■ эндокринные заболевания, сопровождаемые дефицитом андрогенов;

■ генетические заболевания (синдром Клайнфельтера, XX-male);

■ тяжелые системные заболевания;

СХЕМА ПОЭТАПНОГО ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ

э может быть единственным симптомом . Болевой синдром (болезненная пальпация грудных желез)

» Синдром нарушения половой функции: —снижение либидо

—ухудшение эрекции

• Синдром поражения ЦНС:

—раздражительность

. Пальпация грудных желез . Пальпация яичек (исключение активной опухоли яичек, синдрома Клайнфельтера) . Лабораторные исследования^- —определение уровня Л Г, ФСГ тестостерона, зстрадиола, ТТГ, пролактина в крови —определение кариотипа (при повышении уровней ЛГ, ФСГ) для исключения синдрома Клайнфельтера —биохимический анализ крови (для оценки функции почек и печени) ► УЗИ грудных желез, маммография

[ ижем некоторых JIC (циметидин, спи- ■Чшкжтон, трициклические аитиде- Ирессанты, кетоконазол и др.). велове физиологической гинекомастии

I £ййт дисбаланс половых гормонов.

В 50% случаев установить причину ги-

[••мастии не удается.

Патогенез

Гй» комастия обусловлена пролиферацией ранее неактивной железистой тка- ки г также гиперплазией жировой ткани.

Клинические признаки и симптомы

Нередко увеличение грудных желез мо- кет являться единственным симптомом заболевания. В некоторых случаях поми- во увеличения грудных желез отмечает- •ж также и болевой синдром — пальпация -рудных желез болезненна.

Во всех случаях необходимо тщатель- ioe обследование для возможного выяв- гения наиболее характерных симптомов и синдромов, обусловленных дисбалансом половых гормонов, таких как:

■ синдром нарушения половой функции: В снижение либидо, ухудшение эрекции,

■ уменьшение яркости оргазма;

• синдром поражения ЦНС: повышенная

■ раздражительность, снижение способ- 1 ности к концентрации, нарушение сна; И депрессивный синдром;

I. катаболический синдром: снижение мы- I шечной массы и силы, остеопороз;

I* уменьшение полового оволосения;

• уменьшение размеров и плотности яичек.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

I Диагностика гинекомастии не представляет трудностей: диагноз может быть установлен на основании пальпации грудных желез.

Необходимой частью обследования при гинекомастии является пальпация яичек — для исключения активной опухоли яичек, а также синдрома Клайнфельтера, для которого характерны гипоплазиро- ванные и плотные яички.

Объем лабораторных исследований определяют исходя из клинической ситуации; они могут включать:

■ определение уровня ЛГ, ФСГ, тестостерона, эстрадиола, ТТГ, пролактина в крови;

■ определение кариотипа {при повышении уровней ЛГ, ФСГ) для исключения синдрома Клайнфельтера;

■ биохимический анализ крови (для оценки функции почек и печени).

Дифференциальный диагноз

При пальпации необходимо различать гинекомастию и липомастию (ложную гинекомастию) — избыточное отложение жировой ткани в области грудных желез. При затруднениях в отличии жировой ткани от железистой при проведении пальпации возможно проведение УЗИ грудных желез или маммографии.

Клинические рекомендации

Если причиной гинекомастии является эндокринное заболевание (гипотиреоз, гиперпролактинемия, гипогонадизм) или заболевание печени, то основные усилия должны быть направлены на их излечение.

При дисбалансе половых гормонов, а именно нарушении соотношения между уровнем андрогенов и эстрогенов в организме в сторону преобладания эстрогенов, целью фармакотерапии является восстановление равновесия между половыми гормонами.

Применяют андрогенные ЛС, особого внимания среди которых заслуживает местеролон, который не подвергается ароматизации в эстрогены и, следовательно, повышает соотношение андрогены/эстрогены в сторону андрогенов:

В Местеролон внутрь, независимо от приема пищи, 25 мг 1—3 р/сут, 3 мес.

Оценка эффективности лечения

Оценка эффективности лечения проводится через 3 месяца от его начала на основании клинической картины. При отсутствии уменьшения грудных желез необходимо повторное определение уровней тестостерона и эстрадиола в крови для решения вопроса о повышении дозы андрогенных JIC.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Редко — изменения печеночных показателей.

Ошибки и необоснованные назначения

Наиболее часто встречаются ошибки, связанные с необоснованным назначением целого ряда JIC, эффективность Kffv рых при гинекомастии не доказана, тадк

как:

■ даназол;

■ тестолактон;

■ кломифен,

■ тамоксифен.

Прогноз

В случае физиологической гинекоДЕ тии — прогноз хороший, в большинстве случаев происходит спонтанное уме*г шение грудных желез. Пубертатная» некомастия исчезает в течение 2—3 f* I после ее появления. В случае патоль#- ' ческой гинекомастии эффективность mi дикаментозного лечения определяет» 1 выраженностью гинекомастии: при значительном увеличении грудных зкелв i медикаментозное лечение неэффектная при умеренном увеличении эффекта» ность лечения составляет 50—60^ьс

Транссексуализм

Указатель описаний ЛС

СтеГон (смесь эфиров) 928 лиандрогенные Л С

лрогены/антиандрогены

Ьмыэстробыа» / ципротерон

Ж-М трансформации............................................. .. 745

М-Ж трансформации __ .745

Транссексуализм —- стойкое осознание своей принадлежности к противоположному полу, несмотря на правильное строение наружных половых органов и отсутствие изменений кариотипа.

Эпидемиология

Распространенность транссексуализма колеблется от 1 до 35 случаев на 100 ООО населения. Данных о распространенности транссексуализма в нашей стране нет.

Классификация

Различают 2 формы транссексуализма:

■ Ж-М трансформация (транссексуализм типа женщина/мужчина), когда генетическая женщина ощущает себя в мужском поле;

■ М-Ж трансформация (транссексуализм типа мужчина/женщина), когда генетический мужчина ощущает себя в женском поле.

Этиология

Этиология транссексуализма точно не известна. Нельзя исключить влияние стрессов во время критических периодов внутриутробного развития

Патогенез

Патогенез транссексуализма обусловлен нарушением влияния половых гормонов на структуры мозга, ответственные за половую аутоидентификацию.

Клинические признаки и симптомы

Основным клиническим признаком является субъективное ощущение пациента себя как человека противоположного пола. Принципиально важным является врожденный характер данного ощущения

транссексуализм I

ШШШШШШЛ

| Врожденное субъективное ощущение себя как человека противоположного пола I Чувство отвращения к собственным половым

>Половое влечение к лицам своего генетического пола при отсутствии васгрм данного влечения как гомосексуального

| Проводит психиатр I Гормональное обследование I Денситометрия (во время гормональной терапии)

' иже важными являются следующие Пиеские признаки.

■иитво отвращения к собственным по- 1[49]ым органам (пациенты скрывают их ракчие),

| по- шое влечение к лицам своего гене- тн рского пола при отсутствии воспринял данного влечения как гомосексуального.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

» мотря на яркость клинической карти- V, установление диагноза должно быть | оведено опытным в данной области ^катром после исключения возможных психических заболеваний ГДополнительных клинических исследований не требуется, поскольку они не по-

♦ ают в установлении диагноза. /Гормональное обследование, а также проведение денситометрии для оценки состояния костной ткани требуются после установления диагноза, на этапе проведе- I л гормональной терапии

Дифференциальный диагноз к--------

Дифференциальный диагноз должен проводиться психиатром со следующими состояниями шизофренией, трансвестизмом, гомосексуализмом.

Клинические рекомендации сяцев до проведения операции, что облегчает течение послеоперационного периода, исключает тяжелое течение посткаст- рационного синдрома, а также ускоряет и облегчает социально-бытовую адаптацию пациентов.

Терапия после хирургической коррекции гениталий проводится согласно принципам терапии посткастрационного синдрома Терапия носит заместительный характер и, следовательно, должна проводиться пожизненно, в постоянном режиме.

Ж-М трансформации

До операции:

С Тестостерона пропистат/тестосте- I рока фенилпропионат/тестостерона капронат/тестостерона изока- пронат в/м 30/60/100/60 мг (1,0)

1 раз в 2 нед, пожизненно.

После операции:

С Тестостерона пропионат/тестостерона фенилпропионат/тестостерона капронат/тестостерона изока- пронат в/м 30/60/100/60 мг (1,0)

1 раз в 2—4 нед, пожизненно.

Доза подбирается индивидуально, под контролем уровня тестостерона и ЛГ в крови. Первый контроль уровней тестостерона и ЛГ проводится через 3 недели после инъекции. При снижении содержания тестостерона или повышении уровня ЛГ частоту инъекций нужно сократить до 1 мл 1 раз в 2 недели.

М-Ж трансформации

До операции:

Ципротерон внутрь 50—100 мг

1 р/сут, вплоть до операции

С Этииилэстрадиол/ципротерон внутрь 35—70 мкг/2—4 мг 1 р/сут, вплоть I до операции.

Дозы подбираются индивидуально, под контролем уровней тестостерона и пролактина в крови. При адекватно подобранной дозе ЛС уровни пролактина и тес-

------- —---------------------------------------

тостерона должны соответствовать нормальным показателям для женщин. После операции:

С I Этингыэстрадиол/ципротерон внутрь I 35 мкг/2 мг 1 р/сут, длительно, Необходимо контролировать уровни пролактина, эстрадиола и ЛГ в крови.

Оценка эффективности лечения

Оценка эффективности лечения проводится на основании клинической картины с учетом степени выраженности вторичных половых признаков, а именно:

■ в случае Ж-М трансформации оцениваются степень развития мышечной ткани, изменение голоса, а также характер оволосения, включающего лобковое оволосение и рост волос на лице;

■ в случае М-Ж трансформации оцениваются рост молочных желез, степень уменьшения роста волос на лице, туловище, конечностях, а также характер изменения распределения жировой ткани

Гормональное обследование должно проводиться 1 раз в 6—12 месяцев и вклю-

■ в случае Ж-М трансформации — определение уровней тестостерона и ЛГ в крови, которые накануне очередной инъекции должны находиться в пределах нормальных показателей Повышение уровня ЛГ, так же как и снижение уровня тестостерона, является фактором риска развития остеопороза;

■ в случае М-Ж трансформации — определение уровней пролактина, эстрад иола, ЛГ в крови. Повышение уровня пролактина указывает на передозировку эстрогенов, что может приводить к развитию аденомы гипофиза. Повышение JIT является следствием недостаточной дозы эстрогенов, что ведет к развитию остеопороза.

У всех пациентов, у которых по каким- либо причинам гормональное лечение не было назначено сразу после операции, включающей хирургическую кастрацию, перед началом терапии необходимо проведение денситометрии для оценки состояния костной ткани.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Побочные эффекты терапии наблюдаю*- ся, как правило, при избыточной дозе ЛГ Передозировка андрогенов ведет к.

■ появлению acne vulgaris;

■ повышению уровня гематокрита. Передозировка эстрогенов ведет к:

■ развитию аденомы гипофиза;

■ ожирению;

■ тромбоэмболическим осложнениям

■ появлению галактореи.

Ошибки и необоснованные назначения

Чаще всего встречаются ошибки, связанные с неправильным подбором дозы JIC Недостаточность дозы гормональной |

ЛС приводит к:

■ развитию и прогрессированию остеогш- i роза;

■ недостаточному развитию вторичных половых признаков выбранного пола,

■ сохранению вторичных половых признаков генетического пола,

■ снижению полового влечения;

■ мышечной слабости;

■ депрессии;

■ снижению работоспособности;

- прибавке веса.

Е&) Передозировку J1C см. выше.

Прогноз

Правильно подобранная заместительная терапия безопасна и позволяет во всех случаях получить желаемые результаты в отношении изменения вторичных половых признаков. Чем раньше начата заместительная терапия, тем в более короткие сроки наступают необходимые изменения

Литература

1. Бесплодный брак. Под ред. Р. Пепперел- ла, Б. Хадсона, К. Вуда. М.: Медицина 1986.

I I Недов М.М., Мельниченко Г.А., Фаде- I «jB.B. Эндокринология. М.: Медицина, _f 2000.

' Йен К., Джаффе Р. Репродуктивная эн-

■ докринология. М.: Медицина, 1998.

Н Кминченко С.Ю., Козлов Г.М. Клиниче- I ские варианты синдрома Кальмана у I мужчин. Особенности диагностики и I лечения. Андрология и генитальная Вярургщя. М., 2002; 1: 55-59. щКалинченко С.Ю., Козлов Г.И., Андреева Е.Н. Комплексный подход к лечению

■ эректильной дисфункции у мужчин с I ожирением. Андрология и генитальная I хирургия. М., 2002; 4:28-30.

^!(.Колинченко С.Ю., Козлов Г.М., Мельниченко Г.А , Дедов М. И. Опыт применения силденафила цитрата (Виагры) у пациентов с сахарным диабетом. Те- I рапевтический архив, 1999; 71: 78—83.

7.Козлов Г.М., Калинченко С.Ю. Эндокри- I чологические аспекты транссексуализма. В кн.: Мгтанов Н.О., Адамян Р.Т.,

I Козлов Г.М. Коррекция пола при транссексуализме. М., 1999.

8. Лавин И. Эндокринология. Практика, 1999.

9. Лоран О.Б., Сегал А.С. Климактерические расстройства у мужчин. М., 1999.

70 Лоуренс Д.Р., Бенитт П.Н. Клиническая фармакология. М.: Медицина, 1991. И.Мериних Д.А. Секреты эндокринологии. М.- Бином, 1998.

12. Шамбах X.. Кнаппе Г., Карол В. Гормонотерапия. М.: Медицина, 1988.

IS. Шмидт Р., Теве Г. Физиология человека. М.: Мир, 1986; 4: 245-251.

14. Asscherman Н., Goren LJ.E., Assies J., et al. Prolactin level and pituitary enlargement

m hormone-treated male-to-female transsexualism. Clin. Endocrin. 1988; 28 (6): 583—588.

15. Bardin C.W., Catterail J.F. Testosteron: a major determinant of extragemtal sexual dimorphism. Stence. 1981; 211:1285—1294.

16. Benet A.E., Melman A. The epidemiology of erectile dysfunction. Urol. Clin. North. Am. 1995; 22: 699—709.

17. Benjamin H. The Transsexualism phenomenon. New York 1966.

18. Carruthers M. Multifactonal approach to understanding andropause. J. Of sexual and reproductive Medicine 2001; 1 (2): 69—74.

19. Carruthers M. Male menopause: Restoring vitality and virility. London: Harper- Collins, 1996.

20. Feldman H.A., Golstem I., Hatzichri- stou D.G., et al. Impotence and its medical and psychological correlates: results of the Massachusetts Male Aging Study. J. Urolog. 1994; 151: 54—61.

21. Greenstem A., Chen J., Perez E.D., Mulligan T. Characteristics of men interested m evaluation of erectile dysfunction. Int. J. Impotence Res. 1994; 4: 199—204.

22. Hakim L.S., Goldstein I. Endocrinol. Me- tabol. Lm. North Am. 1996; 25:379—400.

23. Handbook of andrology. ASA 1998.

24. Kaufman J.M., Vermulen A. Androgen in male senescence. In: Nieschlag E., Behre H.M Testosteron: Action, Deficiency, Substition. Berlin: Verlag, 1998: 437—471.

25. Lipshultz L., Howards S. Infertility in the male. Mosby 1990.

26. Nieschlag E., Behre H.M. Andrology. Springer 2000

Выбор антигипертензивных средств эндокринных

Артериальная гипертония при сахарном диабете

Сочетание АГ и СД — одна из наиболее актуальных проблем современной диабетологии, т.к. приблизительно половина больных СД страдает АГ.

Развитие у пациента СД-1 и прогрессирование со временем его осложнений (прежде всего, поражения почек в рамках диабетической нефропатии) во многом способствует раннему возникновению АГ.

Что касается СД-2, то на момент выявления заболевания у 39% пациентов уже имеется А Г (HDS, 1993), причем у половины больных она обнаруживается до появления микроальбуминурии. Это объясняется тем, что у пациентов с СД-2 еще за много лет до его манифестации, как правило, формируется избыточная масса тела и инсулинорезистентность с гиперинсулинемией, которые в значительной степени способствуют возникновению АГ, а также нарушению углеводного обмена. Сочетание у одного пациента ожирения, дислипиде- мии, АГ, нарушения толерантности к глюкозе получило название метаболический синдром (или синдром инсулинорезистентности) Метаболический синдром можно рассматривать как «предстадию» СД-2.

В любом случае при наличии у пациента и СД, и АГ риск поражения сосудов сердца и мозга, а также сосудов почек и конечностей многократно возрастает, частота ИМ и инсультов увеличивается Закономерным итогом этого становятся ранняя инвалидизация и смерть больных АГ способствует прогрессированию не только сердечно-сосудистых заболеваний, но и осложнений СД (ретинопатии и нефропатии) (UKPDS 38,1998; Gaede Р., 1999)

Британское проспективное исследование СД-2 (UKPDS) убедительно доказало преимущество более строгого контроля АД по сравнению с менее строгим контролем (в среднем 144/82 мм рт. ст. и 154/87 мм рт. ст. соответственно):

■ сердечная недостаточность развивается на 56% реже:

■ частота инсультов снижается на 44%;

■ суммарная частота ИМ, внезапной сердечной смерти, инсультов, поражения периферических сосудов снижается на 34%

Все это лишний раз подчеркивает необходимость медикаментозного контроля АД у больных СД.

Критерием АГ является уровень систолического АД —140 и выше мм рт ст. либо диастолического АД — 90 и выше мм рт. ст. Соответственно, цель лечения АГ у лиц без сопутствующих заболеваний — АД менее 140/90 мм рт. ст. Однако для больных СД целевой уровень ниже — менее 130/80 мм рт. ст. (DDG, 2002; Zanchetti А, 2002; ADA, 2003; Chobanian A.V., 2003).

Более того, существуют предпосылки к еще большему снижению целевого уровня АД у больных СД, т.к., по данным Британского проспективного исследования СД-2 (UKPDS — United Kingdom Prospective Diabetes Study), наименьший риск сердечно-сосудистых осложнений имели больные с систолическим давлением менее 120 мм рт. ст. (Adler АХ, 2000).

Следует оговориться, что при наличии диабетической нефропатии целевой уровень АД должен быть еще ниже — до 120/75 мм рт. ст. (DDG, 2002; Kaplan N.M., 2003).

Нефармакологическая коррекция АД (снижение массы тела, повышение физической активности, ограничение соли, прекращение курения и злоупотребления алкоголем) показана всем пациентам с АГ, в т.ч. и с СД (ADA, 2003; Choba- nian А-V., 2003) Однако ее использование у больных СД и АГ без назначения анти- гипертензивных JIC допустимо лишь в течение 3 месяцев у пациентов с АД 130—139/80—89 мм рт. ст. Если за 3 месяца АД не достигает целевого уровня, следует назначить медикаментозное лечение (ADA, 2003). Существует мнение, что риск прогрессирования различных осложнений слишком высок, поэтому следует сразу назначить антигипертен- зивное JIC больному СД при выявлении у него АД > 130 и 80 (Kaplan NM, 2003; Chobanian A.V., 2003).

В настоящий момент основными группами антигипертензивных JIC являются; диуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, Р-адренобло- каторы, антагонисты кальция, сс-адрено- блокаторы.

Эффективность всех перечислении Щ групп JIC была неоднократно подтвец* - Щ дена в различных исследованиях, mi щ при лечении АГ при СД предпочтеШ И традиционно отдается ингибиторам АПФ 1 с учетом их доказанного нефропров*- I тивного действия.

Однако самое крупное исследовали. I посвященное сравнению антигиперт**^ зивных средств из разных групп, — ALL- I HAT (The Antihypertensive and Liptf- I Lowering Treatment to Prevent Hea^-' 1 Attack Trial — Исследование гипотензии I ной и гиполипидемической терапии д: I профилактики сердечно-сосудистых о- ложнений), проведенное в США, принес.™ относительно неожиданные результаты! | внесло коррективы в клинические рея- мендации по назначению стартовой терапии АГ.

Крупнейшее проспективное рандомизированное исследование ALLHAT, включившее около 45 000 пациентов, оценивало частоту различных неблагоприятны]! I исходов (смерть, инфаркт миокарда и др, на фоне терапии АГ ЛС разных групп хлорталидоном в дозе 12,5—25 мг (тиа зидный диуретик), лизиноприлом (ингибитор АПФ), амлодипином (дигидропири* д и но вый антагонист кальция) и докса зозином (а-адреноблокатор). Все ЛС успешно снижали АД до целевого уровня (менее 140/90 мм рт. ст.), однако еще в хо де исследования было отмечено, что те сравнению с пациентами, получавшими хлорталидон, у пациентов, принимавших доксазозин, риск развития сердечной недостаточности был значительно выше. На основе полученных фактов исследование в группе доксазозина было прекращено досрочно

⇐ Предыдущая 61 62 63 64 656667 68 69 70 Следующая ⇒