эффекты. Кроме того, гидрокортизон измен»» ■' иммунный ответ организма Гидрокортизон > рошо всасывается из ЖКТ. 60 страница

—массу тела (вес)

— имт —от

— ОЕ —ОТ/ОБ -АД

. Биохимические исследования'

—уровень глюкозы в крови натощак —липидный спектр (общий холестерин, триглицериды, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП) —мочевая кислота —Y-ГТ, ACT, АЛТ

■Гормональные исследования.

—инсулин —ТТГ, свободный Т_д —пролактин —ЛГ,ФСГ

—малая дексаметазоноеая проба (исключение синдрома Кушинга)

• Инструментальные исследования'

— ЭКГ

—рентгенография черепа

» Алиментарно-конституциона™ ожирение/вторичные формы ожирений (эндокринно-метаболическое ожирение)

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

. Обучение пациентов

■Подбор адекватной диеты

> Поощрение физических нагрузок

. Изменение образа жизни

« Психологическая и социальная поддержка

> Фармакотерапия.

—Л С, снижающие массу тела

> Хирургическое лечение.

— рестриктивные операции на желуд ке (вертикальная и горизонтальная гастропластика)

— комбинированные вмешательства (гастроекзнальное. би лиопанкреашческое шунтирование)

ютификация

ует множество различных клас- ций ожирения, и среди них клас- Кшции по этиологическому принци- | • по типу отлоэкения жировой ткани, по пМТ (табл. 43.1).

Этиопатогенетическая классификация

ожирения:

■ ’чрвичное ожирение, -алиментарно-конституциональное Pi (почти 95%);

гипоталамическое (не все исследова- J тели признают его существование);

I «(коричное (симптоматическое) ожире-

1 — эндокринно-метаболическое (синдром Кушинга и др);

■ -церебральное (патология головного I мозга)

Классификация по типу отложения жировой ткани:

|i абдоминальное (андроидное, центральное, «верхний» тип);

[* гиноидное (ягодично-бедренное, «ни-

•смешанное.

Следует отметить, что показатель ИМТ ле является достоверным для детей с не- иконченным периодом роста, людей .тарше 65 лет, спортсменов, лиц с хорошо ■извитой мускулатурой, беременных.

Этиология

Этиология ожирения — это сложный «к настоящему моменту нерешенный вопрос. В основе ожирения лежит взаимодействие предрасполагающих эндогенных и экзогенных факторов.

В литературе широко обсуждаются ге- ны-кандидаты: ген рецептора к лептину, гены, кодирующие образование р₂- и Рз-адренорецепторов, липопротеинлипа- зы, fat-ген (ген карбоксипептидазы Е), гены tub, aguti, Ьеасоп-ген, ген рецептора 4-го типа меланоцитостимулирующего гормона и т.д. Изучается роль так называемых PPAR-y-рецепторов, связанных с обменом глюкозы и жира. Исследуется взаимодействие различных эндогенных веществ, участвующих в регуляции пищевого поведения и обмена веществ: лептина, инсулина, грелина, холецисто- кинина, нейропептида Y, биогенных аминов (норадреналина, серотонина), производных проопиомеланокортина (ПОМК) (АКТГ, меланоцитостимулирующего гормона, Р-липотропинов, эндорфинов), ГР, кортизола и др. Однако попытки связать развитие ожирения у большинства людей с каким-то определенным дефектом в функциональной системе, отвечающей за регуляцию пищевого поведения, пока не увенчались успехом.

В связи с этим в настоящее время основное внимание клиницистов сосредоточено на внешних этиологических факторах ожирения, к которым относятся:

■ высококалорийное питание, превышающее по калорийности суточные энергетические затраты;

■ повышенное содержание жиров в рационе;

■ низкий уровень физической активности.

Таблица 43.1. Классификация с учетом значения индекса массы тела (ВОЗ, 1997)'

Масса тела ИМТ, кг/м² Риск сопутствующих заболеваний

Дефицит массы тела <18,5__________________ Имеется риск других заболеваний

*ормальная масса тела 18,5—24,9 Обычный

избыточная масса тела 25—29,9 повышеннь й предожирение)

кжирение I степени

К высококалорийным продуктам относятся продукты, содержащие большое количество растительных и животных жиров (масло, жирные сорта мяса, колбасные изделия, орехи и др.), большое количество углеводов, особенно легкоусвоя- емых (сахар, кондитерские изделия) и алкогольные напитки.

Многочисленные исследования показали, что при сбалансированном питании доля белков в суточном рационе должна составлять 15% от общей калорийности, жиров — 30%, углеводов — 55% На самом деле в суточном рационе большинства населения доля жиров в некоторых случаях доходит до 50—60% за счет снижения потребления углеводсодержащих продуктов, в т.ч богатых необходимыми организ- му трудноперевариваемыми пищевыми волокнами. Высокое содержание жиров в пище способствует увеличению массы тела, т.к. энергетическая ценность жира более чем в 2 раза превосходит таковую для белков и углеводов.

Некоторые характеристики жиров выглядят следующим образом:

■ высокая энергетическая ценность;

■ высокая энергоемкость;

■ высокая склонность к накоплению в организме;

■ низкая способность подавлять аппетит. Избыток углеводов, белков и жиров способствует накоплению жировой ткани.

Патогенез

Избыточное накопление жировой ткани, особенно висцеральной, со временем приводит к выраженному снижению периферической чувствительности к инсулину (инсулинорезистентности), с которым тесно коррелирует маркер инсулинорезистентности — гиперинсулинемия. В некоторых исследованиях даже обнаружена достоверная корреляция между количеством потребляемых жиров и чувствительностью к инсулину, не зависящая от ИМТ.

Инсулинорезистентность предрасполагает к развитию СД-2 и гестационного диабета, повышает потребность в сахароснижающих JIC у больных СД-2.

Гиперинсулинемия является одной it причин формирования АГ (за счетув*** чения реабсорбции натрия) и гиперпр, дукции андрогенов поликистозными яичниками.

Еще одним следствием инсу.тшноре.вр. тентности и повышенного лотреблбвщн жиров становится дислипидемия (повышение ЛПНП и ТГ, снижение ЛПВП)

Ожирение является основной причиной снижения подвижности и трудоспосоа*. сти людей. Это обусловлено увеличении нагрузки на опорные суставы, поражен ем суставов позвоночника и нижних конечностей. варикозным расширением вен. Ожирение приводит к нарушению и функции дыхания, потому что тяжеящ грудная стенка ограничивает амплмт}*,- дыхательных движений, а накопившийся жир в брюшной полости — подвижность диафрагмы, что вызывает самую частув жалобу тучных людей — одышку п® умеренной физической нагрузке. Гиподинамия, которая усиливается по мере уве личения массы тела, также способствуй s развитию инсулинорезистентности.

При ожирении у больных СД-2 сложив» добиться компенсации углеводного обме- на, и это в первую очередь обусловлен I наличием дислипидемии и АГ. Это обстоятельство является одной из основных причин повышенного риска развития у больных СД и ожирением цереброваску* лярных и кардиоваскулярных фатальных осложнений. Ряд ученых считают ожирение независимым фактором риска развития ретинопатии и нефропатии.

Клинические признаки и симптомы

■ Увеличение массы и размеров тела.

■ Одышка при умеренной физическои нагрузке.

■ Быстрая утомляемость, сонливость.

■ Синдром ночного апноэ, храп.

■ Потливость.

■ Гнойничковые поражения кожи, экземы, цианотичные стрии, гиперпигментация в местах трения.

■ Паховые и пупочные грыжи.

артропатии, подагра геморрой

расширение вен нижних

ужчин — эректильная дисфункция. «0 женщин — гиперандрогения (гирсу- П»м. акне), нарушения менструального ■puial бесплодие

1фоме того, могут иметься симптомы дру-

в. заболеваний, сопутствующих ожи- ашю:

■СД;

. ИБС,

f желчнокаменной болезни, хронического

.^качественных опухолей толстого кишечника, у женщин — эндометрия шейки матки, яичников, молочных желез.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

При осмотре пациента необходимо измерить, рост:

массу тела (вес);

ИМТ;

окружность талии (ОТ); окружность бедер (ОБ);

ОТ/ОБ:

АД-

Индекс массы тела отражает степень Нрения и рассчитывается по следующей формуле: вес (кг)

рост (м²) чатка в области живота вместе с висцеральным жиром брюшной полости составляют абдоминальный (брюшной) жир, избыток которого в наибольшей степени способствует прогрессированию инсулинорезистентности. В связи с этим следует определить окружность талии с помощью обычной сантиметровой ленты Показатель окружности талии у мужчин более 94 см свидетельствует о предожирении, а более 102 см — об абдоминальном ожирении. Если у женщин окружность талии достигает 80—88 см, это свидетельствует о предожирении, а более 88 см — об абдоминальном ожирении. Важно также отношение окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ). Если указанное соотношение у мужчин превышает 1,0, а у женщин — больше 0,85, уже можно говорить о наличии абдоминального ожирения

Рекомендуемые исследования (направлены на диагностику сопутствующих заболеваний и на исключение вторичных форм ожирения)

■ биохимические исследования.

— уровень глюкозы в крови натощак;

— липидный спектр (общий холестерин, триглицериды, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП);

— мочевая кислота,

— у-ГТ, ACT, АЛТ;

■ гормональные исследования:

— инсулин;

— ТТГ, свободный Т₄;

— пролактин;

— ЛГ, ФСГ;

— малая дексаметазоновая проба (при подозрении на синдром Кушинга);

■ инструментальные исследования:

— ЭКГ;

— рентгенография черепа.

Как уже указывалось, нормальный диапазон веса, выраженный в ИМТ, колеб- -ется а пределах 18,5—24,9 кг/м². ИМТ в пределах 25—29,9 кг/м² расценивается как избыточный вес (предожирение), а более 30 кг/м² — как ожирение.

В организме жир располагается в подкожно-жировой клетчатке (подкожный жир) и вокруг внутренних органов (висцеральный жир). Подкожно-жировая клет

Дифференциальный диагноз

На алиментарно-конституциональное ожирение приходится около 95% всех случаев этого заболевания. Именно поэтому отсутствие выраженных патологических изменений на рентгенограмме черепа, а также нормальные показатели ТТГ и малой дек- саметазоновой пробы позволяют с уве

ренностью исключить вторичные формы ожирения.

Следует также отметить, что эндокринно-метаболическое ожирение, т.е. вызванное каким-либо первичным эндокринным заболеванием, как правило, характеризуется ИМТ не более 35 кг/м² (40 кг/м² и более — крайне редко).

Клинические рекомендации

Ожирение нужно рассматривать как хроническое заболевание, и, как любое хроническое заболевание, оно требует длительного лечения под наблюдением врача.

Основные подходы в лечении ожирения следующие’

■ обучение пациентов;

■ подбор адекватной диеты,

■ поощрение физических нагрузок,

■ изменение образа жизни;

■ психологическая и социальная поддержка пациента;

■ фармакотерапия;

■ хирургическое лечение.

Диетотерапия

Программы, направленные на снижение веса, должны применяться уже при ИМТ

> 25 кг/м². Питание должно быть с дефицитом калорийности рациона на 500—• 1000 ккал (в среднем 600 ккал) в сутки от исходного для достижения снижения веса на 0,5—1 кг в неделю. Это позволяет уменьшить общую массу тела за 3— 12 месяцев в среднем на 8%.

Принципы рационального питания:

■ основу питания должны составлять продукты, содержащие трудноусвояемые углеводы (крахмал) и неусвояемые углеводы (пищевые волокна). Из напитков предпочтение следует отдавать минеральной воде без газа, кофе и чаю без сахара, овощным сокам, лимонадам на бескалорийных сахарозаменителях,

■ следует увеличить потребление низкокалорийных продуктов (овощи, за исключением картофеля и бобовых, и зелень);

■ необходимо уменьшить наполовину потребление продуктов средней калорийности (несладкие фрукты и ягоды, крупы, макароны, приготовленные из твердых сортов пшеницы, картофель, бобовые, нежирная рыба, нежирное мясо, молочные продукты от 0 до 1% жирности),

■ необходимо избегать высококалорийных продуктов, содержащих жиры и легкоусвояемые углеводы (животное и растительное масло, майонез, сметана, жирный творог, сыры, орехи, семечки жирное мясо, жирная рыба, колбасные изделия, копчености, алкоголь, сахар, кондитерские изделия, сухофрукты). Потребление жира необходимо довести до уровня менее 30% от калорийности суточного питания;

■ диета должна сочетаться с увеличением физической нагрузки, т.к. лишь в этом случае эффективно происходит уменьшение массы тела и количества абдоминального жира,

■ при составлении диеты необходимо учитывать индивидуальные пищевые пристрастия пациента, его образ жизни и экономические возможности,

Терапия АС, снижающими массу тела

Если диета и физические упражнения мало помогают, добиться снижения массы тела можно с помощью JIC.

Показания для начала медикаментозной терапии:

■ ИМТ > 30 кг/м², если за 3 месяца неме дикаментозного лечения масса тела снизилась менее чем на 5^е?!. а за 6 месяцев — менее чем на 10%,

■ ИМТ > 27 кг/м², если за 3 месяца немедикаментозного лечения масса тела снизилась менее чем на 7%, при нали-

— абдоминального типа отложения жира,

— СД-2;

— ИБС;

— АГ;

— поликистоза яичников, бесплодия;

— инфаркта миокарда или инсульта у родственников.

В настоящее время в клинической практике используются два JIC для лечения ожирения орлистат и сибутрамин.

Орлистат является JIC выбора для ле- [ ожирения на фоне АГ:

А Орлистат внутрь до, во время или после основных приемов пищи 120 мг f 3 р/сут, не более 2 лет.

Если прием пищи пропускают или еда не содержит жира, прием орлистата следует пропустить. Для достижения эффекта и предотвращения нежелательных реакций орлистат необходимо применять ? умеренно гипокалорийной диетой, со- [ держащей менее 30% жиров от общей ка- Г «рийности Увеличение дозы свыше ре- Г*шендованной не приводит к усилению I ^терапевтического эффекта

Сибутрамину следует отдать предложение при булимии, а также медленном ■вступлении насыщения:

А Сибутрамин внутрь, независимо от

■ приема пищи, 10 мг 1 р/сут (при

I уменьшении массы тела ченее чем на

■ 2 кг в течение первых 4 нед лечения К дозу увеличивают до 15 мг 1 р/сут), W не более 1 года.

Оперативное лечение

К возможным оперативным вмешательствам при ожирении относят:

• рестриктивные операции на желудке j (вертикальная и горизонтальная гаст- I ропластика);

• комбинированные вмешательства (гас-

троеюнальное, билиопанкреатическое шунтирование).

Оценка эффективности лечения

Критерии эффективности фармакотерапии ожирения:

• снижение массы тела минимум на 5% от исходной;

■ устранение или уменьшение выраженности факторов риска, таких как АГ, I гипергликемия, дислипидемия.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Побочные эффекты орлистата:

■жирный стул;

ш учашение дефекации:

■ маслянистые выделения из прямой кишки.

Перечисленные побочные эффекты наблюдаются только при употреблении в пищу большого количества жиров, поэтому в определенной степени способствуют соблюдению пациентами диеты.

Побочные эффекты сибутрамина обычно возникают в начале лечения:

■ частые:

— потеря аппетита;

— сухость во рту;

— запор;

— нарушение сна;

■ редкие:

— тахикардия;

— незначительный подъем АД;

— потливость;

— чувство беспокойства.

Ошибки и необоснованные назначения

Фармакотерапия ожирения не рекомендуется детям, при беременности и лактации, а также лицам старше 65 лет, поскольку в этих группах не изучены эффективность и безопасность применения соответствующих JIC.

В настоящее время постоянный прием сибутрамина разрешен в течение года, орлистата — в течение 2 лет.

Если на фоне ежедневного приема 15 мг сибутрамина в течение месяца масса тела снижается менее чем на 2 кг, а также за

3 месяца от начала лечения — менее чем на 5^ от исходной, JIC необходимо отменить, поскольку дальнейший прием не приведет к желаемому результату

Противопоказания к назначению сибутрамина включают ожирение органического происхождения, злокачественную или резистентную к терапии АГ (если АД

> 145/95 мм рт. ст.), тяжелые нарушения функции печени, почек, сердечную недостаточность, гипертиреоз, ФХЦ, закрытоугольную глаукому, беременность и лактацию.

Не рекомендуется использовать одновременно с сибутрамин ом ингибиторы

МАО, эритромицин, тролеандомицин, циклоспорин, рифампицин, кетоконазол, фенитоин, карбамазепин, фенобарбитал, дексаметазон. Противопоказания к назначению орлистата включают синдром хронической мальабсорбции, холестаз, беременность и лактацию.

Прогноз

На фоне приема сибутрамина в течение года более чем у 40% больных масса тела снижается минимум на 5^Ь от исходной, из них почти у 13% больных — на 10% и более. Интересно, что наибольшая потеря веса достигается в первые 6 месяцев приема ЛС и остается практически неизменной в последующие месяцы

После первого года у 30—65% пациентов, получающих орлистат, отмечается потеря массы тела на 5% и более. Потери веса 10^вл и более добились 28—38% больных, получающих орлистат. После второго года приема ЛС потеря массы тела, равная 10°о и более, сохраняется у 18— 34% пациентов.

Даже незначительное снижение веса имеет благоприятные последствия для здоровья больных ожирением При снижении массы тела всего лишь на 5—9 кг происходит снижение смертности, связанной с СД, на 44%, с онкологическими заболеваниями — на 37%, с сердечно-сосудистыми заболеваниями — на 9%

Литература

1. Бутрова С. А. От эпидемии ожирения к эпидемии сахарного диабета. Consilium Medicum, 2003; 5(9).

2. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет: Руководство для врачей М Универсум Паблишинг, 2003.

3. Мельниченко Г. А. Ожирение в практике эндокринолога. РМЖ, 2001; 9 (2).

4. Хорошева Г.А., Мельниченко Г.А. Возможности медикаментозной терапии ожирения вчера и сегодня. РМЖ, 2002; 10(11).

5. Expert Panel on the Identification, Evaluation and Treatment of Overweight and Obesity in Adults. Executive summary of the clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults. Arch. Intern Med. 1998; 158: 1855-1867.

6. International Obesity Task Force (lOTF), Collated data 2003.

Глава 44. Остеопороз

Остеопороз (OII) — метаболическое системное заболевание скелета, характериз5'ющееся снижением прочности кости (уменьшением ее массы, ухудшением качества и нарушением микроархитектоники, приводящими к хр5'пкости кости и высокому риск5' переломов).

Эпидемиология

ОП — широко распространенное заболевание, в наибольшей степени поражающее лиц старшего возраста, снижающее продолжительность и качество жизни, имеющее серьезные экономические и социальные последствия. 85% всех случаев ОП составляют постменопаузальный и сенильный ОП

В странах Восточной Европы (исключая Россию) из 10 млн жителей около 600 тыс женщин и 300 тыс. мужчин старше 50 лет страдают ОП. Остеопоротические переломы костей (переломы, произошедшие при минимальной травме или без таковой) возникают у каждой третьей женщины после 60 лет и у 15% мужчин после 65 лет.

Для ОП наиболее характерны переломы тел позвонков, костей предплечья и проксимальных отделов бедренной кости. По данным эпидемиологических исследований, в России 11—12% мужчин и женщин после 50 лет имеют компрессионные переломы тел позвонков Наиболее тяжелые последствия вызывают переломы бедренной кости, смертность от которых в течение первого года достигает 25—50% в разных регионах России.

Среди вторичных форм ОП наиболее часто встречается стероидный (вследствие применения ГКС при лечении различных заболеваний). Частота ОП при применении ГКС составляет от 30 до 50%, зависит от дозы JIC и длительности их приема, а также от характера основного заболевания.

Классификация

Первичный ОП:

— постменопаузальный ОП (1-го типа):

— сенильный ОП (2-го типа),

— ювенильный ОП;

— идиопатический ОП.

Вторичный ОП:

— заболевания эндокринной системы:

| эндогенный гиперкортипизм (бо~ I лезнь и синдром Иценко—Ку- f шинга),

[ тиреотоксикоз; гипогонадизм; шперпаратиреоз;

СД (инсулинозависимый типа 1); гипопитуитаризм, полигландуляр- ная эндокринная недостаточность;

—ревматические заболевания:

ревматоидный артрит;

СКВ,

анкилозирующий спондилоартрит;

— заболевания органов пищеварения:

резецированный желудок; мальабсорбция;

хронические заболевания печени,

— заболевания почек:

ХПН;

почечный канальцевый ацидоз; синдром Фанкони;

— заболевания крови:

миеломная болезнь; талласемия; системный мастоцитоз; лейкозы и лимфомы;

— другие заболевания и состояния:

иммобилизация, овариоэктомия;

хронические обструктивные заболевания легких; алкоголизм, нервная анорексия, нарушения питания; трансплантация органов;

— генетические нарушения:

несовершенный остеогенез, синдром Морфана; синдром Эндерса—Дан л оса; гомоцистинурия и лизинурия;

— прием некоторых JIC:

ГКС;

антиконвульсанты; иммунодепрессанты; агонисты гонадотропин-рилизинг- гормона;

алюминийсодержащие антациды, тиреоидные гормоны.

Комментируя вышеприведенную классификацию ОП, необходимо отметить ее клиническую направленность. Данная редакция классификации была принята на заседании президиума Российской ассоциации по ОП в январе 1997 г.

В Международной классификации болезней X пересмотра наряду с первичным и вторичным ОП различают ОП с патологическими переломами костей и ОП без патологических переломов По морфологическим критериям выделяют ОП:

■ трабекулярный;

■ кортикальный;

■ смешанный.

По метаболической активности:

- ОП с высоким костным обменом;

■ ОП с низким уровнем метаболизма костной ткани;

■ ОП с нормальными показателями костного метаболизма.

Этиология

ОП — мультифакторное заболевание.

В его развитии существенную роль играют факторы риска.

Доказанные факторы риска:

■ пол (женский);

■ возраст (пожилой);

■ раса (белая);

■ дефицит эстрогенов и другие формы гипогонадизма;

■ низкая масса тела (для женщин меньше 56 кг) или потеря более 10% массы тела;

■ наличие у близких родственников ОП или остеопоротических переломов;

■ предшествующие переломы костей;

■ тиреотоксикоз;

■ гиперпродукция ГКС;

■ синдром мальабсорбции;

■ дефицит в продуктах питания кальция, витамина D и белка;

- гиперкальциурия;

■ хронические заболевания почек и печени;

■ состояния после трансплантации органов;

■ иммобилизация;

■ курение;

■ прием определенных JIC (ГКС, проти- восудорожные средства, цитостатики, тиреоидные гормоны).

Предполагаемые факторы риска:

■ злоупотребление алкоголем;

■ злоупотребление кофеином,

■ уменьшение физической активности;

■ позднее менархе;

■ ранняя менопауза;

■ ревматоидный артрит;

■ прием определенных ЛС (гепарина, ку- маринов, теофиллинов, петлевых диуретиков)

Патогенез

Скорость потери костного вещества зависит от многих факторов {см. «Этиология»). При любом патофизиологическом механизме масса костной ткани будет уменьшаться, достигая некоторого порогового значения, после которого наступает стадия переломов.

Как уже отмечалось, выделяют две формы ОП; ОП с высоким костным обменом, при котором высокая резорбция кости не компенсируется нормальным или повышенным костеобразованием, и ОП с низким костным обменом, когда скорость резорбции кости нормальна или снижена, а темп костеобразования замедлен. И та, и другая формы ОП могут проявляться как различные стадии остеопоротическо- го процесса у одного больного.

В патогенезе постменопаузального ОП пусковым фактором является эстрогенная недостаточность, вызывающая резкое ускорение потери костной массы. Точный механизм влияния гипоэстрогенемии на снижение массы кости еще не выяснен, однако доказано наличие эстрогенных рецепторов на остеобластах Дефицит эстрогенов способствует продукции остеобластами фактора, стимулирующего активность остеокластов и их дифференцировку, что обусловливает повышенную резорбцию кости. Предполагают, что недостаток эстрогенов способствует снижению секреции кальци- тонина и повышенной чувствительности кости к резорбтивному действию ПТГ.

Кроме того, в генезе постменопаузального ОП придается значение снижению абсорбции кальция в кишечнике и вторично обусловленному дефициту витамина D, а также многочисленным факторам риска, указанным выше.

В патогенезе сенильного ОП наряду с дефицитом половых стероидов и каль- цитонина большое значение придают отрицательному кальциевому балансу, обусловленному дефицитом витамина D, сниженной абсорбции кальция в кишечнике, что в итоге приводит к развитию вторичного гиперпаратиреоза, повышен ной резорбции костной ткани Избыточная или недостаточная секреция большинства гормонов в любом возрасте ведет к ОП. Примером высокооборотного ОП с резким преобладанием резорбции костной ткани могут служить костная форма первичного гиперпаратиреоза, нарушения метаболизма костной ткани при тяжелом рецидивирующем течении гипер- тиреоза. Избыток ГКС при синдроме Кушинга подавляет костеобразование, при этом снижается всасывание кальция в кишечнике и повышается экскреция его почками Это создает отрицательный кальциевый баланс, приводит к вторичному гиперпаратиреозу и повышенной костной резорбции. Механизмы развития ОП при гипогонадизме у женщин в репродуктивном периоде схожи с таковыми при постменопаузальном ОП. Снижение андрогенной функции у мужчин ведет к сниженному костеобразованию и развитию ОП с низким костным обменом.

Клинические признаки и симптомы

В 50% случаев любая форма ОП может протекать бессимптомно и проявиться первым переломом при низком уровне травмы. Тем не менее можно выделить отдельные симптомы, связанные с наличием микропереломов или незаметно протекающих, так называемых «ползучих» переломов тел позвонков.

■ хроническая боль в спине или боли в костях периферического скелета;

■ деформации позвоночника, изменение фигуры, укорочение туловища:

■ уменьшение роста;

■ выступающий живот, боли в животе которые нельзя объяснить патологией ЖКТ. Они могут быть связаны с изме

нением внутрибрюшного давления за счет деформации позвоночника

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

^агностический поиск предполагает решение следующих задач.

» 1ыявление остеопении (симптома сниженной плотности костей) и осложнений ОП — переломов костей;

■оценка уровня метаболизма в костной ткани путем исследования биохимических и/или морфологических маркеров костной резорбции и костеобразования, а также показателей фосфорно-каль- [ циевого обмена, выяснение причин остеопении и дифференциальная диагностика с другими формами метаболических остеопатий

Выявление остеопении Рентгенография костей скелета. Наиболее широко распространенным и общепринятым методом установления остеопении является визуальная оценка рентге- ррамм скелета. При своей простоте этот шетод определяет лишь выраженные ста- тии ОП и не годится для оценки динамики вменений в костной ткани. Однако он незаменим для диагностики осложнений ОП — переломов. Признаком компрессионного перелома тела позвонка считается снижение высоты тела позвонка, появление клиновидной или двояковогнутой деформации (рыбьи позвонки). Снижение высоты тела позвонка на 15% и более (или более 4 мм) в течение 1-го года после установления диагноза ОП может быть критерием нарастания остеопении в динамике.

⇐ Предыдущая 55 56 57 58 596061 62 63 64 Следующая ⇒