эффекты. Кроме того, гидрокортизон измен»» ■' иммунный ответ организма Гидрокортизон > рошо всасывается из ЖКТ. 33 страница

В Тшшазол внутрь, независимо от приел- пищи, 30—60 мг 1 р/сут, 4—6 нед.

Оперативное лечение

В См. <■'Диффузный токсический зоб»

Таблица 20.2. Факторы, определяющие выбор особых способов лечения токсической и претоксической аденомы Метод лечения Показания

Операция Молодой возраст

Большие аденомы (> 5 см)

Низкое поглощение радиойода

Обструкция дыхательных путей или сдавление других органов Отказ от лечения радиойодом

Пожилой возраст Маленькие аденомы (< 5 см) Противопоказания к оперативному л

Таблица 20.3. Факторы, определяющие выбор особых способов лечения многоузлового токсического зоба Метод лечения Показания

Операция Молодой возраст

Большие размеры зоба (загрудинное расположение)

Большие участки плохо функционирующей ткани в зобе (со сниженным поглощением радиойода)

Обструкция дыхательных путей или сдавление других органов Отказ от лечения радиойодом

Пожилой возраст

Противопоказания к оперативному лечению

Philopharm GmbH Quedlinburg

Гиамазол - Филофарм

АНТИТИРЕОИДНОЕ СРЕДСТВО

Таблетки 5 мг действ ющее вещество - тиамазол (метимазол)

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ:

• Диффузный токсический зоб или токсическая аденома щитовидной железы

• Подготовка к лечению радиоактивным иодом или резекция щитовидной железы

•Тиреотоксический криз

ВЫСОКОЕ КАЧЕСТВО И УСПЕШНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Представляет: Квайссер Фарма ГмбХ и Ко.КГ 115093, Москва, ул. Люсиновская, 36, стр. 1 Тел.: (095) 363-5051. Факс: (095) 363-5057. E-mail: office@queisser.ru

"ТИАМАЗОЛ - ФИЛОФАРМ” — продукция компании "Филофарм ГмбХ Кведлинбург”

■ рат зарегистрирован Министерством здравоохранения и социвльного развития РФ: П№15930/01 от 11.11.2004

Терапия радиоактивным йодом

^ См.«Диффузный токсический зоб»

I Критерии выбора метода лечения при токсической аденоме и многоузловом токсическом зобе представлены в таблицах 20.2 и 20.3

Тиреотоксикоз у беременных

Беременность на фоне тяжелого тиреотоксикоза наступает редко. Кроме того, при неконтролируемом тиреотоксикозе велика вероятность ее спонтанного прерывания. Но если беременность оказалась возможной, лечение необходимо проводить так, чтобы на всем ее протяжении у женщины поддерживалось эутиреоидное •остояние при использовании наименьших доз антитиреоидных средств.

I Предпочтение отдается консервативной 1ерапии, оперативное лечение проводится »олько в случае ее неэффективности. Оптимальный срок операции — II триместр беременности. Лечение радиоактивным йодом абсолютно противопоказано

Терапия тиреостатиками

Как уже было отмечено выше, существует мнение о предпочтительности лечения тиреотоксикоза в период беременности пропилтиоу рацилом, что связано с меньшей его растворимостью в жирах, большей степенью связывания с белками, меньшим проникновением через транс- плацентарный барьер по сравнению с ти- амазолом.

Особенность консервативной терапии — использование тиреостатиков в минимально эффективных дозах.

Особенности клинической фармакологии тионамидов служат основанием для того, что большинство специалистов считают пропилтиоурацил JIC выбора для лечения тиреотоксикоза у беременных и кормящих женщин. Однако, несмотря на теоретические преимущества пропилтио- урацила, во всех остальных случаях, исключая беременность и лактацию, гораздо чаще используется тиамазол.

Контроль адекватности дозы осуществляется только по уровню свободного тироксина в крови, который необходимо поддерживать на верхней границе нормы (25 нмоль/л).

Достижение эутиреоидного состояния:

А | Пропилтиоурацил внутрь, -независимо . от приема пищи, 100 мг 3—4 р/сут, 3—4 нед или

А I Тиамазол внутрь, независимо от приема пищи, 15—20 мг 1 р/сут, 3—4 нед.

Поддержание эутиреоидного еостоя-

А | Пропилтиоурацил внутрь, независимо от приема пищи, 50—100 мг 1 p/сут,

А ^{^[23]} Тиамазол внутрь, независимо от I приема пищи, 2,5—5 мг 1 р/сут,

I 12-18 мес.

Режим «блокируй и замещай» на фоне беременности не используется. Эго обусловлено особенностями плацентарного барьера, который хорошо проницаем для тиреостатиков и, в малой степени, для ти~ реоидных гормонов, в результате чего существует риск развития гипотиреоза у плода.

Низкие дозы тионамидов (тиамазола — до 15 мг/сут и пропилтиоурацила — до 150 мг/сут) можно назначать кормящим матерям, страдающим тиреотоксикозом. Они существенно не влияют на функцию ЩЖ младенца За счет иммуносупрессив- ного влияния беременности, а также вследствие увеличения в этот период жизни женщины продукции ТСГ в печени, в крови возрастает фракция тироксина, связанного с этим белком Поэтому у беременной может развиться ремиссия ДТЗ.

Терапия р-адреноблокаторами

Р-адреноблокаторы во время беременности применять также не рекомендуется Зто может привести к недоразвитию плаценты, внутриутробной задержке созревания плода, постнатальной бради- кардии и гипогликемии. Но если Р-адреноблокаторы необходимы, возможно их назначение в дозе, не превышающей 20— 40 мг/сут, на короткий период времени (до

2недель).

В | Пропраиолол внутрь 20—40 мг 1 р/сут, до ликвидации клинических проявле-

Тиреотоксикоз у детей и подростков

Предпочтение отдается консервативной терапии. Начальный этап тиреостатичес- кой терапии сходен с тактикой, изложенной выше; этап поддерживающей терапии может быть более длительным, особенно в случае отсутствия иммунологической ремиссии.

На протяжении 3—4 лет назначают тиреостатики в поддерживающих дозах —

5— 10 мг/сут, чтобы обеспечить стабильную ремиссию заболевания. Контроль эффективности лечения тот же, что и у взрослых пациентов. Цель такой терапии известна: сохранение ремиссии вплоть до завершения полового созревания (18—

19 лет). В дальнейшем можно применять тактику ведения больных, используемую у взрослых Терапия радиоактивным йодом у детей и подростков не используется.

Тиреотоксикоз у пожилых

Гипотиреоз как естественный исход радикального лечения у этих пациентов следует компенсировать настолько минимальным количеством тироксина, чтобы его было достаточно лишь для поддержания нормального уровня ТГГ в сыворотке крови.

Редкие формы тиреотоксикоза

Деструктивный тиреотоксикоз, имеющий место на фоне подострого, аутоиммунного, а также амиодарониндуцирован- ного тиреоидита, не требует применен» тионамидов, т.к. не сопровождается син тезом новых молекул гормонов. Сроки те чения и тяжесть как подострого, так • амиодарониндуцированного тиреоидит; уменьшаются при применении ГКС (ся главу «Тиреоидиты»). У большинства больных симптомы купируются (3-адре ноблокаторами:

В Атенолал внутрь 50 мг 1—2 р/сут, до I ликвидации клинических проявлений

В Метпопролол внутрь 50 мг 2—3 р/сути.

до ликвидации клинических проявят

В Пропранолал внутрь 20—40 мг

3—4 р/сут, до ликвидации клитчк- скгис проявлений.

Относительно тяжелый тиреотоксиЯ может иметь место при пузырном заносе или хорионкарциноме В таких случаях удаляют пузырный занос или принимают меры, направленные непосредственно на хорионкарциному.

ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз встречается редко и связан либо с рези(- тентностью гипофиза к тиреоидным гормонам, либо с ТТГ-секретируюгцей аденомой гипофиза. Лечить это состояние сложно Октреотид и бромокриптин могут снижать продукцию ТТГ, но их эффект слаб и непродолжителен. Использование ГКС, также обладающих способностью ингибировать секрецию ТТГ, затруднено из-за значительных отдаленных побочных эффектов. Недавно было показано, что 3,5,3’-трийодуксусная кислота обладает большим, чем Т₄, сродством к неко-

I ирым мутантным рецепторам, и есть

■ ад сообщений об эффективности ис- рльзования ее в терапии некоторых, хо-

I v и не всех, больных с резистентностью В "ятофиза к тиреоидным гормонам Луч-

■ _лй метод лечения ТТГ-секретирующих

■ w-еном гипофиза — транссфеноидаль- ная операция с последующей лучевой терапией или без нее

Эктопированный тиреотоксикоз мо- быть связан с яичниковой струмой или функционально активными метастаза, т дифференцированного рака 1ЦЖ. 1ри опухолях яичника требуется хирур- I ,'ический метод лечения, для лечения мегастазов дифференцированного рака ЩЖ I используют радиоактивный йод и химио-

,теря пию.

При ятрогснном тиреотоксикозе, свя- анном с острой передозировкой левотироксина, применяют лаваж желудка с дре- I ясным углем и секвестрантами жирных I кислот (колестирамин), которые препятст-

вуют всасыванию тиреоидных гормонов Симптоматику можно ослабить (З-адрено- Р "локаторами В тяжелых случаях прово- угт плазмаферез или диализ.

Тиреотокеический криз

Терапия тиреостатиками

Лечение криза начинают с назначения больших доз тиреостатических ЛС. Если больной без сознания, ЛС вводят измельченными через назо-гастральный зонд. Через 1—2 ч после введения 1-й дозы ти- реостатиков назначают препараты йода: С Пропилтиоурацил внутрь, независимо от приема пищи, 600 мг однократно, затем 300 мг каждые 6—8 ч, до ликвидации клинических проявлений или С I Тиамазол внутрь, 60—80 мг однократно, затем 30 мг каждые 6—8 ч, до ликви- I дации клинических проявлений

Йод/калия йодид внутрь 10 капель

3— 4 р/сут, до ликвидации клиниче- | ских проявлений Возможно также в/в введение 10% раствора йодида натрия. На протяжении первых суток в/в введение йодида натрия повторяют через каждые 8 ч:

I Натрия йодид, 30% р-р. в/в капелъно 10 мл 4 р/сут в 1-е сут, затем I р/сут, до ликвидации клинических проявлений

С | Декстроза, 5^е*- р-р, в/в капелъно 1000 мл I до 3—4 р/сут в 1-е сут, затем I 1 р/сут, до ликвидации клинических проявлений.

Терапия ГКС и регидратация

Для борьбы с дегидратацией используются 5% раствор декстрозы, 0,9^го раствор натрия хлорида, повидон или другие плазмозамещающие средства. Объем вводимой жидкости зависит от степени дегидратации, а выбор ЛС — от биохимических показателей конкретного больного (уровня гликемии, содержания К, Na и т.д.).

Для купирования надпочечниковой недостаточности вводят водорастворимые ГКС по 100—300 мг/сут:

С | Г%1дрокортизон в /в или в/м 100 мг каждые 1—3 р/сут, до ликвидации клинических проявлений.

Терапия Э-адреиоблокаторами

Для блокады активности симпато-адрена- ловой системы при тиреотоксическом кризе также назначают (З-адреноблокаторы:

С ^{^[24]} Пропранолол внутрь 40 мг 4 р/сут или в/в медленно 1 мг каждые 4 ч, до лик- I видацгш клинкнеских проявлений.

Возможность использования р-адреноб- локаторов может быть ограничена низкими цифрами АД при прогрессировании относительной надпочечниковой недостаточности.

Другие методы лечения

Не рекомендуется применять в качестве жаропонижающих средств салицилаты, т.к. они уменьшают связывание тиреоидных гормонов транспортными белками крови и повышают уровень свободного T_d и Т₄ в крови. Снижать температуру необходимо путем влажных обертываний тела или применением парацетамола.

При необходимости назначаются сердечные гликозиды, седативные средства и ингибиторы протеаз. Всем пациентам назначают антибиотики широкого спектра действия.

В случае отсутствия эффекта от назначенной терапии либо крайне тяжелого состояния больного возникает необходимость прямого удаления гормонов ЩЖ из крови Для достижения этой цели наиболее эффективен плазмаферез. При улучшении общего состояния больного дозы указанных выше JIC могут быть значительно снижены.

Оценка эффективности лечения

монов. Содержание ТТГ приобретает значение только при длительной тиснамщрЯ терапии.

Вне зависимости от использованного метода лечения тиреотоксикоза невозможно гарантировать сохранение у пациента состояния нормальной функцм ЩЖ — эутиреоза.

Основными проблемами медикамент»* | ного лечения ДТЗ являются высокая наг тота рецидивов тиреотоксикоза посг° прекращения лечения и объективные трудности прогнозирования их наступления. По данным большинства исследований, частота рецидивов тиреотоксикв» | на протяжении первых 5 лет после отмены консервативной терапии составляет 50—60Гс. Факторами риска рецидива являются большой объем ЩЖ (более 30 иг' у лиц молодого возраста, преимущества* ное повышение уровня Т₃ на фоне лечения тиреостатиками при исходно высоком уровне тиреоидных гормонов до лечения, при ассоциации с антигенами HLA~DR₃ к DRW₃, при сохранении высокого уровня тиреоидстимулирующих антител в крови на фоне лечения. Прогноз заболевания более благоприятен у пациентов с неосложненным тиреотоксикозом, исходно высоким уровнем антител к тиреоперок- сидазе, а также у пациентов, ЩЖ которых уменьшилась в объеме на фоне консервативной терапии Большинство исследователей с целью прогноза рецидива тиреотоксикоза в конце длительного курса лечения ДТЗ предлагают использоватн определение уровня тиреостимулирую щих антител в крови и результат пробы с угнетением Т_а или тиреолиберином. Было показано, что у лиц с положительными ре зультатами пробы с Т₃ риск рецидива ниже на 50% по сравнению с пациентами, имеющими отрицательные результаты этой пробы.

При ДТЗ после длительной тиреостати- ческой терапии возможно достижение иммунологической ремиссии заболевания Вместе с тем больные полностью не защищены от рецидива тиреотоксикоза, который может возникнуть как вскоре после достижения ремиссии, так и спустя десятилетия.

При использовании хирургического ме- ада лечения или терапии радиоактивным ^дом не исключено формирование гипоти- зеоза. Большинство специалистов считают то развитие после радикальной терапии ie осложнением, а естественным исходом [ечения. В этой связи пациенты должны #ыть осведомлены о возможных изменени- к тиреоидного статуса и необходимости I юнтрсяя за уровнем тиреоидных гормонов в крови после завершения курса лечения. Нераспознанный гипотиреоз, даже суб- {линический, может стать причиной ги- перлипопротеинемии, предрасполагающей I прогрессированию атеросклероза и ишемической болезни сердца

Осложнения и побочные эффекты лечения

ки осложнений необходим контроль общего анализа крови не реже 1 раза в 7—

10дней на фоне лечения тионамидами

Частой ошибкой является постановка диагноза АТ больному ДТЗ и, как следствие этого, раннее прерывание лечения тирео- статическими средствами с увеличением риска рецидива тиреотоксикоза в последующем. Такое неадекватное медикаментозное лечение, а также несвоевременное использование радикальных методов у больных с рецидивирующим течением заболевания приводят к инвалидизации пациентов с развитием тиреотоксического сердца и недостаточности кровообращения. Связь между тиреотоксикозом и развитием фибрилляции предсердий установлена. Даже субклинический тиреотоксикоз втрое увеличивает риск фибрилляции предсердий. Последствием некомпенсированного тиреотоксикоза также является снижение костной плотности с развитием остеопороза. Хотя на сегодняшний день не доказано, что среди лиц с тиреотоксикозом психические заболевания встречаются чаще, полагают, что избыток тиреоидных гормонов обусловливает поведенческие сдвиги. Поздняя диагностика, неадекватное лечение, в т ч. плохая подготовка к радикальным методам лечения (отсутствие стойкой компенсации ти-

Таблица 20.4. Побочные действия тионамидов

Побочные эффекты

Агранулоцитоз

Холестатическая желтуха

Незначительные (1—5%)

з проявления (сыпь, зуд)

Транэигорная гранулоцитоления Лихорадка

Артралгии

реотоксикоза), увеличивают риск развития тиреотоксического криза.

Абсолютным противопоказанием для комбинированной терапии тиреостати- ками и левотироксином натрием является беременность. Тиреостатики (но не тироксин) легко проходят через плаценту и могут вызвать тяжелый гипотиреоз у плода.

Прогноз

Зависит от причины тиреотоксикоза.

При ДТЗ прогноз благоприятный. По многочисленным данным, на фоне консервативной терапии процент ремиссий составляет в среднем 50%.

При хирургическом лечении и использовании радиоактивного йода часто развивается гипотиреоз, который в настоящее время рассматривается не как осложнение, а как прогнозируемый исход лечения. В этом случае назначается пожизненное лечение с использованием тиреоидных гормонов с целью компенсации гипотиреоза.

Литература

1.Балаболкин М.И., Петунииа НА Диагностика и лечение диффузного токсического зоба. Терапевтический архив, 1997; 20: 22—17.

2. Болезни щитивидной железы. Под ред Л И. Бравермаиа. М.: Медицина, 20% 194—221.

3. Герасимов Г.А., Петунина Я.А. Заболе вания щитовидной железы. Пргшш ние к журналу «Здоровье» (Для тех кто лечит), 1999

4. Davenport М., Talbot G. Н. Ann. Roy. Col Surg. 1989; 71: 88-91.

5. Hashisume К., et al. N. Engl. J. Med. 199. 324: 947-95S.

6. Headley A. J., et al. J. Clin. Endocrinol 1989;31:209-218.

7. Mann K., et al. Exp. Clin. Endocrinol. 1991: 97: 224-230.

8. Remwein D., et al. J. Chn. Evdocnm. Metab 1993; 76: 1516—1521.

9. Ross D.S. J. Endocrinol. Metab. 1993; *■ 281—285.

10. Wmsa B., et al. Acta Endocrinol. 1990; 122' 622—728.

Глава 21. Тиреоидиты

Тиреоидиты — воспалительные заболевания ЩЖ.

Общая классификация тиреоидитов.

■ острый тиреоидит:

— гнойный;

— негнойный;

■ подострый (вирусный) тиреоидит де Кервена;

■ хронический тиреоидит:

— аутоиммунный:

гипертрофический (зоб Хашимото); атрофический;

— бессимптомный.

безболевой;

послеродовый;

— специфический:

туберкулезный; сифилитический; септико-микозный и т.д.;

— фиброзный тиреоидит Риделя (в настоящее время исключен из заболеваний ЩЖ и рассматривается только как симптом некоторых системных заболеваний)

Острый гнойный тиреоидит . Острый пегнойный тиреоидит

Антибиотики

Лмоксициллин/клавуланат

Эпидемиология

Острый тиреоидит встречается крайне редко.

Классификация

Острый тиреоидит подразделяют на гнойный и негнойный.

Этиология и патогенез

Острый тиреоидит — это воспалительное заболевав I ЩЖ, вызванное бактериальной инфекцией, чаще вс- го пиогенным стрептококком или золотистым стаф» лококком. Возбудители инфекции могут проникать | железу по лимфатическим путям или гематогеЯМ Воспалительный процесс обычно захватывает толш одну долю ЩЖ Острый негнойный тиреоидит может быть вызв»я ионизирующей радиацией (радиационный). Этот взд тиреоидита может возникать у больных, леченных большими дозами радиоактивного йода (например, по поводу диффузного токсического зоба).

Клинические признаки и симптомы

Клиническая картина острого гнойного тиреощи-

та характеризуется острым началом с подъемом ' температуры тела до 38—39° С, появляются озно1 и тахикардия. ЩЖ увеличена в объеме, болезнен на. Боль иррадиирует в уши и нижнюю челюст! I При абсцедировании появляется очаг флюкт^Л ции, кожные покровы над зоной поражения гиперя ■ мированы. Могут формироваться свищи с проры* вом содержимого на переднюю поверхность шеи ик в средостение, в зависимости от расположения абсцесса

При остром негнойном тиреоидите появляется болезненность в области ЩЖ, клинические признакй ’

СХЕМА ПОЭТАПНОГО ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ

острый и подострьы тиреоидиты

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Острый тиреоидит

Острый гнойный тиреоидит

• Антибактериальные J1C парентерально » Вскрытие и дренирование абсцесса Острь 1 негнойный тиреоидит

• р-адреноблокаторы

Тиреотоксический криз

• Тиреостатики

• гкс

Подострый тиреоидит

. нпвс

• гкс

• При гипотиреозе- левотироксин

• При тиреотоксикозе: Р-адреноблокаторы

тиреотоксикоза (тахикардия, потливость и т.д.).

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

В число обязательных диагностических тестов входят:

- общий анализ крови (обычно выявляется лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, резкое повышение СОЭ);

- УЗИ ЩЖ;

■ тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) с последующим посевом материала для выявления возбудителя. Функциональное состояние ЩЖ обычно не изменяется.

Острый гнойный тиреоидит

Проводят антибактериальную терапии* С I Амоксицумлин/клавуланатв/в

1000 мг/200 мг 3 р/сут, 5 сут гии С Цефазолин в/в или в/м 1000 мг 3 p/сyn

5 сут.

Острый негнойный тиреоидит

Проводят симптоматическую терапии Р-адреноблокаторами:

С Пропранолол внутрь 20—40 мг

3— 4 р/сут, до ликвидации клиниче ских проявлений.

Оценка эффективности лечения

Дифференциальный диагноз

Дифференцировать острый гнойный ти- реоидит чаще всего приходится с подост- рым тиреоидитом, для которого не характерны лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и нормальное содержание тиреоидных гормонов в крови В число заболеваний, входящих в дифференциально-диагностический поиск, также включают флегмону шеи, острые кровоизлияния в кисту ЩЖ, аденому и рак ЩЖ.

Клинические рекомендации

При остром гнойном тирсоидите парентерально вводят антибактериальные JIC с учетом чувствительности выявленных возбудителей. При наличии флюктуации показано вскрытие и дренирование абсцесса.

При остром нетнойном тиреоидите для

устранения симптомов тиреотоксикоза показаны p-адреноблокаторы, в случае необходимости — анальгетики Тиреоста- тики и ГКС показаны в случае развития тиреотоксического криза, который так же, как и острый негнойный тиреоидит, может быть следствием лечения ^Ш1 при неадекватной подготовке.

Нормализация температуры тела, общего состояния больного и общего анализа крови

Осложнения и побочные эффекты лечения

Поздняя диагностика и неадекватная терапия острого гнойного тиреоидита чре ваты развитием гнойного медиастинита что существенным образом ухудшает прогноз

Ошибки и необоснованные назначения

При остром негнойном тиреоидите тирео токсикоз возникает вследствие деструкции ткани ЩЖ, поэтому тиреостатики обычно не используют.

Прогноз

Прогноз при своевременной диагностике и адекватном лечении благоприятный. Рецидивы острого тиреоидита, как и случаи гипотиреоза в исходе, наблюдаются крайне редко.

Подострый тиреоидит

Указатель описаний ЛС

^Яшеноблокаторы

ГКС

■Линзовом .. 902

НПВС

1#пш.-(Ы1щилов<хя кис. юта

Эпидемиология

Распространенность подострого тиреоидита составляет 1—2% от всех заболеваний ЩЖ. Чаще заболевание встречается у женщин в возрасте 20—50 лет, редко — у детей. Заболеваемость выше у лиц с HLA-BW35.

Этиология и патогенез

Подострый тиреоидит (гранулематозный, де Кервена, вирусный, гигантоклеточный) — воспалительное заболевание ЩЖ вирусной этиологии. Предполагают, что возбудителями могут быть вирус Коксаки, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, ЕСНО-виру- сы, вирусы гриппа и вирус Эпштейна—Барр.

Внедрение вируса в тиреоцит вызывает его разрушение, что приводит к высвобождению большого количества тиреоидных гормонов в кровь (возникает тиреотоксикоз). Тканевая реакция на внедрение вируса гистологически проявляется фокальной гранулематозной инфильтрацией гистиоцитами и гигантскими клетками.

Клинические признаки и симптомы

Характерен подъем температуры тела до 38—39° С через 2—3 недели после перенесенного гриппа, ОРВИ Боль на пораженной стороне передней поверхности шеи. обычно иррадиирующая в ухо или нижнюю челюсть с той же стороны, усиливается при глотании или повороте головы. По мере прогрессирования заболевания боль нередко распространяется и на другую сторону шеи. Нередко болезненность настолько сильна, что пальпация ЩЖ невозможна

При развитии заболевания характерна смена фаз функционального состояния ЩЖ.

Первая из них -— тиреотоксичеекая стадия, продолжается 4—6 недель и отражает реакцию гормонально активных клеток на повреждающее влияние воспалительного процесса. Захват йода ЩЖ почти полностью блокирован. У 50^гс больных появляются симптомы тиреотоксикоза: тахикардия, похудание, раздражительность, плаксивость.

Вторая, или эутиреоидяая, стадия болезни характеризуется снижением до нормы поступления гормонов из разрушенных фолликулов в кровь вследствие истощения их запасов в ЩЖ.

У многих больных эутиреоз сохраняется, однако при тяжелом течении заболевания из-за снижения числа функционально активных тиреоцитов может наступить гипотиреоидная фаза длительностью до

2— 3 месяцев. В этой фазе усиливается процесс регенерации фолликулярной ткани Сниженный в начале этой стадии захват йода ЩЖ к ее исходу восстанавливается.

Четвертая фаза — выздоровление — характеризуется восстановлением структуры и функции ЩЖ.

острый гнойный тиреоидит. Отсутствие лейкоцитоза со сдвигом формулы влево, уменьшение захвата ¹³¹1, а также быо рый обезболивающий аффект преднмА лона ставят под сомнение диагноз «острый гнойный тиреоидит».

Среди других заболеваний, требующих дифференциальной диагностики, — кровоизлияние в кисту ЩЖ, диффузный токсический зоб с болезненной при пальпации ЩЖ, недифференцированный рак ЩЖ, а также флегмона шеи, средний отит, синдром височно-нижнечелюстного сустава.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

В общем анализе крови наблюдаются лимфоцитоз, резкое ускорение СОЭ. Иногда отмечаются гипер-у-глобулинемия, увеличенное содержание фибриногена

Уровни Т₃ и Т₄ в сыворотке зависят от распространения и тяжести воспалительного процесса и могут быть повышены в начале заболевания со снижением их уровня в случае развития транзиторного гипотиреоза. На протяжении нескольких недель после появления симптомов заболевания в сыворотке крови могут обнаруживаться аутоантитела к тиреоглобулину и тиреоид- ной пероксидазе. Через несколько месяцев аутоантитела исчезают. Появление ауто- антител является, по-видимому, реакцией на попадание тиреоглобулина в кровь.

При сканировании ЩЖ с ¹³¹1 (изучение поглощения ^Ш1 1ДЖ не является обязательным методом исследования и используется обычно только в диагностически сложных случаях) зона воспаления выглядит «холодной», а данные УЗИ свидетельствуют о зоне пониженной эхогенности.

Дифференциальный диагноз

Подострый тиреоидит необходимо дифференцировать с другими заболеваниями ЩЖ и нетиреоидными заболеваниями, которые сопровождаются болями в передней части шеи, ухе или нижней челюсти. Среди этих заболеваний, прежде всего.

Противовоспалительная терапия

При стертой клинической картине назначают аспирин или другие НПВС:

С Ау/етгихалицгиювая тсислота внутрь т еды 600 мг каждые 4 ч до исчезновения I болевого синдрома и снижения температуры тела, затем дозу постепенно I уменьшают во полной отмены J1C. I I Нет данных о наиболее предпочтительном НПВС, но способность аспирина вытеснять сТ₄ из связи с белком дает основание для использования других НПВС, хотя исторически первым ЛС, иепользс- ванным для лечения подострого тиреои- дита, был именно аспирин.

Чаще используют ГКС (обычно ДО-

14дней):

С Преднизалон внутрь после еды 30—60 м

I р/сут, до ликвидации клиническга I проявлений, затем доза снижается ш

5 мг в неделю во полной отмены ЛС.

⇐ Предыдущая 28 29 30 31 323334 35 36 37 Следующая ⇒