эффекты. Кроме того, гидрокортизон измен»» ■' иммунный ответ организма Гидрокортизон > рошо всасывается из ЖКТ. 36 страница

■ ИШ-хД^хТ^х 0,479

I У взрослых зоб диагностируется, если I 4ъем железы по данным УЗИ превышает 18 мл у женщин и 25 мл у мужчин. У ребенка объем ЩЖ зависит от степени дазического развития, поэтому перед | «следованием измеряются рост и вес ребенка и по специальной шкале или формуле вычисляется площадь поверх- якти тела. У детей объем ЩЖ сопостав- иетея с нормативными показателями |в зависимости от возраста или площади поверхности тела), полученными в регионах без дефицита йода (табл. 23.6).

I В таблице представлены значения верхнего предела (97 перцентиль) нормативных значений в расчете на площадь поверхности тела (ППТ). ППТ вычисляется по формуле или определяется по номограмме, если известны рост и вес ребенка.

Дифференциальный диагноз

Эндемический зоб дифференцируют с хроническим аутоиммунным тиреоидитом и спорадическим зобом, узловые формы коллоидного зоба — с опухолями ЩЖ.

Клинические рекомендации

Профилактика йододефицитных заболеваний

Задачей профилактических мероприятий является достижение оптимального уровня потребления йода населением: 90 мкг/день в возрасте 0—59 месяцев, 120 мкг/день в возрасте 6—12 лет, 150 мкг/день для подростков и взрослых и 200 мкг/день для беременных и кормящих женщин. Обязательным условием эффективности программ профилактики является мониторинг, включающий, согласно рекомендациям ВОЗ, не только оценку экскреции йода с мочой и частоты зоба у школьников, но и определение процента домохозяйств, использующих йодированную соль.

Обеспечить нормальное потребление йода населением можно путем внедрения методов массовой, групповой и индивидуальной йодной профилактики.

Массовая йодная профилактика

Всеобщее йодирование соли рекомендовано ВОЗ, Минздравом РФ, РАМН в качестве универсального, высокоэффективного метода массовой йодной профилактики. Всеобщее йодирование соли означает, что практически вся соль для употребления человеком (т.е. продающаяся в магазинах и используемая в пищевой промышленности) должна быть йодирована. Для достижения оптимального потребления йода (150 мкг/сут) ВОЗ и Международный совет по контролю за ЙДЗ рекомендуют добавление в среднем 20—40 мг йода на кг соли. В Российской Федерации постановлением главного санитарного врача рекомендовано добавление в среднем 40 ±

15мг йода на кг соли. В качестве йодирующей добавки рекомендовано использовать йодат калия.

Эпидемиологические исследования свидетельствуют о транзиторном повышении заболеваемости тиреотоксикозом в старшей возрастной группе в первые 3—5 лет после внедрения всеобщего йодирования соли. Причиной этого нвления является

Таблица 23.6. Нормативные показатели объема щитовидной железы у детей для эпидемиологических исследований

Объем щитовидной Площадь поверхности тела, м²

железы, мл

0,8 0,9 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7

Мальчики______________ 4,7 5.3 6,0 7,0 8,0 9,3 10,7 12,2 14,0 15,8

Девочки 4,8 5,9 7,1 8.3 9,5 10,7 11,9 13,1 14,3 15,6

манифестация скрытого узлового токсического зоба, возникающая даже при небольшом увеличении поступления йода.

В дальнейшем проведение массовой йодной профилактики приводит к значительному снижению распространенности всех форм зоба, в т.ч. и многоузлового токсического зоба.

Групповая и индивидуальная йодиая профилактика

Применение йодированной поваренной соли во многих случаях способно ликвидировать йодный дефицит. Однако в определенные периоды жизни (беременность, кормление грудью, детский и подростковьш периоды) физиологическая потребность в йоде возрастает, и организм нуждается в дополнительном поступлении йода. В таких случаях проводится индивидуальная и групповая йодная профилактика.

Профилактика в масштабе определенных групп повышенного риска по развитию ЙДЗ (дети, беременные и кормящие женщины) осуществляется путем приема фармакологических средств, содержащих физиологическую дозу калия йодида. В группах повышенного риска допустимо использовать только фармакологические средства, содержащие точно стандартизированную дозу йода. В этих группах населения особенно высока распространенность эндемического зоба, и, следовательно, прием JIC с точной дозировкой йодида калия имеет не только профилактическое, но и лечебное значение.

Рекомендуемые дозы калия йодида для проведения профилактики в группах повышенного риска по развитию ИДЗ:

А ^{^[26]} Калия йодид внутрь 50—100 мкг (дети ^ до 12 лет), 100—200 мкг (подростки ^ и взрослые), 200 мкг (беременные и I кормящие женщины) 1 р/сут, длительно.

Диффузный эутиреоидный зоб

Терапия препаратами йода

Для лечения эутиреоидного эндемического зоба, как правило, достаточно назначения препаратов йода (калия йодид) в физиологической дозе:

В Калия йодид внутрь 100—200 мк?

1 р/сут, 1,5—2 года. Эффективность лечения оценивает* через б месяцев после его начала. В сл; чае выявления тенденции к уменьшению размеров ЩЖ продолжают терапию в течение 1,5—2 лет. После отмены калия йодида рекомендуют употребление йодированной соли.

Г ормональная и комбинированная терапия

При отсутствии эффекта через б месяцев проводят терапию левотироксином натрием в дозах, позволяющих поддерживать уровень ТТГ на нижней границе нормы, Эффективность лечения оценивают через 6 месяцев. При достижении нормально-• объема ЩЖ левотироксин натрий отменяют и назначают препараты йода, на фоне чего контролируют объем ЩЖ:

В Левотироксин натрий внутрь утром I за 30 мин до завтрака 75—100 мкг 1 р/сут, длительно

(после окончания курса)

В Калия йодид внутрь 100—200 мкг

1 р/сут, длительно.

Лечение эутиреоидного зоба можно начинать с приема левотирокеина натрия (в дозировках, указанных выше), т к. в ге- незе зоба, помимо йодной недостаточности. могут принимать участие и другие зо- богенные факторы или иметь место врожденный дефект синтеза тиреоидных гормонов. В этом случае после нормализации размеров ЩЖ назначают пожизненный прием йода в физиологической дозе:

В I Левотироксин натрий внутрь утром за 30 мин до завтрака 75—100 мкг ^ I р/сут, длительно

В Калия йодид внутрь 100— 200 мкг

I р/сут, длительно

(после окончания курса)

В Калия йодид внутрь 100—200 мкг

1 р/сут, пожизненно. Монотерапия левотироксином натрием менее предпочтительна, тк. при наступле- ■•■•достаточно быстрого эффекта (умень- : ate зоба) часто развивается синдром от-

i. ны, реализующийся в бурном росте ЩЖ осле отмены JIC (в том случае, если па- » енту не назначен препарат йода). Исхо- Щ из этого, монотерапия левотироксином Юрием при диффузном эутиреоидном | бе используется чаще всего на втором

• апе- когда не наблюдают никакой пози- » ном динамики на фоне монотерапии Я» паратом йода.

Оперативное лечение

При неэффективности консервативных методов лечения эутиреоидного зоба (рост зоба и развитие компрессионного синдрома) показано оперативное лечение.

Узловой/многоузловой эутиреоидный зоб

^ См. главу «Узловой зоб»

Узловой/многоузловой токсический зоб

См главу «Синдром тиреотоксикоза».

Оценка эффективности лечения

Лечение расценивается как эффективное, если на его фоне происходит уменьшение объема ЩЖ, вплоть до его нормализации.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Осложнений и побочных эффектов от лечения диффузного эутиреоидного зоба препаратами йода в адекватных дозах (см. выше), как правило, нет Однако, определяя тактику лечения у лиц старших возрастных ipynn, надо помнить, что с возрастом повышается риск потенцирования развития йод- индуцированного тиреотоксикоза на фоне использования даже профилактических доз калия йодида вследствие декомпенсации возможной тиреоидной автономии.

При использовании левотирокеина натрия побочные эффекты (чаще всего в виде негативного влияния на сердечно-сосудистую систему) возникают в первую очередь из-за передозировки JIC.

Ошибки и необоснованные назначения

Основными ошибками являются назначение препарата йода на короткий временной период, а также отсутствие рекомендаций о применении йодированной соли после отмены препарата йода Кроме того, недопустимым является использование биологически активных добавок с йодом в качестве лечебных средств при йододефицитных заболеваниях.

Терапия левотироксином натрием (особенно монотерапия) не имеет смысла и будет неэффективной, если назначать ЛС в неадекватно малых дозах (25—50 мкг в день), делать интервалы в лечении (прием по принципу «день через день». После прекращения монотерапии левотироксином натрием обязательно следует назначать йод, в противном случае крайне высока вероятность развития синдрома от-

Прогноз

Нормализация объема ЩЖ достигается через 1,5—2 года лечения. Для исключения рецидива заболевания рекомендуется постоянное употребление в пищу йодированной соли.

Литература

3. Касаткина Э.П. Йодное обеспечение детей при искусственном вскармливании. Лечащий врач, 2002; 10 с.

4- Свириденко Н.Ю., Герасимов Г.А., Свя- ховская И.В. Контроль программы профилактики заболеваний, обусловленных дефицитом йода, путем всеобщего йодирования соли: Методические указания. М., 2001.

5. Шилин Д.Е., Пыков М.И., Логачева Т.С., Володина М.И., Касаткина Э.П. Йодная профилактика у детей первого года жизни. Лечащий врач, 2001; 10 с.

6. Glinoer D. The regulation of thyroid function in pregnancy: pathways of endocrine adaptation from physiology to pathology. Endocr. Rev. 1997; 28: 404—433.

7.Hetzel B. Iodine Deficiency Dmi0 (TDD) and their eradication. Lancet 1'

II: 1126.

8. Iodine in pregnancy. J.B. &tanbury,Fe lange, J.T. Dunn, C.S. Pandav, Ed 0xf+ University Press 1998.

9. WHOUNICEF and ICCIDD. Indi- for assessing Iodine Deficiency Dr", and their control through salt todiz- Geneva: WHO, WHO/Euro/NUT 19&.

10. WHO, UNICEF and ICCIDD. РщтМ towards the elimination if Iodine Deficit Disorders (IDD) WHO/Euro/NUT 19b-

11. WHO, UNICEF and ICCIDD. Assesm** of Iodine Deficiency Disorders and Мои - toring their elimination. Geneva• W№ WHO/Euro/NUT 2001.

Современные концепции лечения гипотиреоза у взрослых¹

Об актуальности проблемы гипотиреоза ■Клинической практике врачей абсолютно любых специальностей говорить не приходится. Гипотиреоз является одним из самых частых заболеваний эндокринной системы. По данным некоторых эпидемиологических исследований, в отдельных группах населения распространенность субклинического гипотиреоза достигает 10—12^сг [16]. В последнее десятилетие появилось большое число работ, посвященных проблеме гипотиреоза, которые пре- эбразили наши взгляды на всю патологию щитовидной железы. В первую очередь это связано с внедрением в клиническую ,-фактику современных препаратов тире- ийцных гормонов. Действительно, на фоне [•относительно мало обременительного ариема этих JIC гипотиреоз становится ря пациента, по сути, не болезнью, а образом жизни, который практически не '(подразумевает особых ограничений Так, лшотиреоз, по современным представлениям, перестал рассматриваться как ос- _г тожнение оперативного лечения болезни Грейвса и терапии ¹³Ч. фактически став их целью Наряду с этим гипотиреоз остается единственным неопровержимым и жизненно необходимым показанием для назначения препаратов тиреоидных гормонов

Заместительная терапия

До середины XX века лечение гипотиреоза подразумевало назначение пациентам экстрактов щитовидной железы животных. Эти ЛС, в которых практически невозможно было точно дозировать содержание тиреоидных гормонов, не могли

'Автор: ВВ Фадеев, кафедра эндокринологии ММА им. ИЛИ. Сеченова (заведующий — академик РАН и РАМН И.И. Дедов)

в достаточной мере обеспечивать стойкий эутиреоз, а само их назначение сопровождалось существенными трудностями. Большая часть представлений, которые сейчас многими рассматриваются как традиционные, формировались в период, когда еще не было современных препаратов левотироксина натрия (L-ТД Современные точно дозированные синтетические препараты L-T₄ по структуре не отличаются от Т₄ человека и позволяют легко и эффективно поддерживать стойкий эутиреоз на фоне их приема всего один раз в день (например, Эутирокс («Мерк КГаА» (Германия) для «Никомед»)- Эутирокс — первый препарат L~T₄, который был одобрен к применению в Европе и в настоящее время является самым распространенным левотироксином натрием в мире (применяется более чем в 70 странах)

В ряду других эндокринных заболеваний, требующих хронической заместительной терапии (СД-1, надпочечниковая недостаточность, дефицит гормона роста, гипопаратиреоз и др.), терапия левотироксином натрием при гипотиреозе справедливо считается золотым стандартом. Для этого есть несколько причин.

■ единственной жизненно важной функцией щитовидной железы является продукция тиреоидных гормонов;

■ суточный ритм секреции у тиреоидных гормонов практически отсутствует (вариация ото дня ко дню менее 15%), в связи с чем ежедневный прием Эутирокса в Одной и той же дозе легко моделирует их эндогенную продукцию;

■ стабильность потребности организма в тиреоидных гормонах (редкими ситуациями, в которых требуется изменение подобранной дозы Эутирокса, являются выраженная динамика массы тела, беременность и параллельное назначение некоторых ЛС);

■ высокая биодоступность Эутирокеа при пероральном приеме,

* длительный период полужизни Эути- рокса в плазме (около 7 суток);

« наличие точного критерия (уровень ТТГ), который в полной мере отражает качество компенсации гипотиреоза в течение длительного срока (около 2—3 месяцев);

■ относительная дешевизна;

■ качество жизни пациентов с гипотиреозом, постоянно получающих заместительную терапию Эутироксом, практически незначительно отличается о такового для лиц без гипотиреоза.

Так, в популяционное исследование К. Peterson и соавт. [14], которое продолжалось на протяжении 12 лет (с 1968—1969 по 1980—1981 годы) были включены 1462 женщины среднего возраста, среди которых 29 в течение 1—28 лет получали заместительную терапию L~T₄ по поводу гипотиреоза. В исследовании при помощи анкетирования оценивались риск развития инфаркта миокарда, СД, инсульта, рака и смерти от любой причины, а также качество жизни. В итоге было показано, что продолжительность и качество жизни, а также риск развития основных заболеваний, определяющих эти показатели, не отличались у женщин с гипотиреозом, получавших терапию L-T₄ и в контрольной группе (п = 968).

Также необходимо привести данные о том, насколько реально выполняются пациентами с гипотиреозом рекомендации по приему L-T₄. В популяционном исследовании J V. Parie и соавт. [13] изучалась база данных пациентов одной из областей в Великобритании. Среди 18 944 зарегистрированных пациентов 146 (0,8%) получали L-T₄, из них 134 по поводу первичного гипотиреоза. Из последней группы удалось вызвать 97 пациентов и оценить у них уровень ТТГ. В итоге оказалось, что отличающиеся от нормы показатели имели 48^rt- больных (!!!), при этом у 27% уровень ТТГ был повышен, а у 21% понижен. В полной мере переваливать вину на низкую комплаентность пациентов здесь не приходится, поскольку было показанс что уровень ТТГ напрямую зависел оттв? дозы L-T₄, которую назначил пациент; врач Так, уровень ТТГ был выше нормы. 47% пациентов, которым назначалось ме нее 100 мкг Ь-Т₄ в день, а ниже нормы f I 24% пациентов. По данным уже цитиро-1 ванного колорадского исследования, среди 1525 пациентов, получающих L-T,, у 17,6% имел место субклинический гипотиреоз, у 0,7%, несмотря на прием L-T* был обнаружен явный гипотиреоз [6} j Принципы заместительной терапии гипотиреоза хорошо известны и подробно обсуждаются во многих руководствах [31. Достаточно емко их суммирует Международное руководство по лабораторной диагностике заболеваний щитовидной желе-, зы [9]:

■ для заместительной терапии гипотиреоза предпочтительны препараты L-T<,

■ эутиреоз у взрослых обычно достигает-1 ся назначением L-T, в дозе 1,6 мкг/кг массы тела в день. Потребность в L-T< у детей значительно выше и может достигать 4 мкг/кг в день. Начальная доза препарата и время достижения полной' заместительной дозы определяется индивидуально, в зависимости от возрас-1 та, веса тела и наличия сопутствующей * патологии сердца,

■ потребность в L-T₄ с возрастом снижается. Некоторые пожилые люда могут получать менее 1 мкг/кг L-T, в день;

■ потребность в Ь-Т₄ увеличивается во время беременности. Оценка функции щитовидной железы у беременных женщин, i подразумевающая исследование уровня' ТТГ и свободного Т₄. целесообразна fl каждом триместре беременности. Доза L- Т₄ должна обеспечивать поддержание нормального уровня ТТГ и свободного Т₄

■ у женщин с гипотиреозом в постменопаузе, которым назначается заместительная терапия эстрогенами, для поддержания нормального уровня ТТГ может понадобиться увеличение дозы L-T₄;

■ целью заместительной терапии первичного гипотиреоза является поддержание уровня ТТГ в пределах 0.5—1,5 мМЕ/л.

I lo не вполне понятным причинам паци- I юты с болезнью Грейвса (токсическим I юбом) в анамнезе чувствуют себя лучше назначении им несколько больших 103 L-T₄, на фоне которых уровень ТТГ

I иказываетея в интервале 0,1—0,5 мМЕ/л;

II целью заместительной терапии нггорич- [ лого гипотиреоза является поддержание уровня Т₄ крови на уровне, соответ-

I швующем верхней трети нормальных И значений для этого показателя, t уровень ТТГ медленно меняется после I изменения дозы L-T₄ или назначения другого его препарата; его исследуют не ранее чем через 6—8 недель после этого; р типичным вариантом постепенного до- I стижения полной заместительной дозы

Ь-Т₄ является ее увеличение на 25 мкг каждые 6—8 недель; адекватной дозе со- ответствует стойкое поддержание уровня ТТГ в интервале 0,5—1,5 мМЕ/л;

| пациентам, получающим подобранную дозу L-Tj, рекомендуется ежегодно исследовать уровень ТТГ. На уровне ТТГ не сказывается время забора крови и интервал после приема L-T₄. Если для оценки адекватности терапии помимо этого используется определение уров-

- ня свободного Т₄, утром перед забором крови JIC принимать не следует, по- I скольку на протяжение примерно 9 ч после приема L-T₄ уровень Т₄ крови I оказывается значимо повышенным (на I 15—20*®);

■ в идеале L~T₄ должен приниматься на- I тощак, в одно и то же время суток и как I минимум с интервалом в 4 ч до или по- I еле приема других JIC или витаминов;

•■ прием таких JIC и соединений, как холе- стирамин, железа сульфат, соевые бел- | ки, сукральфат и антациды. еодержа- I щие гидроокись алюминия и снижающие абсорбцию L-T^, может потребо- I вать увеличения их дозы;

| ■ увеличение дозы L-T₄ может понадобиться при приеме пациентами рифам- I пина и антиконвул ьсантов, которые из-

меняют метаболизм гормона. Возвращаясь к обсуждению комгшаент- ности пациентов, хорошо известно, что

значительно хуже выполняются рекомендации по приему сразу нескольких JIC либо при необходимости сложного дробления таблеток. Например, при ограниченном количестве дозировок L-T₄ назначение пациенту индивидуальной дозы в 75 и 125 мкг наталкивается на существенное неудобство. В США и многих странах Европы на рынке имеется до 12 дозировок L-T₄. В настоящее время отечественные эндокринологи получили возможность выбора дозировок левотироксина натрия как и большинство эндокринологов мира. С 2004 г. Эутирокс теперь и в России представлен необходимым спектром дозировок: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг левотироксина натрия в одной таблетке, что существенно облегчает проведение заместительной терапии гипотиреоза. Надежное соответствие принимаемой дозы обеспечивает лучший контроль заболевания. Целью лечения гипотиреоза является стойкое поддержание в организме тиреоидных гормонов на уровне, который удовлетворяет физиологическим потребностям.

Литература

9. International thyroid testing guidelines. JVatzcmaJ academy of clinical biochemistry. Los Angeles 2001 (http://wu>w. nacb.org/Thyroid_LMF>G htm).

10. Ladenson P.W., Singer P.A., Ain K.B., et al. Arch. Intern. Med. 2000; 160:1573—1575.

11. O’Reilly D. BMJ 2000; 320: 1332—1334.

12. Palit Т.К., Miller C.C. Miltenburg D.M. J. Surg. Res. 2000; 90: 161—165.

13. Parle J.V., Franklyn J.A., Cross K.W., et al. Br. J. Gen. Prac. 1993; 43:107—109-

14 Peterson K., Bengtsson C., Lapidus L,** N al. Arch. Intern. Med. 1990; 150: 2071 2081. |

15.Saravanan P., Chau W.F., Hoberts I et al Clin. Endocrinol. 2002; 57: 577— 11 t 585.

16. Vanderpump М., Tunbridge W. ThyroiL. I 2002, 12:839—847. |

17. Vanderpump M.P., Tunbridge W.M. French J.M., et al. Clin. Endocrinol. 1995 f 43(1): 55—68.

Глава 24. Эндокринная зфтальмопатия

Эндокринная офтальмопатия (ЭОГ1) —- аутоиммунное заболевание, проявляющееся патологическими изменениями в мягких тканях орбиты с последовательным вовлечением тканей глаза,

Эутиреоидная болезнь Грейвса — эндокринная офтальмопатия на фоне клинического эутиреоза и нормальных уровней тиреоидных гормонов в крови при отсутствии диффузного токсического зоба в анамнезе.

В научной литературе много различных определений ЭОП (аутоиммунная офтальмопатия, тиреоид- ассоциированная офтальмопатия, офтальмопатия Грейвса и т.д.), что отражает недостаточное понимание патогенеза и, соответственно, неопределенность лечения этого заболевания. В настоящее время наиболее широко употребим термин «эндокринная офтальмопатия».

Эпидемиология

ЭОП встречается в 50—60°Ь случаев ДТЗ, преимущественно в молодом возрасте Чаще болеют женщины При ЭОП в 90^е! случаев выявляется диффузный токсический зоб, в 5% — АТ, в 5—10% — эутиреоидная болезнь Грейвса.

Классификация

Единой классификации ЭОП нет.

В зарубежной литературе используется классификация NOSPECS, согласно которой выделяют шесть классов ЭОП; в каждом классе выделяют три стадии в зависимости от уровня и степени поражения органа зрения, В отечественной практике используются классификация В Г. Баранова, в которой оценивается тяжесть ЭОП в зависимости от степени поражения органа зрения, и классификация А.Ф. Бровкиной, согласно которой выделяется три формы эндокринной офтальмопатии:

■ тиреотоксический экзофтальм;

■ отечный экзофтальм. Выделяют три стадии отечного экзофтальма: стадия компенсации, субкомпенсации и декомпенсации,

■ эндокринная миопатия

Этиология и патогенез

■ '« д действием пусковых механизмов, 1 лможно вирусной или бактериальной

■ шфекции (ретровирусы, Yersinia entero- Н рШса), токсинов, курения, радиации,

■ -тресса, у генетически предрасположен- I кых лиц в мягких тканях орбиты экспрес-

■ сеются аутоантигены

I При эндокринной офтальмопатии имелся антиген-специфический дефект В-супрессоров. Это делает возможным юживание и размножение клонов Т-хел- «ров, направленных против аутоантиге- «в ЩЖ и мягких тканей орбиты Дефект иммунологического контроля :1:угубляется при гипертиреозе. При ДТЗ уменьшается также активность естественных киллеров, что приводит к синтезу аутоантител В-клетками. В ответ на появление аутоантигенов Т-лимфоциты и макрофаги, инфильтрируя ткани орбиты, высвобождают цитокины. В числе прочих эффектов цитокины стимулируют пролиферацию ретробульбарных фиброб ластов, выработку коллагена и гликозаминоглика- ков Гликозаминогликаны с белками образуют протеогликаны, способные связывать воду и вызывать отек мягких тканей орбиты и клинические проявления ЭОП.

При гипотиреозе возникновение ЭОП можно объяснить следующим образом. В норме тироидные гормоны ингибируют продукцию гликозаминогликанов ретро- бульбарными фиброб ласта ми. При гипотиреозе ингибирующий эффект уменьшается.

Клинические признаки и симптомы

ЭОП характеризуется основными симптомами:

■экзофтальмом;

■поражением наружных мышц глаза;

■поражением диска зрительного нерва или роговицы.

Согласно классификации А.Ф. Бровкиной, выделяются три клинические формы ЭОП:

■тиреотоксический экзофтальм: незначительная протрузия глазных яблок, ретракция верхнего века (симптом Кохера), отставание верхнего века при опускании глаз (симптом Грефе), тремор закрытых век (симптом Розенбаха), блеск глаз (симптом Краузе), недостаточность конвергенции (симптом Мебиуса); отечный экзофтальм (25—30 мм): отек периорбитальных тканей выраженный (чаще двусторонний), резко обозначены симптомы Грефе и Мебиуса, ограничение подвижности глазных яблок, диплопия. По мере прогрессирования процесса наступает полная офтальмоплегия, несмыкание глазных щелей, появляются хемоз конъюнктивы, изъязвления роговицы, при осмотре глазного дна определяются застойные диски зрительных нервов. С учетом клинических проявлений выделяют стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации отечного экзофтальма; эндокринная миопатия: отклонение глазного яблока книзу и внутрь, ограничение отведения глаз кверху и кнаружи, диплопия.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

формах ЭОП прямые глазодвигательные мышцы утолщаются до 7—7,5 мм (в норме

4— 4,5 мм), при отечном экзофтальме имеет место снижение интенсивности сигнала от мягких тканей орбиты, для стадии фиброза характерно увеличение интенсивности сигнала

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз ЭОП следует проводить с другими болезнями орбиты. новообразованиями, метастатическими и вторичными опухолями, гистио- цитозом, псевдотумором, сосудистыми и паразитарными заболеваниями.

Важным дифференциально-диагностическим критерием при ЭОП является наличие сопутствующего аутоиммунного заболевания ЩЖ.

Клинические рекомендации

Лечение ЭОП проводится совместно квалифицированным офтальмологом и эндокринологом с учетом степени тяжести заболевания и нарушения функции ЩЖ.

Консервативное лечение ЭОП возможно только на стадии отека.

Коррекция уровня тиреоидных гормонов

Непременным условием успешного лечения является достижение эутиреоидного состояния.

При гипотиреозе необходима заместительная терапия левотироксином натрием под контролем уровня ТТГ в крови (см главу «Гипотиреоз»).

При гипертиреозе показано лечение тиреостатиками (тиамазол и пропилтиоурацил), которое проводится длительно (12—18 месяцев) под контролем общего анализа крови (лейкоциты, тромбоциты) и уровня тиреоидных гормонов в крови- Возможно сочетание тиреостатиков с левотироксином натрием по принципу «блокируй и замещай». При неэффективности консервативной терапии диффузного токсического зоба показано оперативное лечение (см. главу «СмнЗ- ром тиреотоксикоза»).

Лица с эутиреоидной болезнью Грейвса наблюдаются у эндокринолога, контроль тиреоидных гормонов и ТТГ в крови проводится 1 раз в б месяцев. Лечение начинают при появлении симптомов заболевания ЩЖ.

Симптоматическая терапия

В качестве симптоматической терапии ЭОП предлагается использовать защиту роговицы при помощи геля или витаминных капель, ношение темных очков, применение ЛС, улучшающих метаболические процессы в тканях и нервно-мышечную передачу.

С Инозин внутрь после еды 0,2 г 3 'р/сут, длительно или Неостгшшна метилсулъфат, QflSFt С р-р, в/м 0,2 мл 1 р/сут, затем дозу постепенно повышают на

0, 2 мл/сут до 1 мл/сут, далее 1 мл/сут, 10 сут wvu С Таурин, 4% р-р, в/м 2 мл 1 р/сут,

20 сут.

Патогенетическая терапия ГКС

В качестве патогенетической терапии ЭОП используются ГКС, которые оказывают иммуносупрессивное, противовоспалительное, противоотечное действие:

С Преднизолон внутрь после еды 40—

80 мг/cym. в 2 или 4 приема, 2—4 нед, затем постепенное снижение дозы \ на 5 мг/нед до полной отмены или С Преднизолон внутрь после еды,

100 мг/сут в 2 или 4 приема, в течеш 1-й нед; 50 мг/сут в 2 или 4 приема, в течение 2-й нед; 25 мг/сут в 2 приема, в течение 3-й нед,

20 мг /сут в 2 приема, в течение

4- й нед; 15 мг/сут в 2 приема, в течение 5-й нед; затем 10 мг1р/сут в течение 3 мес (от начала лечения) и 5 ли

1 р/сут в течение следующих 3 же. Иногда применяют ретробульбарное введение ГКС:

Бетаметазон фосфат ретробулъбарно

⇐ Предыдущая 31 32 33 34 353637 38 39 40 Следующая ⇒