эффекты. Кроме того, гидрокортизон измен»» ■' иммунный ответ организма Гидрокортизон > рошо всасывается из ЖКТ. 34 страница

Заместительная и симптоматическая терапия

При гипотиреозе назначают левотироксив натрий (тактика изложена в главе «Гипотиреоз», подглаве «Транзиторный гипотиреоз»), при тиреотоксикозе — р-адре- ноблокаторы:

С Пропранолол внутрь 20—40 мг

I 3—4 р/сут, до ликвидации клинических проявлений.

Следует отметить, что без лечения подострый тиреоидит длится до 4—6 месяцев.

Глава 21 Тиреоидиты

Оценка эффективности лечения	Прогноз
Исчезновение болевого синдрома, норма- жзация температуры тела и общего ана- лза крови, восстановление функциональ- зго состояния ЩЖ служат критериями эффективного лечения.	Обычно подострый тиреоидит заканчивается полным выздоровлением через 1,5—2 месяца. Однако у ряда больных проявляется склонность к рецидивиро- ванию. В литературе описаны редкие случаи крайне упорного течения подострого тиреоидита с сохранением болевого синдрома в течение 2—3 лет. В этих случаях рекомендована тиреоидэкто-
Осложнения и побочные эффекты лечения
При быстром снижении дозы ГКС отмечается усиление болевого синдрома. При гюрном, рецидивирующем течении завоевания длительное использование ГКС в высоких дозах чревато развитием симптомов экзогенного гиперкортицизма (уве- Ьяение массы тела, стрии, вторичный Д стероидные язвы желудка и т.д)	В неосложненных случаях стойкий гипотиреоз развивается редко. Эти случаи требуют пожизненного лечения тиреоид- ными гормонами. Имеются сообщения о повышении чувствительности ЩЖ больных, ранее перенесших подострый тиреоидит, к ингибирующему действию йодсодержаших средств. Этим лицам при необходимости назначения йодсодержащих ЛС рекомендуют контролировать функцию ЩЖ в дина
Ошибки и необоснованные назначения
Цля лечения подострого тиреоидита анти- тиреоидные средства не применяются, антибиотики не показаны.	мике. Есть сведения о более высоком риске развития ДТЗ у перенесших подострый тиреоидит.

Аутоиммунный тиреоидит

Указатель описаний ЛС

Аутоиммунный тиреоидит (АТ) — самая частая фа ма тиреоидита. Распространенность АТ у детей с ставляет ОД—1,2^сс, у женщин старше 60 лет — К Соотношение лиц, страдающих АТ в возрасте 4С 50 лет, между женщинами и мужчинами состав^ 10—15 • 1; у детей на 3 больных девочки приходить один мальчик. АТ редко встречается у детей мололо 4 лет, максимум заболеваемости у них приходится#, середину пубертатного периода. Заболеваемость й ше у лиц с HLA DR₄ и DR_V

Классификация

АТ подразделяют на.

• гипертрофический (зоб Хашимото);

■ атрофический.

Этиология

АТ — воспаление ЩЖ, обусловленное количествен i ным и/или качественным дефицитом Т-лимфоцит* супрессоров, вследствие которого Т-хелперы получают возможность взаимодействовать с антигенами кл ток ЩЖ В подавляющем большинстве случаев 3 приводит к развитию стойкого гипотиреоза В настоящее время под АТ понимают хроническое органоспепифическое заболевание ЩЖ. характеризующееся лимфоидной инфильтрацией ее ткани, вв никающей за счет аутоиммунных факторов.

Не вызывает сомнения, что АТ — это генетически обусловленное заболевание, реализующееся при в действии факторов окружающей среды. Генетическая обусловленность развития АТ подтверждается ф том ассоциации его с определенными антигенами с темы HLA, чаще с HLA DR*_{ и DR_V Уровень заболеваемости АТ зависит от возраста и пола пациента (см. «Эпидемиология»)

Помимо пола и возраста, существенную роль в развитии АТ играют факторы внешней среды. В литературб дискутируется вопрос о зависимости между потреблением йода и риском развития тиреоидита. Экспериментальные и клинические исследования показывают что длительный прием избыточного количества йода может привести к увеличению частоты АТ у лиц, и

СХЕМА ПОЭТАПНОГО ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ

I функция ЩЖ. стадийные изменения (тиреотоксикоз в дебюте, исход в гипотиреоз)

I Гипертрофическая форма —увеличение ЩЖ

—плотная неоднородная структура ЩЖ Возможно сочетание с надпочечниковой недостаточностью, СД-1, пернициозной анемией,

ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, синдромом Шегрена, эндокринной офтальмопатией, болезнью Альцгеймера и хромосомными аномалиями, другими заболеваниями ЩЖ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

, Клинический осмотр и пальпация ЩЖ , Определение уровня ТТГ (повышен) и тиреоидных гормонов (снижен) в крови I Выявление антител к ткани ЩЖ. повышен уровень антител к ТГ, ТПО, редко к рецептору ТТГ

, УЗИ ЩЖ- диффузное снижение зхогенности Тонкоигольная аспирационная биопсия ЩЖ

Гипертиреоидная фаза

• ДТЗ

Эутиреоидная фаза

• Диффузный нетоксический (эндемический)

Псевдоузловые формы аутоиммунного тиреоидита

• Узловой зоб

• РакЩЖ

ющих к нему генетическую предрасположенность. Речь идет об очень высоких дозах йода — десятки и сотни миллиграммов. Вместе с тем нет никаких оснований считать, что восполнение нормальной потребности в йоде (100—200 мкг/сут) может увеличивать частоту аутоиммунной патологии у здоровых лиц Обсуждается возможная роль стимуляции аутоиммунного процесса в ЩЖ под влиянием лития, интерферона, никотина, воздействия ионизирующей радиации, а также ряда инфекционных агентов.

Патогенез

Заболевание обусловлено частичным дефектом иммунологического надзора, что связано со специфическим дефицитом Т-лимфоцитов супрессоров. Этот дефект допускает выживание «запрещенного» клона органоспецифических Т-лимфоци- тов, появляющихся в результате случайной мутации. «Запрещенный» клон Т-лим- фоцитов взаимодействует с комплементарными органными антигенами, оказывая повреждающее действие на клетки-мишени и запуская тем самым локализованный иммунный процесс по типу гиперчувствительности замедленного типа. Антигенная стимуляция Т-лимфоцитов со стороны клеток-мишеней обусловливает реакцию бласттрансформации с последующим делением клеток. При этом выделяются медиаторы. которые также оказывают цито- токсическое действие. Т-хелперы воздействуют соответствующим образом на В-лимфоциты, которые превращаются в плазматические клетки и образуют антитела к тиреоглобулину и микросомальным белковым структурам — тиреоидной пе- роксидазе (ТПО) фолликулярного эпителия. Циркулирующие антитела, кооперируясь на поверхности клеток фолликулярного эпителия с Т-киллерами, оказывают цитотоксическое действие на гормональноактивные клетки ЩЖ вызывая их деструкцию, постепенное уменьшение их массы и снижение функции ЩЖ. В ответ на повреждающее действие аутоагрессии наблюдается гипертрофия ЩЖ, поддерживающая состояние эутиреоза, а иногда сопровождающаяся признаками гиперфункции. Длительный процесс аутоагрессми приводит к постепенному снижению фун циональной активности ЩЖ — прогрета* рующему гипотиреозу. По принципу обратной связи нарастает продукция ТТГ гипофизом. В конечном итоге это приводит к образованию зоба Изложенный выше механизм относится к гипертрофической форме тиреоидита Хашимото Атрофическую форму АТ связывают с эффектом блокирующих антител к рецептору ТТГ. Циркулирующие в крови аутоантитела к ТГ у TTIO не способны оказывать повреждающее действие, пока они не скооперируют» i с Т-киллерами, которые выделяют цито- токсические факторы, вызывающие раз рушение клеток. Этот процесс носит название «антителозависимая клеточноопос- ¹ редованная цитотоксичность». Сенсиби лизированные к специфическим антигенам Т-лимфоциты высвобождают лимфокины, которые участвуют в эффекте цитотоксичности и могут непосредственно повреждать клетки-мишени Таким образом, в патоге незе АТ участвуют и клеточный, и гуморальный компоненты иммунного ответа.

Клинические признаки и симптомы

В процессе морфологической эволюции аутоиммунного процесса при АТ функция ЩЖ претерпевает стадийные изменения с практически обязательным исходом в гипотиреоз. Таким образом, у пациентов с АТ очень часто обнаруживается субкли- нический или манифестный гипотиреоз с соответствующей клинической картиной (см. главу «Гипотиреоз»).

При гипертрофической форме АТ может определяться пальпаторно или визуально увеличение ЩЖ, которая имеет плотную, часто неоднородную структуру. Таким пациентам нередко ставится диагноз «узловой зоб». Атрофический вариант АТ обычно проявляет себя клиникой гипотиреоза.

У некоторой части больных АТ в дебюте заболевания возможно наличие тиреотоксикоза, который связывают с процессом

деструкции ткани ЩЖ вследствие ауто- агрессии и поступлением в кровь большого количества ранее синтезированных ■рмонов. Другой возможной причиной *>анзиторного тиреотоксикоза может быть йаличие антител, стимулирующих продукцию тиреоидных гормонов. Однако с уменьшением количества функциональ- э активной ткани ЩЖ значение этих антител постепенно ослабевает. У женщин с АТ, изначально имевших повышенную концентрацию антител, стимулирующих рецепторы ТТГ, в последующем развивался гипотиреоз.

Говоря о клинических вариантах течения заболевания, необходимо отметить, что АТ может сочетаться с надпочечниковой недостаточностью, СД-1, пернициоз-

* ной анемией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, синдромом Шегрена и т.д Описаны также случаи со-

(

четания АТ с эндокринной офтальмопатией, болезнью Альцгеймера и хромосомными аномалиями (синдромы Клайнфельте- ра и Тернера), другими заболеваниями ЩЖ' у 2—5% больных — с диффузным токсическим зобом, узловым зобом, подо- стрым тиреоидитом.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

t Диагностика АТ основывается на следующих основных клинических, лабораторных и инструментальных методах обследования:

■клинический осмотр и пальпация ЩЖ;

■определение уровня тиреоидных гормонов в крови;

■выявление антител к ткани ЩЖ;

■УЗИ ЩЖ;

■ ТАЕ ЩЖ (в данной ситуации применяется редко, чаще для дифференциальной диагностики с узловым зобом)

При гормональном исследовании нередко выявляется повышение уровня ТТГ и снижение уровня тиреоидных гормонов в крови.

У больных АТ, как правило, отмечается повышенный уровень антител к ТГ, ТПО и редко — повышенный уровень антител к рецептору ТТГ. С целью диагностики АТ рекомендуется одновременно определять антитела к ТГ и ТПО. Наличие в крови обоих типов антител в диагностических титрах является серьезным указанием либо на наличие, либо на высокий риск развития аутоиммунной патологии.

УЗИ ЩЖ. Данный метод дает возможность надежного определения степени увеличения или уменьшения размеров (объема) ЩЖ. Кардинальным УЗИ-признаком аутоиммунного заболевания ЩЖ является диффузное снижение эхогенности ткани. При атрофической форме АТ при УЗИ в проекции ЩЖ определяется очень незначительный объем гипоэхогенной ткани (как правило, меньше 3 мл).

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностический поиск при АТ необходимо проводить в зависимости от функционального состояния ЩЖ и характеристики зоба (табл. 21.1) Пункционная биопсия ЩЖ может быть использована с целью дифференциальной диагностики между АТ и заболеваниями со сходной клинической симптоматикой (прежде всего с узловым зобом). Типичным морфологическим признаком АТ является локальная или распространенная инфильтрация ЩЖ лимфоцитами Такие

Таблица 21.1. Дифференциальная диагностика при аутоиммунном тиреоидите в зависимости от функционального состояния щитовидной железы

Фазы/формы Ат Заболевания, с которыми проводят

дифференциальную диагностику

Гипертиреоидная фаза АТ Диффузный токсический зоб

Эутиреоидная фаза АТ Диффузный нетоксический (эндемический) зоб

Псевдоузловые формы АТ Узловой зоб, рак ЩЖ

очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов Лимфоциты не только контактируют с фолликулами, но и пенетрируют в цитоплазму ацинарных клеток, чего не наблюдается в нормальной ЩЖ. Характерным является также наличие больших оксифильных клеток (Ашкенази и Гюртле). С помощью электронной микроскопии на основной мембране фолликулов выявляются плотные образования, которые представляют собой отложения иммунных комплексов. Встречаются и фибробласты, особенно при атрофической форме заболевания.

Клинические рекомендации

Лечение АТ в подавляющем большинстве случаев проводится консервативно. Эффективной патогенетической терапии самого АТ как органоспецифического аутоиммунного заболевания в настоящее время не существует. Поэтому лечение АТ в широком смысле сводится к терапии нарушений функционального состояния ЩЖ.

Оперативное лечение

Показаниями к оперативному лечению больных с гипертрофической формой АТ является подозрение на сочетание АТ с неопластическими процессами в ЩЖ и большие размеры зоба с объективными признаками сдавления окружающих анатомических структур. С учетом возможного ре- цидивирования аутоиммунного зоба рекомендуется проводить тиреоидэктомию.

Терапия гормонами щитовидной железы

Наиболее типичным исходом АТ является гипотиреоз, который требует проведения адекватной заместительной терапии. Доза левотироксина натрия, требующаяся для заместительной терапии при гипотиреозе на фоне АТ, составляет в среднем 1,6 мкг/кг массы тела в сутки или 100— 150 мкг/сут. Традиционно при подборе индивидуальной терапии тироксин назначают начиная с относительно малых доз (12.5—25 мкг), постепенно повышая их до достижения эутиреоидного состояния При наличии эутиреоидного зоба больших раз-; меров с целью его редукции может быть назначен левотироксин натрий в супрессивной дозе (2 мкг/кг массы тела).

Заместительная терапия гипотиреоза: A I JleeomupoxcuH натрий ек^тръ -утролзс I 30 мин до завтрака 25—50 мкг/сут, с последующгия повышением дозы ш 25—50 мкг/сут до 100—150мкг/сут пожизненно.

Супрессивная терапия эутиреоидного зоба:

Б , Левотирохсинттрийвш/тръртродэо

30 мин до завтрака 25—50 мкг/сут. с последующим повышением дозы на 25—50 мкг/сут до 150—200 мкг/сут

Симптоматическая терапия

В гмпертиреоидной фазе АТ не следует назначать тиреостатики, лучше обойтись симптоматической терапией ф-адрено-

б локаторы):

L-Тироксин Берлин-Хеми (левотироксин натрий) применяется для лечения раз- личных форм гипотиреоза, в т.ч. транзиторного иммуногенного гипотиреоза в рамках послеродового, безболевого («молчащего») и цитокининдуцпрованного тиреои- дитов. Эти заболевания характеризуются последовательной сменой тиреотоксико за и гипотиреоза; в итоге восстанавливается эутиреоз В гипотиреоидную фазу этих тиреоидитов показано назначение заместительной терапии L-тироксином Берлин- Хеми (левотироксин натрий) под контролем ТТГ. Спустя год делается попытка отмены ЛС, чтобы убедиться в транзиторном характере нарушения функции щито видной железы. В случае развития стойкого гипотиреоза назначается постоянная заместительная терапия L-тироксином Берлин-Хеми (левотироксин натрий).

В Пропранолол внутрь 20—40 мг

3— 4 р/сут, до ликвидации клиниче- Р ских проявлений.

тия фибрилляции предсердий и прогрессированием остеопении

Ошибки и необоснованные назначения

Компенсация гипотиреоза и редукция зо- 5а Цель терапии — нормализация уровня ТТГ При достижении компенсации гипотиреоза больные нуждаются в ежегодном контроле уровня ТТГ.

Осложнения и побочные эффекты лечения

В настоящее время использование левотироксина натрия при отсутствии нарушений функционального состояния ЩЖ или зоба, а также ГКС, иммунодепрессантов, плазмафереза и гемосорбции, лазерной терапии признано нецелесообразными методами лечения.

Прогноз

При неадекватно низкой дозе главным последствием некомпенсированного гипотиреоза является риск прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний. Передозировка тиреоидных гормонов с подав- тением уровня ТТГ опасна риском разви

Естественным течением АТ является развитие синдрома гипотиреоза В этом случае больные нуждаются в пожизненном лечении с использованием тиреоидных гормонов.

Безболевой и послеродовый тиреоидиты

Указатель описаний ЛС

р-адренобяокаторы

Пропраноюг

Левотироксин натрий 86S

■L-тироксин Беряин-Хеми .. .761 ■ Баготирокс . -.. 779

■Эутирокс 961

Эпидемиология

Послеродовой тиреоидит (ПТ) встречается в wcxojr

4— 6% всех беременностей. Имеются сведения об ассоциации ПТ с антигенами HLA DR_S, DR₄, DE^ и DQ_? и отрицательной связи с HL A DR₂.

Классификация

Е См. общую классификацию тиреоидитов.

Этиология и патогенез

Безболевой (скрытый, бессимптомный) и ПТ патогенетически близки. По сути дела, отличие заключается в том, что последний из названных анамнестически связан с родами. Нередко обе формы объединяют в единую нозологию — бессимптомный тиреоидит. В публикациях, в частности Т. Singer и М.И. Балаболкин, именуют эту форму «подострым лимфоцитарным тирео- идитом», подчеркивая сходство течения заболевания* одноименной патологией, исключая болевой синдром.

Бессимптомный тиреоидит — подострое заболевание, чаще всего встречающееся у женщин, нередко в послеродовом периоде. Оно характеризуется небольшим увеличением ЩЖ, отсутствием ее болезненности и наличием спонтанно проходящей фазы тиреотоксикоза длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев, часто сменяющейся транзиторным гипотиреозом с восстановлением в конце концов эутирео идного статуса. Бессимптомный тиреоидит составляет приблизительно 5% всех случаев тиреотоксикоза (A. Schorr et al., 1988). Тиреотоксикоз обусловлен обратимой Т-клеточной деструкцией тиреоцитов. Хотя этиопатогенетические механизмы до конца не известны, большинство авторов в патогенезе заболевания склонны выделять аутоиммунные механизмы, о чем свидетельствуют лимфоидная инфильтрация ткани ЩЖ и повышение титра антител к ТГ и ТПО более чем у 50% больных.

В патогенезе послеродового тиреоидита важная роль отводится феномену гиперактивации иммунной системы в послеродовом периоде после естественной иммуносупрессии, которая в норме наблюдается на протяжении всей беременности. В отличие от подострого тиреоидита, не обнаруживаются антитела к вирусам и от-

сутствует характерный для вирусных инфекций продромальный период.

Следует упомянуть об исследовании, посвященном длительному наблюдению за детьми, родившимися от матерей с наличием антител к ТПО, обнаруженных после 32-й недели беременности. Контролем служили дети, рожденные от матерей без указанных антител У детей, родившихся от матерей с аутоиммунным нарушением, обнаружено достоверное снижение IQ (коэффициент интеллекта) на

10 пунктов по сравнению с детьми, рожденными от антителонегативных матерей Механизм, посредством которого антитела влияют на умственное развитие детей, неясен. Возможно, имеет место понижение концентрации материнского Т₄ в крови на ранних стадиях беременности. Это сообщение служит дополнительным аргументом в пользу необходимости проведения скрининга всех беременных женщин на тиреоидные антитела на ранних стадиях беременности.

Клинические признаки и симптомы

ПТ чаще манифестирует через 1—3 месяца после родов легким транзиторным тиреотоксикозом, который сменяется гипотиреозом со спонтанной ремиссией через

6— 8 месяцев. В большинстве случаев и тот, и другой варианты тиреоидита остаются незамеченными, поскольку в основном не имеют четких клинических проявлений.

Как правило, клинические проявления гиперфункции ЩЖ у пациенток выражены умеренно. Наиболее частой жалобой является утомляемость, потеря (или прибавка) веса, увеличение ЩЖ.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

При проявлении указанных симптомов в послеродовом периоде необходимо провести

■ клинический осмотр и пальпацию ЩЖ;

■ гормональное исследование (ТТГ, сТ₄);

■ исследование антител к ткани 1ЦЖ;

- УЗИ ЩЖ;

■ сцинтиграфию ЩЖ (по показаниям).

Критерии диагностики ПТ'

■ анамнез:

— связь заболевания с родами,

■ клинические критерии:

— ЩЖ умеренно увеличена в размерах;

— при пальпации имеет плотную i систенцию, безболезненна;

— симптоматика транзиторного легкого гипертиреоза при манифестации а болевания и последующее развитие гипотиреоза;

■ лабораторные критерии:

— повышение, а затем снижение ур ней сТ₄ и сТ₃ в сыворотке крови;

— наличие высокого титра антител i ТПО;

— отсутствие тиреостимулирующих а тител;

— повышение уровня ТГ в крови;

■ инструментальные критерии;

— низкий уровень поглощения ради активного йода при сцинтиграфии;

— диффузное или очаговое снижение эхогенности ткани ЩЖ при УЗИ.,

— лимфоидная инфильтрация ткани, полученной при биопсии ЩЖ.

Дифференциальный диагноз

При подтверждении гиперфункции ЩЖ необходимо провести дифференциальную диагностику с ДТЗ- В отличие от ДТЗ, при ПТ снижено поглощение радиоактивного йода или технеция ЩЖ, отсутствуют тиреоидстимулирующие антитела ПТ в сочетается с офтальмопатией

Клинические рекомендации

Лечение ПТ направлено на коррекцию функциональных нарушений ЩЖ.

Симптоматическая терапия

Как правило, транзиторный тиреотокскоз при ПТ проходит самостоятельно в течение 3—5 недель, при необходимости могут

* Vsrb назначены p-адреноб локаторы:

В ¹ Пропранолол внутрь 20—40 мг I 3—4 р/сут, до ликвидации клиниче- Ш ских прояв гений

Терапия гормонами щитовидной железы

Печение гипотиреоза проводится по гёычной схеме. Через 6 месяцев после на- шачения левотироксина натрия следует «делать попытку его отмены и проверить Врсцию ЩЖ (не менее чем через 4— i недель после отмены лечения). Если функция ЩЖ восстановилась, в дальнейшем вет необходимости проводить тера- вдо левотироксином натрием. При нали- ши гипотиреоза лечение левотироксином натрием следует продолжить, а через 3—

о месяцев сделать еще одну попытку отменить JIC. Сохранение гипотиреоза более месяцев с высокой степенью вероятности псазывает на формирование стойкого манифестного гипотиреоза, что требует пожизненной терапии левотироксином натрием:

А Левотироксин -натрий внутрь утром за 30 мин до завтрака 25—50 мкг/сут, с последующим повышение и дозы на f 25—50 мкг/сут до 100—150 мкг/сут,

» пожизненно.

Оценка эффективности лечения

Купирование нарушений функционального состояния ЩЖ оценивается по уров- нюТТГ

Осложнения и побочные эффекты лечения

При неадекватной дозе тиреоидных гормонов появляются симптомы передозировки или некомпенсированного гипотиреоза

Ошибки и необоснованные назначения

Поскольку тиреотоксикоз при ПТ связан с деструкцией ткани ЩЖ и пассивным выходом коллоида в кровь, назначение тиреостатиков является нецелесообразным и более того — повышает риск развития гипотиреоза.

Прогноз

Хронические специфические тиреоидиты

Ко-шримоксазол Гормоны щитовидной *

Лееотироксип натрии ■ L-тирокеин Берлин-Хе»

»Эу7Ирокс

Указатель описаний ЛС

Этиология и патогенез

Причинами специфических тиреоидитов являются туберкулез, сифилис, актиномикоз, саркоидоз, кото рые, вызывая деструктивные изменения в ЩЖ, могу' приводить к развитию гипотиреоза.

Недавно описано новое заболевание — пневмоцист- ный тиреоидит, вызванный Pneumocystis carim (П. Сингер, 1999). Риск развития этой формы тиреои- дита имеется прежде всего у больных СПИДом.

Клинические признаки и симптомы

Клиника обусловлена основным заболеванием.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

При сканировании ЩЖ выявляются «холодные» зоны. Диагноз устанавливают с помощью пункционной биопсии с последующим посевом содержимого. Функциональное состояние ЩЖ уточняют с помощью определения ТТГ и сТ₄ в сыворотке крови.

Диагноз пневмоцистного тиреоидита может быть подтвержден только тонкоигольной биопсией ЩЖ с окрашиванием полученного материала на возбудим ля по Гомори—Грокотту.

Дифференциальный диагноз

Пневмоцистный тиреодит сходен с типичным подост- рым гранулематозным тиреоидитом по клиническим проявлениям и изменениям лабораторных показателей.

Дифференциальная диагностика проводится на основании данных анамнеза и ТАБ.

Ошибки и необоснованные назначения

Антимикробная терапия

нчение направлено на терапию основно- »заболевания — в зависимости от возбудителя используются противотуберкулезные, противосифилитические и другие средства. Для лечения пневмоцистного I тиреоидита применяют:

С Ко-тримоксазол внутрь, после еды ¹ * 160 мг/800 мг 2 р/сут, 14 сут.

Терапия гормонами щитовидной железы

При возникновении гипотиреоза (вследствие тиреоидита или резекции ЩЖ) его компенсируют с помощью тиреоидных гормонов:

А Левотироксин натрий внутрь утром за 30 мин до завтрака 25—50 мкг/сут, с последующим повышением дозы на 25—50 мкг/сут до 100—

' 150 мкг/сут, пожизненно.

Оперативное лечение

При необходимости проводят частичную резекцию ЩЖ.

Оценка эффективности лечения

Излечение основного заболевания и удаление пораженного очага в ЩЖ.

Осложнения и побочные эффекты лечения

При хирургическом удалении пораженного очага имеется риск развития послеоперационного гипотиреоза.

Лечение хронических специфических ти- реоидитов не должно ограничиваться заместительной терапией гипотиреоза, необходимо лечение основного заболевания.

Прогноз

Прогноз и трудоспособность определяются характером основного заболевания, ставшего причиной специфического тиреоидита.

Литература

Глава 22. Узловой зоб

Указатель описаний ЛС Сслипшрньш узе,,

Указатель ЛС-rmp. юзе Многоузловой ЗОб ■

Узловое образование (узел) щитовидной железы (ЩЖ) -— образование в ЩЖ, определяемое паль- паторно и/или при помощи любого визуализирующего метода исследования и имеющее размер 1 см и более.

•Йодб&ла*

Узловой зоб — собирательное клиническое понятие, объединяющее все пальпируемые очаговые образования в ЩЖ, которые имеют различные морфологические характеристики. Термин используется клиницистами до цитологической верификации диагноза.

Узловой коллоидный (в разной степени пролнфе- рпрунпций) зоб (УКЗ) — заболевание ЩЖ, проявляющееся формированием узлового образования в результате очаговой пролиферации тиреоцитов и накопления коллоида.

Эпидемиология

Заболевания ЩЖ в настоящее время занимают одно из ведущих мест в структуре всех эндокринопатий. Прежде всего это объясняется широкой распространенностью диффузного и узлового зоба в йододефицитных регионах России. В регионах йодного дефицита на долю узлового коллоидного (в разной степени пролиферирующего) зоба приходится 75—90^ от всех узловых образований в ЩЖ.

Среди населения Российской Федерации частота УКЗ среди женщин старше 30 лет достигает 30°о.

Многоузловой зоб встречается преимущественно среди лиц старших возрастных групп.

Классификация

СХЕМА ПОЭТАПНОГО ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ

Этиология и патогенез

⇐ Предыдущая 29 30 31 32 333435 36 37 38 Следующая ⇒