эффекты. Кроме того, гидрокортизон измен»» ■' иммунный ответ организма Гидрокортизон > рошо всасывается из ЖКТ. 32 страница

Е Си. раздел I: «Переносимость и побочные эффекты».

Ошибки и необоснованные назначения

Поздняя диагностика гипотиреоза и неадекватная терапия чреваты серьезными осложнениями; недостаточность дозы левотироксина натрия приводит к увеличению риска развития и прогрессирования ИБС вследствие дислипидемии, а также к нарушению репродуктивной функции у молодых женщин, депрессии.

Примером необоснованного назначения левотироксина натрия может быть синдром Уилсона (наличие клинических признаков гипотиреоза при нормальных лабораторных показателях функции щитовидной железы). Симптомы гипотиреоза неспецифичны и нередко могут быть следствием других причин, в частности снижения деятельности половых желез у женщин климактерического периода. У подавляющего большинства пациентов в этом случае терапия левотироксином натрием не дает эффекта, а иногда встречающееся улучшение состояния является кратковременным и объясняется «эффектом плацебо».

Прогноз

Недостаточно изучен. У 20—30% женщин через 5 лет после перенесенного послеродового тиреоидита диагностируют перманентный гипотиреоз.

Прогноз больных зависит от срока существования гипотиреоза, адекватности терапии, наличия сердечно-сосудистых заболеваний и развития осложнений (прежде всего ги потиреоцдной комы). Даже при раннем начале лечения летальность при шпотиреоидной коме составляет 50%.

Литература

1.Болезни щитовидной железы. Под ред. Л.И. Бравермана. М.: Медицина, 2000.

2.Дедов И.И., Мельниченко Г. А. и др. Аутоиммунный тиреоидит. Первый шаг к консенсусу. Проблемы эндокринологии, 2001; 47 (4): 7-13.

3. Зефирова Г.С. Заболевания щитовидной железы. М.: Библиотека ДиаМир. Арт-Бизнес-Центр, 1999.

4. Фадеев В.В.. Мельниченко Г.А. Гипотиреоз: Руководство для ерачей. М.: РКП Соверо пресс, 2002.

5. Braverman L.E., Vtiger R.D. The Thyroid. Lippmcott — Raven Publishers.

Philadelphia — New York 1996; 755— 878.

6. .Singer P.A., Cooper D.S., et al. Treatment guidelines for patients with hyperthyroidism and hypothyroidism. J. Am. Mei Assoc. 1995; 273: 808—812.

7. Toft A. Thyroid hormone treatment, hrn and when? Thyroid international. 2001.4: 16-18.

8. Weetman A.P. Hypothyroidism: screening and subclinical disease. BMJ. 1997; 314: 1175-1178.

Глава 20. Синдром тиреотоксикоза

Указатель описаний ЛС

Пв нытиоурацул. .

Гормоны щитовидном железы

Л-.тироксин натрий............. 1

[ «Эутирокс . ............... !

Крнсталлоидные растворы

Препараты йода

Йод/калия йодид

Диффузный токсический зоб............. .. .339

Токсическая аденома и многоузловой токсический зоб. 344

Тиреотоксикоз у беременных ... ...345

Тиреотоксикозу детей и подростков ... . .346

Тиреотоксикоз у пожилых .. .. .346

Редкие формы тиреотоксикоза............... ......... 346

Тиреотоксический криз ....................................... 347

Тиреотоксикоз -— синдром, при котором наблюдаются клинические и биохимические проявления избыточного содержания тиреоидных гормонов в крови вне зависимости от причины повышения их уровня.

Эпидемиология

Классификация

Наиболее часто используется следующая классификация синдрома тиреотоксикоза:

■ тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной железы (ЩЖ):

— ДТЗ (болезнь Грейвса—Базедова);

— многоузловой токсический зоб;

— токсическая аденома;

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

, Тиреостатики (ДТЗ' комбинация с тироксином , Препараты йода , р-адреноблокаторы . ГКС (деструктивный тиреотоксикоз) Хирургическое лечение Радиойодтерапия

Чрескожные инъекции этанола (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб) Химиотерапия (метастазы рака ЩЖ)

— йодиндуцированный тиреотоксикоз;

— гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита (АТ),

— ТТГ-обус лов ленный тиреотоксикоз:

ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза;

синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность тиреотро- фов к тиреоидным гормонам);

— трофобластический тиреотоксикоз,

■тиреотоксикоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне

ЩЖ:

— опухоль яичника, продуцирующая гормоны ЩЖ (Struma ovarii);

— метастазы рака органа, продуцирующего тиреоидные гормоны;

■тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов ЩЖ:

— медикаментозный (передозировка препаратов гормонов ЩЖ);

— стадия подострого тиреоидита де Кер- вена, стадия развития АТ, амиода- рониндуцированный тиреоидит;

— следствие повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам.

Нередко в зарубежной литературе в классификации синдрома тиреотоксикоза используется подход, основанный на результатах исследования в диагностических целях теста захвата ^13|1. При этом

. Плазмаферез/диапиз Тиреотоксический криз

•Тиреостатики

• Препараты йода

• Кристаллоидные растворы

• Плазмоэаменители . ГКС

• |3-адреноблокаторы

• Влажные обертывания тела/парацетамол

•Антибиотики

> При необходимости — сердечные гликозиды, седативные ЛС, ингибиторы протеаз. плазма-

заболевания, сопровождающиеся синдромом тиреотоксикоза, делят на две группы:

■ заболевания, протекающие с увеличением поглощения ^{^[21]}1, что свидетельствует о повышении продукции тиреоидных гормонов в ЩЖ:

— ДТЗ;

— токсическая аденома;

— многоузловой токсический зоб;

— ТТГ-секретирующая аденома гипофиза;

— трофобластическая болезнь;

■ заболевания, сопровождающиеся снижением поглощения ¹³¹1:

— подострый и аутоиммунный тиреои- диты;

— экзогенный прием тиреоидных гормонов,

— эктопическая продукция тиреоидных гормонов,

— амиодарониндуцированный тиреоидит.

Этиология и патогенез

отрывом лидируют три основные причины. ДТЗ, многоузловой токсический зоб и токсическая аденома. При этом отмечено, что частота возникновения заболеваний ЩЖ, в т.ч. ведущих к развитию тиреотоксикоза, зависит от исходного уровня потребления йода. Так, в регионах с адекватным и высоким уровнем потребления йода чаще встречается ДТЗ, а в йододефицитных регионах, к которым относится подавляющее большинство регионов России, одной из основных клинических проблем является высокая распространенность токсической аденомы и многоузлового токсического зоба, особенно у пожилых лиц.

ДТЗ (болезнь Грейвса—Базедова) относится к органоспецифическим аутоиммунным заболеваниям, для которых характерны лимфоцитарная инфильтрация ЩЖ, активирование иммунной системы, что сопровождается наличием в центральном кровообращении активированных Т-лимфоцитов и специфических аутоантител. Хорошо известно, что у этих больных могут быть обнаружены антитела, направленные против нескольких определенных антигенов, включая рецептор ТТГ, тиреоглобулин и тиреопероксидазу (ТПО). До настоящего времени обсуждается патогенетическая значимость различных факторов развития ДТЗ, таких как генетическая предрасположенность, патологическая экспрессия антигенов II класса главного комплекса гистосовместимости на поверхности тиреоцитов, количественная и функциональная неполноценность Т-су- прессоров, а также влияние факторов окружающей среды (уровень потребления йода, вирусная или бактериальная инфекция, стресс).

В результате взаимодействия внутренних и внешних факторов происходит активирование клеток иммунной системы, включая образование В-лимфоцита- ми антител к рецептору ТТГ. Эти антитела взаимодействуют с рецепторами ТТГ и, имитируя действие естественного ТТГ, усиливают синтез и секрецию тиреоидных гормонов с последующим развитием клинической картины тиреотоксикоза.

Клинические признаки и симптомы

Основными клиническими симпто тиреотоксикоза являются:

■ возбудимость, раздражительность;

■ тахикардия, аритмия,

■ АГ;

■ плохая переносимость тепла;

■ тремор рук и тела;

* потеря веса;

• повышение аппетита;

* частый жидкий стул, диарея,

■ повышенная усталость, мышечная слабость;

- увеличение ЩЖ;

■ влажная, теплая кожа, повыше^ потливость;

■ менструальные расстройства, беепс-J дие;

- нарушение концентрации внимания. 6^ сонница,

■ глазные симптомы тиреотоксикоза.

• периодический паралич. Клинические проявления тиреотопн за включают поражение сердечно- дистой системы, проявляющееся пост ной синусовой тахикардией. При тяж" форме заболевания отмечается пос: ная мерцательная аритмия либо ее ~ ксизмы на фоне синусовой тахика^- или нормального синусового ритма, нару I шение гемодинамики в виде выс' пульсового давления, в финале — if статочность кровообращения вследс развития дисгормональной миокард^- строфии.

Поражение центральной и периферй ческой нервной системы проявляется ра

стройствами сна, повышенной возбуди' стью, плаксивостью, тремором паль^- вытянутых рук и всего тела, повышен! ми сухожильными рефлексами. В тг* лых случаях может развиться тирео ₁ сический психоз Поражение ЖКТ характеризуется ^ пермоторикой с неустойчивым частГ жидким стулом; нарушением функ, печени, в тяжелых случаях вплоть до ра?* вития тиреотоксического гепатоза.

Гиперметаболизм проявляется поху* нием на фоне повышенного аппетита, н!

УТ1ЛРОКС Левотироксин ЧНОЕ СООТВЕТСТВИЕ ПОТРЕБНОСТИ ПАЦИЕНТА

ЭУТИРОКС

• Отличная переносимость

• Индивидуальный подход к лечению

•Точность дозировки

• Высокая биодоступность

• Удобство для пациентов

яечной слабостью, остеопорозом, иногда Г l/бфебрильной температурой тела.

В Характерен синдром эктодермальных варушений с ломкостью ногтей, выпаде- на[22]волос

Поражение других желез внутренней секреции может проявляться развитием мосительной надпочечниковой недоста- •чности, дисфункцией яичников с нару- дишем менструального цикла вплоть до аменореи, нарушением толерантности к уг- «водам вплоть до развития вторичного С Д.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

_______________ Глава 20 Синдром тиреотоксикоза

— определение антител к ткани ЩЖ;

— определение уровня свободного Т (сТД

— тест с ТРГ (тиреолиберином).

Особое значение для подтверждения диагноза тиреотоксикоза имеют лабораторные тесты. Ключевыми гормональными маркерами при диагностике заболеваний ЩЖ являются ТТГ и сТ₄, определяемые так называемыми чувствительными системами. Особенностью этих систем является то, что они способны достоверно оценивать очень низкие (менее 0,2 МЕ/л) концентрации ТТГ в крови.

При ДТЗ уровень ТТГ снижен менее 0,2 МЕ/л или вовсе не определяется (подавлен). При повышении уровня сТ₄ диагностируется манифестная форма тиреотоксикоза. Если уровень сТ₄ находится в пределах нормы, то показано определение cT-j для диагностики Т₃-тиреотоксико- за Определение ТТГ более старым радио- иммунным методом не позволяет достоверно оценить функциональное состояние ЩЖ. Поэтому, если нет возможности определить ТТГ надежным чувствительным методом, целесообразно рекомендовать определение сТ₄ и сТ₃

Тиреотоксикоз у пожилых

Диагностика тиреоидных нарушений у пожилых затруднена в связи с атипичными клиническими проявлениями, для которых характерно сглаживание классических симптомов болезни.

У пожилых тиреотоксикоз протекает либо вообще бессимптомно, либо заявляя

о себе 1—2 симптомами Наиболее частые клинические проявления — снижение веса (44Рс), учащенное сердцебиение (36^гс) и слабость (32^с,о). Обращает на себя внимание, что именно в этой возрастной группе у 20^ больных заболевание манифестирует впервые возникшим пароксизмом мерцательной аритмии

Таким образом, у пожилых и стариков на первый план выходит кардиальная симптоматика при отсутствии других внешних проявлений тиреотоксикоза. Причем может наблюдаться как постоянная форма мерцательной аритмии, так и пароксизмы мерцания на фоне сохраняющей -

ся тахикардии в межприступный период, а также и без нее. Неэффективность анти- аритмической терапии у пожилых должна нацеливать врачей на исключение у них тиреотоксикоза как причины расстройства сердечного ритма.

Зоб выявляется у подавляющего большинства молодых пациентов, у 60^£Ь людей пожилого возраста и только у 14?Ь — старческого. Офтальмопатия у последних отмечается также крайне редко. Учитывая трудности клинической диагностики нарушений функции ЩЖ у представителей этой возрастной группы, значительно повышается роль лабораторных исследований для определения содержания в крови количества ТТГ и свободного Т₄.

Дифференциальный диагноз на основании клинических данных. На практике наиболее частыми причинами тиреотоксикоза являются ДТЗ и тиреовдная автономия (многоузловой токсический зоб, токсическая аденома). Иными словами, врач должен дать ответ на вопрос: является ли гипертиреоз иммуногенным (аутоиммунным) или причина его — автономная (не связанная с действием тиреоидстиму- * лирующих антител) продукция гормонов I ЩЖ Этот подход отражен в алгоритме ди- I агностики тиреотоксикоза (рис, 20.1).

Известно, что эндокринная офтальмола- Н тия не является симптомом тиреотоксико- В за, а представляет собой самостоятельное I аутоиммунное заболевание, которое часто И сочетается с ДТЗ. поэтому наличие при- ■ знаков офтальмопатии является надеж- В ным указателем на иммунную природу ги- I пертиреоза.

Другим надежным маркером являются I антитиреоидные антитела, особенно факт п наличия или отсутствия антител к рецеп- I тору ТТГ в тиреоцитах. Их наличие гад- В тверждает иммуногенную природу гипер- I тиреоза К сожалению, в отечественной В практике определение антител к рецепта- Щ ру ТТГ используют редко

Вместе с тем диагностике ДТЗ весьма I способствует УЗИ ЩЖ, при котором on- I ределяется диффузное снижение эхоген- В ности ткани железы. Надежность и чувст В вительность этого метода весьма высоп И Следует, однако, предостеречь от необос В нованной постановки диагноза только н₀ основании данных УЗИ.

Клинические рекомендации

Выбор метода лечения синдрома тиреотоксикоза зависит от его причины, разме- I ров и расположения ЩЖ, наличия осложнений и сопутствующей патологии, I Однако в любом случае первым этапом лечения остается достижение эутирео- I за — нормализации функционального состояния ЩЖ с помощью тиреостатиков, I препаратов йода либо симптоматическая I терапия p-адреноблокаторами. В дальнейшем через 6—8 недель медикаментоз- I ная терапия может быть использована I

Глава 20. Синдром тиреотоксикоз

Рис. 20.1. Алгоритм дифференциальной диагностики причин тиреотоксикоза (К. Mann, В. Sailer, R. Hormann, 1991)

как самостоятельный метод лечения, направленный на длительное поддержание ■утиреоидного состояния и достижение иммунологической ремиссии (при ДТЗ) В других случаях консервативная терапия используется в качестве подготовки к хирургическому лечению или терапии радиоактивным йодом.

Характеристика основных методов лечения представлена на рисунке 20.2.

В целом для заболеваний, протекающих с увеличением поглощения ¹³¹1, показана консервативная терапия тиреостатичес- кими средствами, либо радиойодтерапия с помощью ¹³¹1 или оперативное лечение. Для заболеваний, сопровождающихся снижением поглощения ^1Л1, при которых тиреотоксикоз связан главным образом с разрушением тиреоидной паренхимы и высвобождением ранее сформированных гормонов или экстратиреоидной их продукцией, специальной тиреостатической терапии, как правило, не требуется Серьезной проблемой является решение вопроса о целесообразности лечения суб- клинического тиреотоксикоза. Это понятие было сформулировано в последнее десятилетие (сниженный уровень ТТГ при нормальном Т₄). Реальным поводом для беспокойства является связь между риском развития фибрилляции предсердий и субклиническим тиреотоксикозом (этот риск увеличивается втрое), однако целесообразность специфического лечения в этом случае требует детального анализа

Диффузный токсический зоб

ных показателей уровня тиреоидных гормонов в крови, а также достижение иммунологической ремиссии заболевания.

Как было отмечено выше, в распоряжении врачей имеется три вида лечения:

■ консервативная терапия:

■ хирургическое лечение;

■ терапия радиоактивным йодом —¹³¹1. Вместе с тем ни один из перечисленных методов лечения ДТЗ не является патогенетическим, поэтому выбор варианта лечения должен быть адаптирован к конкретному пациенту, с учетом показаний и противопоказаний. Предпочтения г докринологов в отношении лучших к дов лечения противоречивы.

Терапия тиреостатиками в сочетании с гормонами щитовидной железы или без них

Тиреостатическим эффектом обладают следующие JIC:

- производные имидазола и тиоурацила.

■ перхлорат калия:

■ карбонат лития,

■ соединения йода.

основными средствами консервативной терапии являются производные имида- зола и тиоурацила. К JIC данной группы относятся тиамазол и пропилтиоурацил. Их действие заключается в угнетении Цвдатеза тиреоидных гормонов путем не- г*кредственного тормозящего влияния на фазу органификации и конденсации биосинтеза гормонов, т.е торможении реакций. катализируемых тиреоидной перок- сидазой Пропилтиоурацил также снижает активность 5’-дейодиназы типа I и тем самым — продукцию Т₃.

В медикаментозном лечении ДТЗ тио- шмидами выделяют две основные фазы. Целью 1-й фазы лечения является достижение эутиреоидного состояния А | Пропилтиоурацил внутрь, независимо от приема пищи, 100—150 мг

3— 4 р/сут. 3—6 нед или А Тиамазол внутрь, независимо от приема пищи, 50—60 мг 1 р/сут или в 3 приема, 3—6 нед После достижения клинического эу- тиреоза и нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови наступает следующая фаза лечения — поддержание эутиреоидного состояния Дозу тиама- зола постепенно, в течение 3—4 недель, снижают до поддерживающей (обычно 5—10 мг/сут), а пропилтиоурацила — до 50—100 мг/сут. С целью предотвращения рецидивов тиреотоксикоза эти поддерживающие дозы JIC рекомендовано применять в течение 1—1.5 года без перерыва:

А Пропилтиоурацил внутрь, независимо I I от приема пищи, 50—100 мг 1 р/сут,

| 12-18 месили А Тиамазол внутрь, независимо от приема пищи, 5—10 мг 1 р/сут,

12-18 мес

Пропиляпиоурацил внутрь, независимо . от приеме пищи, 50—100 мг 1 р/сут,

Тиамазол внутрь, независимо от приема пищи, 15—20 мг 1 р/сут,

12—18 мес

А ■ Левотироксин натрий внутрь за 30 мин до еды, 50 мкг 1 р/сут, 12—18 мес.

Представленная тактика назначения тиреостатиков в целом применяется большинством эндокринологов во всех странах мира. Вместе с тем существуют различия в подходах к отдельным элементам медикаментозной терапии. В отношении длительности приема тиреостатиков мнение большинства специалистов совпадает: медикаментозная терапия на протяжении 12—18 месяцев имеет преимущество в том смысле, что после ее отмены частота рецидивов тиреотоксикоза меньше, чем при лечении в срок менее 12 месяцев.

Что же касается кратности приема тиреостатиков в течение суток, величины их суточной дозы, а также необходимости сочетания с тиреоидными гормонами, то эти вопросы остаются предметом дискуссий до настоящего времени.

Так, ряд авторов считает, что эффективность суточной дозы тиамазола практически не различается при однократном приеме всей дозы JIC по сравнению с четырехкратным приемом этого средства через каждые 6 ч. Понятно, что для пациента, вынужденного длительно проводить медикаментозное лечение, возможность однократного приема JIC в течение суток более предпочтительна.

По данным проведенного в 1993 г. Европейского многоцентрового исследования эффективности различных доз тиамазола, в котором принимало участие 509 больных ДТЗ, для достижения эутиреоидного состояния эффективными оказались как малые (10—20 мг/сут), так и относительно более высокие (40 мг/сут) дозы JIC. Незначительное различие было обнаружено в сроках достижения эутиреоидного состояния. Вместе с тем частота рецидивов ДТЗ в этих двух группах, которую регистрировали в течение

12 месяцев после окончания терапии была одинаковой Исследователями высказано мнение, что полученные результаты не согласуются с гипотезой об иммунодепрессивном действии тирео- статических средств Однако взгляды специалистов по этому вопросу противоречивы Ряд авторов связывает эффективность действия антитиреоидных

средств не только с блокадой пероксида- зы, но и с влиянием на течение аутоиммунных процессов в ЩЖ. В последние годы появились сообщения о том, что ан- титиреоидные ЛС ингибируют интрати- реоидное образование свободных радикалов на антигенпредставляющих клетках и, таким образом, снижают активность иммунных процессов Наряду с этим как тиамазол, так и пролилтиоура- цил угнетают высвобождение простаглан- дина Е₇, -интерлейкина и интерлейкина-6 из тиреоидных клеток. Снижение содержания медиаторов воспаления уменьшает лимфатическую инфильтрацию ЩЖ и последующее образование а ктитор еоидных антител.

Широко дискутируемым вопросом является преимущество комбинированного приема тиреостатиков и тироксина по сравнению с монотерапией тиреоста- тиками на этапе длительного поддержания эутиреоидного состояния у пациентов с ДТЗ (табл. 20.1) Монотерапия ти- реостатиками проводится относительно небольшими дозами (5—10 мг тиамазола в день) и требует постоянного контроля за состоянием тиреоидной функции, поскольку используемые дозы ЛС могут быть недостаточными, и в этом случае у пациента разовьется рецидив тиреотоксикоза. При комбинированной терапии используются более высокие дозы тиреостатиков (15—20 мг тиамазола в сутки), которые почти наверняка вызовут блокаду функции ЩЖ и медикаментозный гипотиреоз, для коррекции которого назначают тироксин в средней дозе 50 мкг/сут. Назначать тироксин следует только после полной нормализации функции ЩЖ. которая, как правило, наступает через 5—6 недель от начала тиреостатичеош терапии.

В целом комбинированная терапия и жет быть рекомендована пациентам с в: соким риском рецидива тиреотоксикоза (большой размер зоба, высокий титр а титиреоидных антител и тиреоидных гормонов при диагностике заболевания), если по каким-либо причинам у i возможно проведение более j го лечения (хирургического v тивным йодом). Если пациент i далеко от места оказания с ванной помощи и не может проводить контроль функции ЩЖ, ei также можно предложить эту схему л чения.

Йодиды являются первыми лекарственными веществами, которые стали и пользовать для лечения тиреотоксикоза много десятков лет назад. В настоящее время установлено, что дозы йодидов более чем 0,1 мг/кг массы тела угнетают п принципу ультракороткой обратной свя зи интратиреоидный транспорт йода и биосинтез тиронинов, а также снижают скорость высвобождения тиреоидных гормонов в сыворотке крови. Однако г достижении терапевтического эффекта, который сохраняется 10—14 суток, в дальнейшем, несмотря на продолжение приема йодидов, ЩЖ «ускользает» блокады биосинтеза тиреоидных гормо-

Таблица 20.1. Преимущества и недостатки комбинированной терапии ти реотокс и коз а

и терапии

Более стойкое поддержание эугиреоза на Фоне высокой дозы тиреостатиков Возможный иммунодепрессивный эффек более высокой дозы тиреостатиков Тироксин блокирует секрецию ТТГ. которь может играть роль в индукции рецидива тиреотоксикоза

Более простая схема наблюдения за состоянием пациента

Большая частота лобоч! тиреостатиков Возможность медикаментозного тиреотоксикоза при передозировке тироксина Большая стоимость лечения

иов Поэтому препараты йода не могут применяться в качестве самостоятельно-

I то средства терапии в течение длительного времени. Итак, на сегодняшний день йодвды применяются для предоперационной подготовки больных ДТЗ в сочетании с тиреостатиками, а также в комплексе с другими JIC для лечения тирео-

Iтоксического криза:

С I Йод/калия йодид 3—5 капель 3 р/сут.

L* 10—14 сут.

Перхлорат калия. Механизм действия этого JIC основан на конкурентной замене йодида на перхлорат. В настоящее время перхлорат калия практически не используется для лечения ДТЗ В литературе имеются сведения об эффективности его использования в лечении йодиндуциро- ванного тиреотоксикоза.

Препараты лития в виде карбоната лития в суточной дозе 900—1800 мг иногда используют для лечения ДТЗ. Имеющиеся данные свидетельствуют об эффективности применения JIC лишь у пациентов с относительно легкой формой заболевания. У больных с выраженным тиреотоксикозом через 3—4 месяца лечения ЩЖ «ускользала» из-под блокирующего влияния карбоната лития и отмечался рецидив заболевания На наш взгляд, показания к использованию карбоната лития в лечении ДТЗ весьма ограничены и исчерпываются легкой формой заболевания, а также предоперационной подготовкой при невозможности применения производных имидазола и тиоурацила вследствие осложнений (аллергия и другие побочные действия)"

С Карбонат лития внутрь после еды, 300—600 мг 3 р/сут. до операции.

Терапия р-адреноблокаторами

Особого внимания заслуживают показания к использованию Р-адреноблокато- ров в терапии тиреотоксикоза Антиад- ренергические средства (пропранолол и т.д) применяются не для патогенетического лечения тиреотоксикоза, а в качестве симптоматической терапии. Она направлена на ослабление симптомов тиреотоксикоза, вызванных действием катехоламинов. При использовании этих средств в крови сохраняется высокая концентрация тиреоидных гормонов. Однако если явный эффект тиреостатиков проявляется только спустя 7—10 дней после назначения, то Р-адреноблокаторы обладают очень быстрым действием. Их способность быстро смягчать симптомы тиреотоксикоза часто оказывается весьма полезной, а иногда и жизненно необходимой. Для симптоматической терапии используют неселективные Р-адреноблокаторы — пропранолол и др. в суточной дозе 40—120 мг. Хорошим действием на кардиальную симптоматику обладают и селективные p-адреноблокаторы (метопро- лол, атенолол) При лечении кардиосе- лективными Р-адреноблокаторами отсутствуют осложнения, наблюдающиеся при приеме неселективных р-блокато- ров Помимо Р-симпатотропного механизма, они уменьшают периферическую конверсию Т₄ в Т₃, благодаря чему уже через час после введения неселективных Р-блокаторов концентрация Т^ в крови снижается После достижения эутирео- идного состояния лечение Р-блокатора- ми отменяют.

В Атенолол внутрь 50 мг 1 —2 р/сут, до ликвидации клинических проявлений

В Метопролол внутрь 50 мг 2—3 р/сут,

I до ликвидации клинических проявле-

В Пропранолол внутрь 20—40 мг

| 3—4 р/сут. до ликвидации клиниче-

Оперативное лечение Хирургический метод лечения оптимален, когда неэффективно или невозможно (аллергия к антитиреоидньда средствам, лейкопения) консервативное лечение больных с тяжелым течением ДТЗ беременных и детей, при большом зобе или узловых его формах, в т.ч- токсической аденоме и многоузловом токсическом зобе. Загрудинное расположение зоба также является показанием к оперативному лечению. При хирургических вмешательствах, как правило, производится субтотальная, субфасциальная резекция ЩЖ

Терапия радиоактивным йодом

Наиболее весомые показания к терапии радиоактивным йодом — рецидив тиреотоксикоза после оперативного лечения ДТЗ на фоне медикаментозного лечения, впервые выявленный ДТЗ, когда невозможно проведение длительной консервативной терапии из-за аллергии, наличия выраженных сердечно-сосуди- стых нарушений у пациентов с небольшими размерами ЩЖ. По-видимому, следует пересмотреть строгие возрастные ограничения, имеюшиеся в настоящее время для данного метода лечения в нашей стране Абсолютными противопоказаниями следует считать беременность и лактацию

Токсическая аденома и многоузловой токсический зоб

Терапия тиреостатиками

Если причиной развития тиреотоксикоя является токсическая аденома либо гоузловой токсический зоб. то консервативная терапия выступает в роли метода подготовки (достижения эутиреоза) пере использованием радикальных метода® лечения'

⇐ Предыдущая 27 28 29 30 313233 34 35 36 Следующая ⇒