эффекты. Кроме того, гидрокортизон измен»» ■' иммунный ответ организма Гидрокортизон > рошо всасывается из ЖКТ. 29 страница

■е ногтя вызвано микозом, целесообразно ^значение местной терапии противогрибковым лаком в сочетании с механиче- •ш обработкой ногтевой пластинки. Это

•'Звапж'Т предотвратить переход предъ- «-венных изменений кожи под утолшен-

■ш ногтем в трофическую язву.

Оценка эффективности лечения

Оценка эффективности лечения нейропатической формы СДС проводится на основании скорости сокращения раневого дефекта в течение ближайших 4 недель от момента начала лечения В 90^сё случаев сроки полного заживления нейропатических язвенных дефектов составляют 7—8 недель. Если при соблюдении всех условий терапии (особенно разгрузки конечности) и исключении снижения магистрального кровотока сокращение размеров раны через 4 недели составляет менее 50% от исходных размеров, то речь идет

о вялотекущем репаративном процессе. В таких случаях целесообразно использовать перевязочные средства, ускоряющие процесс заживления (например, возможно использование бекаплермина).

Эффективность лечения шпемичеекой формы СДС зависит от степени снижения кровотока. При критической ишемии условием заживления язвенного дефекта является ангиохирургическое восстановление кровотока. Кровоток мягких тканей восстанавливается в течение 2—4 недель после проведения реконструктивных ангиохирургических вмешательств. Сроки заживления раневых дефектов во многом определяются исходными размерами раневого дефекта, его глубиной и локализацией, хуже заживают язвенные дефекты в области пятки.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Е См. раздел 1.

Ошибки и необоснованные назначения

Достаточно часто у больных с СДС нарушена выделительная функция почек вследствие ДНФ- Применение ЛС в обычных среднетерапевтических дозах может ухудшить общее состояние больного, негативно повлиять на эффективность лечения и отрицательно сказаться на состоянии почек по целому ряду причин:

■ снижение выделительной функции почек повышает вероятность токсического

воздействия JIC и его метаболитов на организм;

■ у пациентов с нарушенной функцией почек отмечается снижение толерантности к побочным эффектам ЛС;

■ некоторые антибактериальные ЛС не проявляют в полной мере своих свойств при нарушении выделительной функции почек.

С учетом вышесказанного следует вносить коррективы при выборе антибактериального ЛС и его дозы.

Прогноз

Прогноз при язвенном поражении стопы

зависит от стадии процесса- На стадиях IA и IIA прогноз при своевременном начале лечения благоприятный. На стадии 1Б прогноз зависит от степени снижения кровотока. На стадиях IIB и III прогноз неблагоприятный, т.к. высока вероятность ампутации. На стадиях IV и V ампутация неизбежна.

Прогноз нейроостеоартропатии во многом зависит от степени деструкции, произошедшей в острой стадии, и от продолжающейся нагрузки в хронической. Неблагоприятным исходом в этом случае будет являться значительная деформация стопы, формирование нестабильных ложных суставов, что повышает вероятность образования язв, присоединения инфекционного процесса.

2. Дедов М.И., Анциферов М Б.

стпян Г.Р., Тотсждасова А.Ю. СинЗрл|| абетической стопы. М.: Федеращш диабетологический ifenmp j 1998.

3. Международное соглашение и тической стопе. Составлено л родной рабочей группой по диабет ской стопе. М.: Берег, 2000. <

4. Удовиченко О.В., Гааст&н Г.Р. Илимв) 1 лизирующая разгрузочная гювязкаф! tal Contact Cast) влечении трофищ язв у больных СД. Сахарный б 2003; 4: 29—34.

5. Armstrong D., Lavery L. Diabetic fl ulcers: prevention, diagnosis and Ывщ I cation. Am Fam Physician 1325-1332.

6. Boulton A.J.M., Malik A., Arezzo Cjrf senko M. Diabetic somatic пеиторайщя Diabetes Care 2004; 27: 1458—1486.

7. Chantelau E Amputation? Nein, Dane | Dusseldorf: Verlag Neuer Merkur J$® 1

8. Frykberg Ft., Mendeszoon E.

of the diabetic Charcot foot. Diab. M- Res Rev. 2000; 16(1): 59—65.

9. Sznacore D., Mueller M. Total согал* casting in the treatment of neuropath™ j ulcers. The diabetic foot (6^th edition) Edi ^{^[18]} Bou>ker J., Pfeifer M. Mosby 200J; 30- 320.

10. Trans-Atlantic Inter-Society Consent r (TASC) on Management of РеггрНеФЯ Arterial Disease (PAD). World Cougres^ V Angiology. Ghent, Belgium 2000.

11. Trautner C., Haastert B„ Spraul ft ■ Berger M. Amputations and diabel* J g case-control study. Diabet. Med. 2AC 19: 35—40.

12. Vinik A., Park Т., Stansberry K, Pittv V gerG. Diabetic neuropathies DiabetologiaB 2000; 43: 957—973.

Бенфотиамин — проверенные возможности и перспективы применения

^Цстно, что течение сахарного диабета Г человека во многих случаях сопро-

1 in

- ¹ витамин выполняет при гиперглике- I функций, уменьшающих

аруше- мета- :анти-

• глики-

• вание белка. Поэтому его недостаточ- ■"сть имеет важное патогенетическое *иение, особенно для развития диабе- *9* ской полинейропатии (ДПН) и неф- чатии.

ЛриДПН важное терапевтическое зна-

• чие имеет нормализация метаболичес- I if* изменений в нерве. Предпринимались «пытки применять в клинической прак-

блокаторы альдоредуктазы, однако В«9гепатоксичность не позволила иеполь- вэть их для лечения этого заболевания налогичная ситуация сложилась с бло- атором образования конечных продук- ' в избыточного гликирования белков Wlvaneed glycation endproducts — AGEs) u «шуанидином. Большие надежды, воз-

• гавшиеся на эффективность человечес- I fc.ro рекомбинантного фактора роста нер-

• , не сбылись в связи с отсутствием з»ультата, превышающего эффект пла- *. бо, и из-за выраженных осложнений в »*"е болевого синдрома, который был •условлен активацией образования суб- . анции Р, из-за чего многие больные прекращали прием ЛС. В то же время выяв- но, что образование AGE эффективно ’ -давлнет бенфотиамин. Известно, что терапия препаратами витаминов группы В широко используется при СД, особенно если в клинической картине доми- ¹ нирует болевой синдром.

С конца 80-х гг. прошлого столетия об- 1суждается сосудистая теория развития

ДПН. Многочисленные исследования < стояния эндотелия, сосудистой стенки, механизмов сосудистой релаксации и возможных причин их нарушений привели в формированию представления о феномене оксидантного стресса как основной причины нарушения кровоснабжения нерва и развития в нем патологических изменений. Было показано, что при ] пергликемии различные процессы (аутоокисление глюкозы, образование AGEs, перекисное окисление липидов, активация индуцибельной NO-синтазы) приводят к избыточному образованию свободных радикалов. Свободные радикалы нарушают функцию клеток, в первую очередь эндотелия, приводя к снижению эндоневрального кровотока и развитию патологии периферического нерва. При СД активность собственных антиокси- дантных систем организма снижается, что совместно с избытком образования свободных радикалов и приводит к развитию оксидантного стресса. Нарушение в результате оксидантного стресса большинства эндотелийзавиеимых реакций, угнетение синтеза эндотелиального оксида азота (NO), активация ядерного фактора кВ, инициирующего выделение субстанций, ухудшающих кровоснабжение нерва (эндотелина-1, фактора агрегации тромбоцитов), ведут к нарушению функции эндотелия и ухудшению реологических показателей эндоневрального т крови. Уменьшение выраженности ок дантного стресса в эксперименте и в следованиях у больных при введении средств, обладающих антиокеидантным действием, показало, что это сопровождается уменьшением субъективных симптомов, невропатического дефицита, концентрации свободных радикалов, улучшением эндоневрального кровотока, снижением

уровня перекисного окисления липидов, активацией синтеза ФРН, нормализацией содержания эндотелиального NO, увеличением содержания протекторных белков теплового стресса.

Как показано с помощью трансгенных и knochout моделей на мышах, система AGE играет активную роль в развитии диабетической васкулолатии, нефропатии, ретинопатии. Показано, что активация гена рецептора к AGE ускоряет развитие микрососудистых осложнений диабета, а его подавление приводит к развитию относительной резистентности к микроангиопатии. Кроме того, этот рецептор участвует в развитии макроангиопа- тии и поражения артерий при диабете Это позволяет считать, что система AGE и рецепторов к ним играет центральную роль в развитии сосудистых осложнений диабета и должна быть одной из наиболее перспективных мишеней для терапии [2]. В последнее время была показана способность бенфотиамина блокировать образование некоторых типов AGEs, что позволяет расширить спектр применения этого метода лечения.

Лечение диабетической нейропатии препаратами витаминов группы В имеет длительную историю, насчитывающую несколько десятилетий Однако только с появлением жирорастворимой формы витамина Bj —- бенфотиамина стали говорить об определенном обнадеживающем прогрессе в этой области. Низкая эффективность водорастворимых витаминов группы В была обусловлена крайне низкой би- одоступностью этих ЛС, плохой абсорбционной способностью. Последнее не может быть компенсировано увеличением дозы, поскольку всасывание тиамина осуществляется с включением активного механизма, способного насыщаться и лимитировать этот процесс [3]. Было показано, что при пероральном применении максимально абсорбируемая доза тиамина составляет лишь 5 мг. Отсюда и малая биологическая эффективность перорально используемых водорастворимых витаминов группы В. Бенфотиамин благодаря своим жирорастворимым свойствам беотрвЖ ственно проникает через гематоэгаи лический барьер, а также через »ж фильную оболочку нервных клеток BbvtJ ри клеток бенфотиамин быстрее npj pi щается в тиамин пирофосфат, кш «я способствует энергетически оптимам утилизации глюкозы. Таким обр-ч можно говорить о том, что бенфопв<1 отчасти нивелирует отрицательный номен глюкозотоксичности, имеющий J сто при гипергликемическою состр*^ Кроме того, всасывание ЛС облегчав отсутствием эффекта насыщения в шечнике Ряд рандомизированных двойньи J

ваний был ности ЛС бенфоти казано, ^{^[19]} 1 драже (100 i

3 недель прив! сравнению с rj интенсивности боле

улучшению показателей порога i___

ционной чувствительности [4], улу^| нию ЭМГ-показателей функционалы^ состояния нерва [5], в частности уь и чению скорости распространения « буждения г Большое значение имеет сопоставл( терапевтического действия водорас! римой (нейромультивит) и жирорам римой (Мильгамма) форм витамии группы В. В первом отечественном исс^ довании, посвященном этому вопросу,■ ла выявлена более высокая эффекте ность Мильгаммы [6]. Дополнительно to* ло проведено рандомизированное -ь тельное исследование по сравнению ц фективности перорального исполь^эд ния Мильгаммы драже и парентералы используемых витаминов В_г и В₆ [7]. Кур лечения составлял 6 недель Всего е следовании приняли участие 70 больны СД 2-го типа (СД-2), осложненного ДПН.

Выраженность субъективных приад^ ков ДПН по шкале TSS статистичмед значимо уменьшалась при обоих видя

! Объективные симптомы сомати- ДПН в ногах при терапии Миль- ^ уменьшились почти на 60°с (р < более чем в 4 раза превышая дина- пря лечении водорастворимыми ви-

4 группы В (р < 0,05). че лечения Мшгьгаммой драже оптимизация функции вегета- ;рвной системы, в частности воз- парасимпатических влияний на то демонстрирует динамика по- вариабельнссти сердечного i(p< 0,001). Направление изменений уменьшении симпа- увеличении парасимпатичес- регуляпию ритма сердца |юне парентерального применения во- витаминов группы В от- пишь тенденция к увеличению од- показателей Аналогичная дина- вариабельности сердечного ритма ;на при ортостатической пробе и Т-че с глубоким дыханием.

При фар макокинетическим исследо- й ш выявлено, что Мильгамма обеспе- . вает более высокую концентрацию ти- (в 1,7 раза) и в эритроци- Р|гемолизате в 2 раза), чем в/м введе- »йодорастворимого тиамина гидрохло-

# да. В то же время путь введения водорастворимого пиридоксина (внутрь в составе | рйьгаммы или в/м в виде раствора для I ъекций) не влиял на уровни его концент- щик в плазме крови и гемолизате, важным достоинством бенфотиамина

• втяется возможность его применения у щ гей с СД, т.к. ЛС принимается перо- фяьно и он значительно менее токсичен В сравнению с водорастворимыми форами. Лечение бенфотиамином в дозе проводится в течение 3— :яцев с суточной дозой 200—300 мг. [^настоящее время проводится рнд ис- |дований о влиянии бенфотиамина на диабетической нефропатии, (^частности, в экспериментальном иссле- [.пвянии [8] на мышах показано, что тера- 'Я высокими дозами тиамина (7 мг/кг) р бенфотиамина (70 мг/кг) позволяет р!пичить экспрессию транскетолазы в клубочках почек, активировать восстановительный пентозофосфатный путь метаболизма, увеличить преобразование триозофосфатов в рибозо-5-фосфаты. Это приводит к снижению активности протеинкиназы С, активности гликиро- вания белков, оксидантного стресса в клубочках — трех ведущих механизмов развития биохимической дисфункции при гипергликемии. В результате диабетическая микроальбуминурия снижается на 76%, увеличивается срок развития диабетической гиперфильтрации, улучшается функция почек. Описываемые изменения развивались даже в отсутствие изменений концентрации в плазме глюкозы и гликированного гемоглобина Более того, аналогичное действие выявлено in vitro на культуре мезангиальных клеток человека при культивировании в условиях гипергликемии.

Кроме этого, были получены первые экспериментальные данные, подтверждающие эффективность бенфотиамина на развитие и прогрессирование диабетической ретинопатии Было показано, что у крыс с экспериментально вызванным сахарным диабетом и проявлениями ретинопатии на фоне применения бенфотиамина прекращается прогрессирование ретинопатии. Была показана роль бенфотиамина в ингибировании трех патогенетических путей образования конечных продуктов ускоренного гликирования белков. Бенфотиамин способствует повышению активности траскетолазы на 400^ГЬ. Все эти данные позволили профессору Кет- pler в 2002 году предложить новый термин бенфотиамина — активатор транскетолазы

Таким образом, терапия высокими догами бенфотиамина может стать новым мощным методом профилактики клинических осложнений СД.

standing insulin-dependent diabetes mel- htus. Acta Diabetol. 1999; 36; 73—76.

2. Hideto Yonekura, Yasuhiko Yamamoto, Shigeru Sakurai, et al. Roles of the Receptor for Advanced Glycation Endproducts in Diabetes-Induced Vascular Injury. J. Pharmacol. Sci. 2005; 97:305—311.

3. Kempler P. Nerve dysfunction of diabetic and other origin. 1996; 147—149.

4. Jermendy G. The effectiveness of Mtl- gamma in treatment of diabetic polyneuropathy. Medicuc Universalis 1995; 217— 220.

5. Stracke H., Lidermann A., Federlin K. A benfotiamine-vitamin В combination m treatment of diabetic polyneuropathy.

Exp. Clin. Endocnnol. Diabetes 19Р^й-«Р 311—316.

6. Чернышева Т.Е. Витамины грутт комплексной терапии диабети' нейропатии. Российские медиц" вести, 2001; 4:48—51.

7. Маркина О.А. Значение лекарсж формы и пути введения вшпалы! группы В для обеспечения зффгщЛ кого лечения диабетической полм ропатии.

8. Babaei-JadidiR.,KarachahasN.,Ahm■* et al. Prevention of incipient dmbetii* r hropathy by high dose thiamini n Benfotiamine. Diabetes 2003; 52:1 10; 2120.

Глава 18. Метаболический синдром

Метаболический синдром — группа заболеваний и патологических состояний, в основе которых лежит ин- сулинорезистентноеть.

В литературе используются следующие синонимы метаболического синдрома (МС): синдром инсулино- резистентности, синдром множественных метаболических нарушений, плюриметаболический синдром, гормональный метаболический синдром, синдром X, смертельный квартет, синдром изобилия.

Эпидемиология

В индустриально развитых странах у 15—30% взрослого населения имеется МС Среди лиц среднего возраста немало тех, кто составляет группу риска. К группе риска по МС относятся лица среднего возраста с наличием висцерального ожирения, пограничной АГ и липидной триады (умеренно выраженная гиперхолес- теринемия, гипертриглицеридемия и пониженный уровень ХС-ЛПВГГ в сыворотке крови). В этой популяции с высокой частотой определяются преждевременные атеросклеротические изменения в интиме сосудов.

Классификация

Выделяют полный и неполный МС. Если у пациента имеются два или три из нижеперечисленных нарушений, то говорят о неполном МС, в то время как четыре и более компонентов МС позволяют диагностировать полный (комплектный) МС Компоненты МС:

■ висцеральное (абдоминальное) ожирение;

- НТГ/СД-2;

- АГ;

■ дислипидемия;

■ гиперкоагуляционный синдром;

■ гиперурикемия и подагра;

■ жировой гепатоз;

■ преждевременный атеросклероз/ИБС;

■ микроальбуминурия;

■ апноэ во сне.

Широко используемый термин «синдром X», предложенный Ривеном, включает инсулинорезистент- ность/гиперинсулинемию, наличие НТГ /СД-2, дисли-

СХЕМА ПОЭТАПНОГО ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ

. Слабость и быстрая утомляемость « Одышка при небольшой физической нагруз-

вОТ/ОБ)

. Оценка степени ожирения (вычисление ИМТ) . Базовые проявления МС -АД >140/90 мм рт ст.

— гликемия натощак > 6,7 ммоль/л

— СД-2/ОГТТ через 2 ч > 11,1 ммоль/л

-иммунореактивный инсулин >111 пмоль/л

— фибриноген > 30(

— альбуминурия > 20 мг/сут

■Инструментальные методы исследования:

— УЗИ и допплерография сонных артерий

- КТ брюшной полости (оценка количества

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

. Мероприятия по улучшению метаболизма липидов'

- снижение массы тела —ограничение потребления легкоусвояемых углеводов

— ограничение потребления полиненасыщен- ных жиров

— оптимизация контроля за уровнем глюкозы

— прекращение приема ЛС. усугубляющих нарушение липидного обмена (диуретики, не- селективнь е p-блокаторы, Л С с андрогенным эффектом, пробукол. контрацептивные ЛС)

-повышение физической активности

-прекращение курения

-заместительная гормональная терапия эстрогенами в постменопаузе

-ожирение- ЛС, снижающие массу тела

-дислипидемия* гиполипидемические ЛС (статины, фибраты)

-АГ: ингибиторы АПФ. блокаторы ангиотенэ новых рецепторов, тиазидные диуретики антагонисты кальция

-тахикардия, экстрасистолия, аритмии* кардиоселективные р-адреноблокаторы

Тлибомет

fir БЕРЛИН-ХЕМИ

Ш МЕНАРИНИ

f \ МЕТФОРМИН Я |

Сиосрор

500/850

Ключ к решению

ВЫБОР - ЭФФЕКТИВНЫЙ

подход

К ТЕРАПИИ

Улучшает усвоение глюкозы тканями за счет повышения чувствительности к инсулину

Снижает продукцию глюкозы печенью

Снижает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний

т мии и АГ В настоящее время очевид- >, что синдром X является всего лишь рвтьюМС.

К Этиология

■ Основной причиной развития МС являет- врожденная или приобретенная инсу- И|Ворезистентность, т.е. нечувствитель-

• •■ть периферических тканей (печень, I щышцы, жировая ткань и др.) к инсулину. Яфетическая предрасположенность к ин- Ириинорезистентности связана с мутацией I Ююгих генов. В то же время выдвигается Г ^лтеза, согласно которой инсулинорези- I .тентвость является не причиной развитая МС, а еще одним его компонентом. К та- яжу заключению пришли на основании I «учения распространенности компонентов в разных этнических группах (черноко- *ке, белокожее население США и амери- гшцы мексиканского происхождения). Анализ полученных данных позволил пред- •можить наличие иного генетического актора в этиологии МС. Такой гипотетический фактор был назван фактором Z. Он I взаимодействует с инсулинчувствитель- кыми тканями, эндотелием, регулирующей системой АД, обменом липидов и липопро- «•вдов и вызывает соответственно развитие резистентности к инсулину, атеросклероз, АГ, дислипидемию Гиперинсу- чикемия при JMC рассматривается как I компенсаторное состояние организма на фоне инсулинорезистентности.

Внешними факторами, способствующими развитию инсулинорезистентности, лвляютея обильный прием пищи, малопо- 1вижный образ жизни, ожирение и соци- ально-культурные особенности жизни. При ожирении уровень СЖК в плазме крови повышен. СЖК угнетают действие йнсулина в мышечной и печеночной тканях и подавляют стимулированную глюкозой секрецию инсулина

Патогенез

Основной механизм развития МС заключается в развитии гиперчувствительности гипоталамо-гипофизарно-надпочеч- никовой системы Реакция организма на хронический стресс (депрессию, тревогу, курение, употребление алкоголя) проявляется острой активацией этой оси Повышается синтез кортизола, влияющего на метаболизм глюкозы и липидов Кортизол снижает чувствительность мышечной и печеночной тканей к инсулину и тем самым способствует формированию инсулин о резистентности. Помимо усиления секреции кортизола и АКТГ у женщин повышается синтез тестостерона и андро- стендиона, что приводит к развитию ги- перандрогении Этому способствует и снижение у них уровня глобулина, связывающего половые гормоны. У мужчин же уровень тестостерона снижается из-за ингибирующего эффекта АКТГ на гона- долиберин. Низкий уровень тестостерона у мужчин и высокий у женщин также способствует развитию инсулинорезистентности. Высокий уровень кортизола и инсулина, низкий уровень гормона роста, а у мужчин — тестостерона способствуют избыточному отложению жировой ткани, преимущественно в абдоминальной области. Это обусловлено высокой плотностью рецепторов к стероидным гормонам у ади- поцитов висцерального жира Таким образом, повышением активности гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы можно объяснить развитие инсулиноре- зистентностм и висцерального ожирения, которые являются основополагающими признаками МС.

В ответ на инсулинорезистентность компенсаторно развивается гиперинсу- линемин, которая играет ключевую роль в развитии МС. Уровень базального и постпрандиального (через 2 ч после еды или приема 75 г глюкозы) инсулина при МС значительно повышен, и это в свою очередь повышает выраженность инсулинорезистентности. Инсулин как гормон, обладающий анаболическим и анти- липолитическим эффектами, способствует пролиферации и миграции гладкомышечных клеток сосудистой стенки, а также развитию ожирения. Эти процессы приводят к развитию раннего атеросклероза.

Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при МС повышается в 2—

5 раз, и это в большей степени связано с гиперинсулинемией Инсулин повышает скорость синтеза ХС и увеличивает число рецепторов к ХС ЛПНП на клеточных мембранах, благодаря чему усиливается поглощение ХС клетками. Наряду с этим тормозится процесс удаления ХС из клеток с помощью ЛПВП. Эти изменения клеточного метаболизма ХС играют основную роль в развитии атеросклеротической бляшки

В основе патогенеза АГ, так же как и других компонентов МС, лежат гиперин- сулинемия и инсулинорезистентность. Гиперинсулинемия приводит к хроническому повышению активности симпатической нервной системы и задержке натрия в почечных канальцах. Оба эти фактора вызывают повышение АД. Существенную роль играет и хроническая стимуляция p-адренорецелторов, вызывающая липолиз преимущественно в висцеральной жировой ткани и тем самым повышающая уровень СЖК. В свою очередь СЖК усугубляют инсулинорезистентность и гиперинсулинемию

При МС углеводный обмен проходит три фазы от нормогликемии, при уже имеющейся инсулинорезистентности, через фазу НТГ до явного СД-2. Патогенез СД-2 помимо инсулинорезистентности предполагает и наличие секреторного дефекта инсулина. Имеется подтверждение того, что высокое содержание липидов в р-клетках вызывает нарушение секреции инсулина. Несмотря на то что суточное количество секретируемого инсулина может быть повышено, выпадает ранняя фаза секреции инсулина и повышается постпран- диальная гликемия. Инсулинорезистентность гепатоцитов проявляется повышенной ночной продукцией глюкозы печенью, вызывающей утреннюю гипергликемию натощак.

МС характеризуется развитием дис- липидемии — повышением в сыворотке крови уровня ТГ и снижением уровня ЛПВИ. Наиболее часто обнаруживается повышение атерогенных ЛПНП В основе дислипидемии лежат процессы инсулинорезистентности / гипе ринсуливе[20]

Гиперурикемию считают одним из кои понентов МС, постольку она часто сочета-] ется с другими компонентами синдд инсулинорезистентности. Основная прЗ чина повышения уровня мочевой кисл в плазме крови заключается в хроник кой гиперинсулинемии — одном из ваш нейших патофизиологических нар^и ний в рамках МС.

Нарушения в системе гемостаза i^t) МС идентичны наблюдаемым при СД, однако после нормализации состояния ущ водного обмена они не исчезают. В развитии гиперкоагуляционного состояния ig мимо СД играют роль гиперинсулинем* дислипидемия, повышение уровня CHI дефицит витамина Е и др

Клинические признаки и симптомы

МС — это полисимптомное состоянй и жалобы больного зависят от наличия ■ выраженности клинических компонента! Они включают:

■ периодические головные боли (вслед ствие АГ);

■ слабость и быструю утомляемость;

■ одышку при небольшой физичесш нагрузке, а при среднетяжелых t мах — ив покое;

■ апноз во сне,

■ загрудинные боли (вследствие ИБС); К

■ зуд кожных покровов, мацерацию кожи

в паховых и подмышечных областях, I I

■ повышенный аппетит (вследствие гиперинсулинемии );

■ избыточную массу тела с преимущест-1 I венным абдоминальным отложением I жировой ткани;

■ сухость во рту, жажду, полиурию (вслед-! I ствие С Д-2).

Помимо характерного ожирения и мета-И болических отклонений, частыми клини-И ческими проявлениями МС являются АГ.и ИБС, стенокардия, НТГ или С Д. Даже при1 ненарушенной толерантности к глюкозе уИ лиц, не страдающих избыточным весом, ■ наличие инсулинорезистентности и гипер-Ш

анемии способствует развитию ги- Ьглицеридемии, повышению ЛПНП, одического и диастолического АД и it риск развития сердечно-сосудис- аболеваний.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз МС прежде всего следует проводить с синдромом Кушинга. Для этого исследуют суточную экскрецию кортизола с мочой, проводят малую и большую декеаметазоновые пробы, выполняют КТ надпочечников и МРТ головного мозга.

Клинические рекомендации

Общепринятого алгоритма лечения МС не существует. Основной целью лечения является нормализация метаболических нарушений. Рекомендуемый алгоритм лечения требует в первую очередь снижения веса на 10—15% от исходного, что является эффективным средством н борьбе с ин- сулинорезистентностью.

Диета

Для достижения цели необходимо соблюдение низкокалорийной рациональной диеты и выполнение комплекса физических упражнений. Доля жиров не должна превышать 25—30% от суточного потребления калорий. Необходимо исключить легкоусвояемые углеводы, увеличить потребление продуктов, содержащих трудноусвояемые углеводы (крахмал) и неусвояемые углеводы (пищевые волокна).

Терапия ожирения

Фармакотерапию ожирения в рамках МС можно начинать при ММТ > 27 кг/м²:

еле основных приемов пищи 120 мг 3 р/сут, не более 2 лет или Сибутрамин внутрь, независимо от приема пищи, 10 мг 1 р/сут (при

2 кг в течение первых 4 нед лечения дозу увеличивают до 15 мг 1 р/сут).

Терапия гипогликемическими ЛС

До начала фармакотерапии или наряду с ней назначают низкокалорийное питание и подбирают режим физических нагрузок.

⇐ Предыдущая 24 25 26 27 282930 31 32 33 Следующая ⇒