эффекты. Кроме того, гидрокортизон измен»» ■' иммунный ответ организма Гидрокортизон > рошо всасывается из ЖКТ. 31 страница

Прогноз

В подавляющем большинстве случа' потпреоза прогноз благоприятный Он висит от давности гипотиреоза (при ^- тельно существующем гипотиреозе ос значение для прогноза больных при^ тают сердечно-сосудистые заболев? вследствие ускоренного развития ат склероза), адекватности терапии и ра тия осложнений (прежде всего, гипот оидной комы). Даже при раннем на" лечения летальность при гипотирес коме составляет 50^е о.

Тиреотом Тиреокомб‘ Трийодтиронин 50 Берлин-Хеми • Доказанная безопасность в адекватных дозах • Эффективны в любом возрасте • Не имеют аналогов в России

Заменяет, не изменяя.

V БЕРЛИН-ХЕМИ МЕ1ИРИ11И

>. Тел.. (495) 785-01-00. факс* (495) 785-01-01 httpv/www.berlin-ehemi?

изатель описаний ЛС Субклинический гипотиреоз — это синдром, при ко vmu-vnjic-етр. те тором отмечают повышение концентрации ТТГ :

крови на фоне нормального уровня свободных Т₄ и Т_э

⁰⁶¹ Эпидемиология

Субклинический первичный гипотиреоз встречается в популяции значительно чаще, чем клинически выраженный (у 1,2—15% населения). Распространенность субклинического гипотиреоза зависит от пола и возраста пациентов, чаще он встречается у пожилых женшин.

Этиология и патогенез

Этиология субклинического гипотиреоза совпадает с этиологией клинически выраженного гипотиреоза. В большинстве случаев причинами субклинического гипотиреоза являются аутоиммунный тиреоидит, лечение радиоактивным йодом или резекция щитовидной железы по поводу тиреотоксикоза.

В основе изменений в организме лежит недостаток Т₄ для обменных процессов, даже в случае его нормальной концентрации в крови. В таком случае отражением дефицита Т₄ является только повышение уровня ТТГ

Клинические признаки и симптомы

Обычно четкие симптомы гипотиреоза отсутствуют или обнаруживаются ретроспективно, после лабораторного подтверждения субклинического гипотиреоза.

У 25—50% больных можно выявить умеренно выраженные отдельные симптомы гипотиреоза (см. под- главу «Первичный гипотиреоз»).

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагностика субклинического гипотиреоза включает установление диагноза субклинического гипотиреоза и уточнение причин гипотиреоза.

Диагностика гипотиреоза: оценка уровня ТТГ и свободного Т₄ с помощью высокочувствительных методов

Критерием диагноза субклинического первичного гипотиреоза является умеренное повышение уровня ТТГ (от 4,01 мЕД/л, при норме 0,4—4 мЕД/л) в сочетании с нормальным уровнем Т₄.

Уточнение причин первичного гипотиреоза:

■ УЗИ щитовидной железы;

■ сцинтиграфия щитовидной железы;

■ пункционная биопсия щитовидной железы,

■ определение антител к тиреоперокси- дазе (при подозрении на аутоиммунный тиреоидит).

Дифференциальный диагноз

Субклинический первичный гипотиреоз дифференцируют с теми же заболеваниями и состояниями, что и клинически выраженный первичный гипогиреоз (см. выше).

Клинические рекомендации

Подходы к лечению субклинического первичного гипотиреоза различны. Одни авторы считают оправданным назначение левотироксина натрия во всех случаях субклинического гипотиреоза, другие придерживаются мнения о назначении левотироксина натрия только при уровне ТТГ >10 мЕД/л По мнению большинства, наиболее оправданным является назначение левотироксина натрия в случае стойкого повышения уровня ТТГ.

До начала заместительной терапии рекомендуют^-

■ повторное гормональное исследование через 3—6 месяцев после впертые обнаруженных лабораторных признаков суб- клинического гипотиреоза;

■ заместительная терапия левотир*- сином натрием показана при стойкой субклиническом гипотиреозе, при уровне ТТГ > 10 мЕД/л или как минимум двукратном выявлении уровня ТТГ < 5 мЕД/л, но > 10 мЕД/л;

■ если субклинический гипотиреоз выявлен во время беременности, терапия левотироксином натрием в полной заместительной дозе назначается немедленно;

■ у женщин с повышенным уровнем ТТГ и наличием антител к тиреопероксида-1 зе значительно повышается риск par вития клинически выраженного гипо-1 тиреоза. В связи с этим многие авторы рекомендуют при наличии двух факт- [ ров риска (повышение уровня антитг.-1 к тиреопероксидазе при субклиничес-1 ком гипотиреозе) назначать левоти- роксин натрий при любом повышении уровня ТТГ.

При стойком субклиническом гипотире- I озе (сохранение повышенного уровня ТТГ I в течение 3—6 месяцев), при уровне ТТГ ■ >10 мЕД/л или как минимум двукратной ■ выявлении уровня ТТГ > 5 мЕД/л, но I < 10 мЕД/л назначают:

Левотироксин натрий внутрь 1 мкг/кг щ 1 р/сут утром натощак, длительно ■ (ггод контролем уровня ТТГ е хроаи) ■

Оценка эффективности лечения

денка эффективности лечения произво- гтся посредством контроля уровня ТТГ, в™горый должен находиться в нормальном диапазоне (0,4—4 мБД/л). В последнее вре- няпоявились сообщения, что оптимальным является уровень ТТГ 0,5—1,5 мЕД/л, который отмечают у большинства здоровых людей. После назначения полной заместительной дозы левотирокеина натрия адекватность терапии оценивают через 2—

3месяца При нормальном уровне ТТГ повторный контроль рекомендуется провести 1ерез4—б месяцев в связи с возможностью увеличения клиренса левотирокеина на- грия после достижения эутиреоидного со- ,'тояния, что потребует увеличения дозы ЛС. В дальнейшем уровень ТТГ определяют ежегодно При субклиническом гипотиреозе, если принято решение не назначать левотироксин натрий, также необходимо •жегодно определять уровень ТТГ ми осложнениями: недостаточность дозы левотирокеина натрия приводит к увеличению риска развития и прогрессирования ИБС вследствие дислипиде- мии, а также к нарушению репродуктивной функции у молодых женщин, депрессии.

Примером необоснованного назначения левотирокеина натрия может быть синдром Уилсона (наличие клинических признаков гипотиреоза при нормальных лабораторных показателях функции щитовидной железы). Симптомы гипотиреоза неспецифичны и нередко могут быть следствием других причин, в частности снижения деятельности половых желез у женщин климактерического периода. У подавляющего большинства пациентов в этом случае терапия левотироксином натрием не дает эффекта, а иногда встречающееся улучшение состояния является кратковременным и объясняется «эффектом плацебо».

Осложнения и побочные эффекты лечения

Передозировка левотирокеина натрия, приводя к развитию субклинического тиреотоксикоза, опасна в основном двумя ослож- иеншш—это миокардиодистрофия с развитием мерцательной аритмии и синдром остеопении.

Е См. раздел I:«Переносимость и побочные эффекты».

Ошибки и необоснованные назначения

Поздняя диагностика гипотиреоза и неадекватная терапия чреваты серьезны

Наличие субклинического гипотиреоза существенно повышает риск развития клинически выраженного гипотиреоза. Так, среди лиц старше 65 лет с бессимптомным повышением уровня ТТГ симптомы гипотиреоза развиваются у 80% больных в течение 4 лет наблюдения. Прогноз больных также зависит от давности гипотиреоза (при длительно существующем гипотиреозе особое значение для прогноза больных приобретают сердечно-сосудистые заболевания вследствие ускоренного атеросклероза), адекватности терапии и развития осложнений.

Центральный гипотиреоз

Указатель описаний ЛС

Левотироксин натрий .... .869 ■L-гироксин Берлин-Хеми .. 761

■ Баготирокс ...................................... 779

■Эутирокс ......................................... 961

Центральный гипотиреоз (гипоталамо-гипофизар- ный гипотиреоз) — это гипотиреоз, развивающийся вследствие поражения гипофиза (вторичный гипотиреоз) и/или гипоталамуса (третичный гипотиреоз).

Эпидемиология
Центральный гипотиреоз встречается редко и со
ставляет не более 1% все взрослых.	х случаев гипотиреоза у
Классификация

Центральный гипотиреоз может быть врожденным и приобретенным.

Этиология

Вторичный и третичный гипотиреоз развивается

вследствие дефицита соответственно ТТГ и ТРГ. Причинами врожденного вторичного гипотиреоза

ЯВЛЯЮТСЯ’

■ гипоплазия гипофиза;

■ опухоли (краниофарингиомы) и кисты,

■ дефекты биосинтеза и секреции ТТГ.

Приобретенный вторичный гипотиреоз развивается

вследствие:

■ микроаденом гипофиза;

■ оперативных вмешательств на гипоталамо-гипофи- зарной области или облучения;

■ ишемического и геморрагического некроза гипофиза (синдром Шиена—Симмондса);

■ инфильтративных заболеваний гипоталамо-гипо- физарной области.

Патогенез

Дефицит ТРГ или ТТГ приводит к нарушению нормальной активации щитовидной железы, что обусловливает дефицит Т₃ и Т₄ в организме.

Клинические признаки ■симптомы

лом клиническая картина централь- »го гипотиреоза соответствует картине ^винного гипотиреоза, однако сущест-

1 л ряд отличий:

»«редко отсутствие ожирения или даже

•ииженный вес больных;

■ ненее выраженные отеки на лице и конечностях и изменения кожи; е характерны сердечная недостаточность, выпот в серозных полостях, анемия;

• наличие признаков недостаточной деятельности других эндокринных желез

Диагноз и рекомендуемые шнические исследования

Ыгностика центрального гипотиреоза •тючает установление диагноза гипотире- щ определение уровня поражения и уточ- чгяие причин центрального гипотиреоза. Диагностика гипотиреоза и определение уровня поражения: оценка уровня Г1Т и свободного Т₄ с помощью высокочув- вительных методов. Для центрального мютиреоза характерен сниженный уро- кнь ТТГ и свободного Т₄. Однако у некото- больных с вторичным гипотиреозом 'ювень ТТГ в крови либо находится в пре- *лах нормы, либо парадоксально повышен, что связывают с секрецией иммуно- I реактивного, но биологически неактивного ПТ В этом случае проводят пробу с ТРГ- При первичном гипотиреозе после введения ТРГ уровень ТТГ достигает 25 мЕД/л и золее, при вторичном — не изменяется. Уточнение причин центрального гипотиреоза:

• КТ, МРТ головного мозга и турецкого седла;

■ определение уровня прочих трапных гормонов гипофиза для исключения панги- попитуитаризма.

Дифференциальный диагноз

Центральный гипотиреоз дифференцируют с первичным, основываясь прежде всего на уровне ТТГ, Т₄ и результатах теста с ТРГ Дифференциальная диагностика вторичного и третичного гипотиреоза затруднена и проводится редко.

В подавляющем большинстве случаев центральный гипотиреоз сочетается с недостаточностью других тройных функций аденогипофиза, т.е. встречается при пангипопитуитаризме.

Вторичный гипотиреоз в рамках гипофизарной недостаточности необходимо дифференцировать с аутоиммунными полигландулярными синдромами, при которых также имеется недостаточность сразу нескольких эндокринных желез (щитовидная железа, кора надпочечников, гонады).

Наиболее часто встречается аутоиммунный полигландулярный синдром 2-го типа, представленный сочетанием надпочечниковой недостаточности аутоиммунного типа с аутоиммунным тиреоидитом (синдром Шмидта) и/или СД-1 (синдром Карпентера). Дифференциальный диагноз в этом случае основывается на определении уровня тропных гормонов гипофиза.

Клинические рекомендации

Лечение центрального гипотиреоза проводят в соответствии с принципами лечения первичного гипотиреоза. У больных с аутоиммунными полигландулярными синдромами и надпочечниковой недостаточностью следует в первую очередь назначать заместительную терапию ГКС (см. главу «Первичная недостаточность коры надпочечников»), а только затем—левотироксин натрий.

Больным моложе 55 лет, не имеющим сердечно-сосудистых заболеваний, назначают:

I Левотироксин натрий внутрь I 1,6—1,8 мкг/кг «идеального» веса I р/сут утром натощак, в подавляющем большинстве случаев I пожизненно.

При этом ориентировочная начальная доза для женщин составляет 75— 100 мкг/сут, для мужчин — 100— 150 мкг/сут

Больным старше 55 лет и/или ири наличии сердечно-сосудистых заболеваний

назначают.

| Левотироксин натрий внутрь 25 мкг | I р/сут утром натощак, длителъ- I ио (каждые 2 мес следует увеличи- I вать дозу на 25 мкг/сут до норма- | лизации уровня ТТГ в крови или | достижения целевой дозы

0, 9 мкг /кг/сут ).

При выявлении или усугублении симптомов сердечно-сосудистого заболевания необходима коррекция терапии совместно с кардиологом.

При невозможности идеально компенсировать гипотиреоз у пожилого пациента уровень ТТГ может оставаться в пределах 10 мЕД/л.

Новорожденным сразу иосле выявления первичного гипотиреоза назначают:

I Левотироксин натрий внутрь 10—

15 мкг/кг I р/сут утром натощак,

| длительно (обычно пожизненно).

Детям назначают.

) Левотироксин натрий внутрь j 2 мкг /кг (и более при необходимо- ! emu) 1 р/сут утром натощак,

¹ обычно пожизненно.

С возрастом доза левотироксина натрия на кг массы тела уменьшается (табл. 19.1)

Оценка эффективности лечения

Эффективность лечения оценивают путем определения уровня свободного Т₄ в крови. Оптимальным считается уровень, соответствующий средним значениям нормативных колебаний

Осложнения и побочные эффекты лечения

Передозировка левотироксина натрия, приводя к развитию субклинического тиреотоксикоза, опасна в основном двумя осложнениями — это мисжардиодистро-

фия с развитием мерцательной аритмии и синдром остеопении.

Е См. раздел I. «Переносимость и тюбоч-

Ошибки и необоснованные

назначения

Поздняя диагностика гипотиреоза и неадекватная терапия чреваты серьезными осложнениями: недостаточность дозы левотироксина натрия приводит к увеличению риска развития и прогрессирова- ] ния ИБС вследствие дислипидемии, а так-

ции у молодых женщин, депрессии. I

вотироксина натрия может быть синдром Уилсона (наличие клинических признаков гипотиреоза при нормальных лабораторных показателях функции щитовидной железы). Симптомы гипотиреоза неспецифичны и нередко могут бьггь следствием друга причин, в частности снижения деятельности половых желез у женщин климактерического периода. У подавляющего большинства пациентов в этом случае терапия лево- тироксином натрием не дает эффекта, а иногда встречающееся улучшение состояния является кратковременным и объясняется «эффектом плацебо».

Прогноз

В подавляющем большинстве случаев — ' благоприятный. Прогноз больных также зависит от давности гипотиреоза (при длительно существуюшем гипотиреозе особое значение для прогноза больных приобретают сердечно-сосудистые заболевания вследствие ускоренного атеросклероза), адекватности терапии и развития осложнений (прежде всего гипотиреоидной комы). Даже при раннем начале лечения летальность при гипотиреоидной коме составляет 50%<-

Периферический гипотиреоз — это гипотиреоз, обусловленный резистентностью тканей к тиреоидным гормонам.

Эпидемиология

Наблюдается чрезвычайно редко, преимущественно в виде семейных форм.

Этиология и патогенез

Четко не установлены. При генерализованной резистентности к тиреоидным гормонам в основе заболевания лежит мутация гена рецептора тиреоидных гормонов Резистентность всех тканей-мишеней к тиреоидным гормонам приводит к различным аномалиям опорно-двигательного аппарата и внутренних органов.

Клинические признаки и симптомы

В подавляющем большинстве случаев клинически у больных наблюдается эутиреоз, но возможна и типичная картина гипотиреоза (см. подглаву «Первичный гипотиреоз»). При генерализованной резистентности к тиреоидным гормонам характерен низкий рост больных, нарушения интеллекта (от нарушений внимания до умственной отсталости).

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Для диагностики периферического гипотиреоза используют определение уровня гормонов в крови с помощью высокоточных методов.

На фоне клинического эутиреоза обнаруживают повышение уровня ТТГ, Т₄ и Т₃ в крови.

Подтверждение диагноаа с помощью генетических методов исследования на практике проводится редко.

Дифференциальный диагноз

Периферический гипотиреоз встречается чрезвычайно редко. Для дифференциальной диагностики с пер-

вичным и центральным гипотиреозом используют определение уровня гормонов щитовидной железы в крови

(при необходимости возможно увел\

чение дозыЛС).

Клинические рекомендации

Лечение при зутиреоидном статусе не проводится.

При нарушении периферической конверсии Т₄ в Т₃, возникающей на фоне монотерапии левотироксином натрием, используют комбинированные ЛС (Т₄ в сочетании с синтетическим Т₃):

| Левотироксин патрий/лиотиронин г 40 мкг/10 мкг внутрь 1—3 табл.

I 1 р/сут утром натощак, под кон- I пгролем уровня ТТГ (при необходимо- j ста возможно увеличение дозы ЛС)

j Левотироксин патрий/лиотиронин/ ■калил йодид 70 мкг/10 мкг/150 мкг внутрь 1—2 табл. 1 р/сут утром I натощак, под контролем уровня ТТГ

Оценка эффективности лечения

Критерием эффективности лечения периферического нарушения конверсии Т,в Т₃ служит нормализация уровня ТТГ I

Осложнения и побочные эффекты лечения

Е См. раздел I: «Переносимость и побочные эффекты».

Ошибки и необоснованные назначения

Монотерапия левотироксином натрием неэффективна из-за нарушения конверсии Т₄ в Т₃ в тканях-мишенях.

Указатель описаний ЛС Транзиторный гипотиреоз — это гипотиреоз, раз-

уьиюомьле-стр те вившийся на фоне ряда заболеваний/состояний ъ*ти оксиннат ий 869 или приема JIC и склонный к самопроизвольному

и тироксин Берлин-Хеми . . 761 исчезновению после устранения этиологического

Эпидемиология

Послеродовый тиреоидит, являющийся причиной транзиторного гипотиреоза, встречается в 4—6% всех беременностей Назначение амиодарона у больных с аутоиммунным тиреоидитом приводит к транзиторному гипотиреозу в 75% случаев. В целом установить частоту транзиторного гипотиреоза весьма сложно, т.к. диагноз бессимптомного ти~ реоидита ставится не всегда, а подострый тиреоидит не во всех случаях приводит к развитию гипотиреоза.

Этиология

Транзиторный гипотиреоз может развиваться вследствие подострого, безболевого и послеродового ти- реоидитов, а также амиодарониндуцированных ти- реопатий (чаще у больных с предшествующими заболеваниями щитовидной железы).

Послеродовый и безболевой тиреоидиты патогенетически настолько близки, что многие специалисты объединяют их под общим названием бессимптомный тиреоидит. Как следует из названия, послеродовый тиреоидит этиологически связан с родами.

Временный гипотиреоз может возникать и у больных с хроническими воспалительными заболеваниями или онкологических пациентов, получающих цитоки- ны (интерферон-альфа и интерлейкин-2).

В качестве казуистических случаев транзиторный характер гипотиреоза описан на фоне аутоиммунного тиреоидита, чаще у детей и подростков (возможно, вследствие исчезновения блокирующих антител к рецептору ТТГ), а также у жителей Японии с аутоиммунным тиреоидитом, которые значительно снизили исходно высокий уровень потребления йода

Транзиторный гипотиреоз может наблюдаться в первые 3—4 месяца после оперативного вмешательст-

вичным и центральным гипотиреозом используют определение уровня гормонов щитовидной железы в крови.

(при необходимости воз-можно увеличение дозы ЛС).

Клинические рекомендации

Лечение при эутиреоидном статусе не проводитея- При нарушении периферической конверсии Т₄ в Т₃, возникающей на фоне монотерапии левотироксином натрием, используют комбинированные ЛС (Т₄ в сочетании с синтетическим Т₃):

| Левотщюксин штрий/лгютиронин

40 мкг/10 мкг внутрь 1—3 табл.

1 р/сут утром натощак, под контролем уровня ТТГ (при необходимо- | сти возможно увеличение дозы ЛС)

¹ Левотироксин натрий/лиотиронын/ г калия йодид 70 мкг/10 мкг/150 мкг внутрь 1—2 табл. 1 р/сут утром | натощак, под контролем уровня ТТГ

Оценка эффективности лечении

Критерием эффективности лечения периферического нарушения конверсии Т₄ в Т₃ служит нормализация уровня ТТГ.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Eg См. раздел 1: «Переносимость и побочные эффекты».

Ошибки и необоснованные назначения

Монотерапия левотироксином натрием неэффективна из-за нарушения конверсии Т₄ в Т₃ в тканях-мишенях.

юказатель описаний ЛС Транзиторный гипотиреоз — это гипотиреоз, раз-

iK,_{LMra! lb}jTc_cmp icjB вившийся на фоне ряда заболеваний/состояний [ оксин ма«г й 869 ^{или п}Р^иема ЛС и склонный к самопроизвольному

•роксин Берлин-хемй . 1.761 исчезновению после устранения этиологического

этирокс................ 779 фактора.

Эпидемиология

Послеродовый тиреоидит, являющийся причиной транзиторного гипотиреоза, встречается в 4—6^с'с всех беременностей. Назначение амиодарона у больных с аутоиммунным тиреоидитом приводит к транзиторному гипотиреозу в 75% случаев. В целом установить частоту транзиторного гипотиреоза весьма сложно, т.к. диагноз бессимптомного ти- реоидита ставится не всегда, а под острый тиреоидит не во всех случаях приводит к развитию гипотиреоза

Этиология

Транзиторный гипотиреоз может развиваться вследствие подострого, безболевого и послеродового ти- реоидитов, а также амиодарониндуцировзнных ти- реопатий (чаще у больных с предшествующими заболеваниями щитовидной железы)

Временный гипотиреоз может возникать и у больных с хроническими воспалительными заболеваниями или онкологических пациентов, получающих цитокм- ны (интерферон-альфа и интерлейкин-2).

Транзиторный гипотиреоз может наблюдаться в первые 3—4 месяца после оперативного вмешательст-

ва или лечения радиоактивным йодом по поводу диффузного токсического зоба.

Патогенез

В патогенезе послеродового тиреоидита, по-видимому, имеет значение гиперактивность иммунной системы после естественной иммуносупрессии в период беременности. Аутоиммунная агрессия приводит к обратимой дисфункции тироцитов. Деструкция тироцитов воспалительного характера на фоне вирусной инфекции лежит в основе сходной смены фаз функционального состояния щитовидной железы (тиреотоксикоз — гипотиреоз — эу- тиреоз) при подостром тиреоидите де Кервена. Нельзя исключить прогрессирование аутоиммунной деструкции тироцитов у больных с аутоиммунным тиреоиди- том под влиянием избытка йода. Отмена препаратов йода в подавляющем большинстве случаев восстанавливает функцию щитовидной железы

Клинические признаки и симптомы

Для послеродового, бессимптомного и по- дострого тиреоидитов характерна смена фаз функционального состояния щитовидной железы: в начале заболевания нередко развиваются симптомы деструктивного тиреотоксикоза, которые позднее сменяются признаками гипотиреоза (см. подглаву «Первичный гипотиреоз»). Через 6—8 месяцев в большинстве случаев восстанавливается эутиреоз. Классическая смена фаз функционального состояния щитовидной железы не является обязательной. Иногда заболевания проявляют себя только синдромом тиреотоксикоза либо сразу манифестируют гипотиреозом

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

БЗ См. подглаву «Первичный гипотиреоз».

Для установления диагноза транзи- торного гипотиреоза необходимо повторное определение уровней ТТГ и Т₄ через несколько месяцев (без лечения или на фоне терапии). Спонтанная нормализация функциональных показателей щитовидной железы, а также снижение потребности в тиреоидных гормонах на протяжении наблюдения подтвердят диагноз.

Дифференциальный диагноз

Транзиторный гипотиреоз дифференцируют с перманентным по динамике уровня ТТГ и Т₄ в течение 6 месяцев и более. Также определяют причины транзитор- ного гипотиреоза.

Клинические рекомендации

При наличии клинических проявлений гипотиреоза начинают заместительную терапию левотироксином натрием с попыткой отмены ЛС через 3—6 месяцев. В случае транзиторного гипотиреоза после отмены ЛС повторного повышения ТТГ не происходит. Гипотиреоз, сохраняющийся на фоне терапии больше 6 месяцев, скорее всего, является перманентным.

У 20—30% женщин через 5 лет после перенесенного послеродового тиреоидита диагностируется стойкий гипотиреоз. При гипотиреозе, индуцированном ами- одароном, после отмены амиодарона функция щитовидной железы обычно восстанавливается через несколько месяцев после его отмены в связи с длительным Т_1/2 ЛС. В случае необходимости продолжить лечение амиодароном больным гипотиреозом назначают минимальные дозы левотироксина натрия с постепенным их повышением под контролем уровня ТТГ и симптомов сердечно-сосудистого заболевания. Необходимо помнить, что компенсация гипотиреоза на фоне приема амиодарона может потребовать назначения более высокой дозы левотироксина натрия, чем обычно, поскольку амиодарон нарушает пе-

Глава 19 Гипотиреоз

риферическую конверсию Т₄ в более активный Т₃.

Больным с клиническими проявлениями гипотиреоза назначают:

Левотироксин натрий внутрь 50—

100 мкг 1 р/сут утром натощак,

>* , 3—6 мес.

При повышении уровня ТТГ после отмены левотироксина натрия прием JIC возобновляют.

При индуцированном амиодароном гипотиреозе и невозможности отмены ами- одароиа назначают:

Левотироксин натрий внутрь 25 мкг 1 р/сут утром натощак, под контролем уровня ТТГ, длительно.

При необходимости каждые 2 месяца дозу левотироксина натрия повышают на ?5 мкг/сут.

Оценка эффективности лечения

Оценка эффективности лечения производится посредством контроля уровня ТТГ, который должен находиться в нормальном диапазоне (0,4—4 мЕД/л). В последнее время появились сообщения, что оптимальным является уровень ТТГ 0,5— 1,5 мЕД/л, который отмечают у большинства здоровых людей. После назначения полной заместительной дозы левотироксина натрия адекватность терапии оценивают через 2—3 месяца. При нормальном уровне ТТГ повторный контроль рекомендуется провести через 4—6 месяцев в связи с возможностью увеличения клиренса левотироксина натрия после достижения эутиреоидного состояния, что потребует увеличения дозы ЛС В дальнейшем уровень ТТГ определяют ежегодно.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Передозировка левотироксина натрия, приводя к развитию субклинического тиреотоксикоза, опасна в основном двумя осложнениями — миокардиодистрофией с развитием мерцательной аритмии и синдромом остеопении.

⇐ Предыдущая 26 27 28 29 303132 33 34 35 Следующая ⇒