эффекты. Кроме того, гидрокортизон измен»» ■' иммунный ответ организма Гидрокортизон > рошо всасывается из ЖКТ. 30 страница

Учитывая, что в основе механизма развития МС лежит инсулинорезистентность, ЛС выбора являются гипогликемические средства:

А | Акарбоза внутрь с первым глотком пищи 50—100 мг 3 р/сут, длительно

А I Метформин внутрь перед завтраком и сном 850—1000 мг 2 р/сут, длителъ-

А I Пиоглитазон внутрь, независимо от I приема пищи, 30 мг 1 р/сут, длительно

По сложившейся традиции во многих странах, в т.ч и в России, среднесуточная доза метформина не превышает 1000 мг, в то время как результаты исследования UKPDS признали эффективной терапевтической дозой ЛС у больных СД-2 2500 мг/сут. Максимальная суточная доза метформина составляет 3000 мг. Рекомендуется терапию метформином проводить с постепенным наращиванием дозы под контролем уровня глюкозы в крови.

Эффект применения акарбозы зависит от дозы: чем выше доза ЛС, тем меньше углеводов расщепляется и всасывается в тонком кишечнике. Начинать лечение следует с минимальной дозы 25 мг и через 2—-3 дня повысить ее до 50 мг, а затем до 100 мг. В этом случае можно избежать развития побочных эффектов.

При отсутствии желаемого эффекта следует применять альтернативные ЛС — производные сульфонилмочевины и инсулин (см. главу «Сахарный диабет»). Следует подчеркнуть, что данные ЛС могут назначаться при МС лишь

в случае декомпенсации СД-2, и на максимальные дозы метфориД соблюдение режима питания и физиц J ских нагрузок. До решения вопи^^ назначении производных с у л фон} чевины или инсулина целесообЯ начать комбинированное прммщ^ метформина и акарбозы ил зона и росиглитазона в указанных шН дозах.

Терапия дисдипидемии

Лечение дислипидемии при МС в борьбу с инсулинорезистентностью, npi J филактику развития сопутствующие болеваний, а также симптоматичен терапию, которая подразумевает измени ние образа жизни и применение анти*. 1 пидемических Л С.

Мероприятия, направленные i шение метаболизма липидов при МС:

■ снижение массы тела;

■ ограничение потребления легкоусвояе мых углеводов;

■ ограничение потребления полиненаи щенных жиров;

■ оптимизация контроля за уровнем п козы в крови,

■ прекращение приема ЛС, которые н гут усугублять нарушение липидм обмена*

— диуретики;

— неселективные р-блокаторы;

— ЛС с андрогенным эффектом,

— пробукол;

— контрацептивные ЛС;

■ повышение физической активности

■ прекращение курения;

^ Инсулинорезистентность является краеугольным камнем патогенеза МС и СД-1 (АСЕ Position Statement on the Insulin Resistance Syndrome Endocr. Pract 2003;% 240). Вот почему Сиофор (метформин), эффективно снижающий инсулинореаЯ^ тентность, — это ЛС выбора для лечения МС. За счет снижения инсулинорезисте^ носги уменьшается выраженность других составляющих МС (НТГ, ожирения, АГ дислипидемии) и, следовательно, снижается риск развития СД-2 (Diabet* Prevention Research Group: Reduction in the evidence of type 2 diabetes with life-style intervention or metformin. N. Engl. J. Med. 2002; 346: 393) и сердечно-сосудистых»! ложнений.

Шгестительная гормональная терапия Нрогенами в постменопаузальном леще.

JC выбора при МС с преимущественным 'швышешсы ОХС и ЛПНП являются ста-

■ ал. Предпочтение следит отдавать дли- •оомо действующим ЛС, эффект которых Аивляется в случае применения низких Ш Практически все исследователи счи- •ьпих JIC выбора при лечении наруше- |Мипидного обмена у больных СД-2. На-

• агь лечение следует с минимальной до- » ^с--10 мг), с постепенным повышением к тал контролем уровня ХС в крови:

| Атрвастпатии кальций внутрь, незави-

■ ошо от приема пищи, 10—80 мг 1 р/сут, длительно или

* Сгилеастатии внутрь вечером, незави- Н симо от приема пищи, 5—80 мг

1 р/сут, длительно.

При МС с преимущественным повышением уровня ТГ рекомендуется ис- эдьзовать фибраты III поколения (гем- I рЛрозил). Снижая синтез ТГ в печени и

* ибируя синтез ЛПНП, гемфиброзил •вышает периферическую чувствитель- *лъ к инсулину. Кроме того, он благо- ■иятно влияет на фибринолитическую #1ивность крови, нарушенную при МС:

А Гемфиброзил внутрь утром и вечером за 30 мин до еды 600 мг 2 р/сут, дли- Щ телъио.

При МС с дислипидемисй и гиперури- емией ЛС выбора является фенофибрат, г.к, он способствует снижению уровня мо~ гевой кислоты в крови на 10—28%.

А Фенофибрат (микронизированный)

К внутрь во время одного из основных

■ приемов пищи 200 мг 1 р/сут, дли- Н телъио.

Гипотензивная терапия Лечение АГ при МС идентично лечению АГ при СД-2. Фармакотерапию следует начинать при отсутствии эффекта от изменения образа жизни пациента ЛС ны- бора в настоящее время признаны ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензино- вых рецепторов (дозировка подбирается индивидуально под контролем АД). Целевой уровень АД при МС составляет 130/80 мм рт. ст. Для достижения целевого уровня многим пациентам приходится назначать не менее двух ЛС. Таким образом, при неэффективности монотерапии ингибиторами АПФ или блокаторами ан- тотензиновых рецепторов целесообразно добавить тиазидный диуретик (в низких дозах и с осторожностью) или антагонист кальция (предпочтение отдается пролонгированным формам) При тахикардии, экстрасистолии или аритмии также применяют кардиоселективные Р -адреноб локаторы

Оценка эффективности лечения

Эффективность лечения МС оценивается по показателям АД, уровню глюкозы и мочевой кислоты в сыворотке крови, липидного профиля, снижению ИМТ. У женщин репродуктивного возраста дополнительно обращают внимание на восстановление менструального цикла.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Осложнения и побочные эффекты при использовании ЛС, снижающих массу тела, см. в главе «Ожирение».

При использовании гипогликемичес- ких ЛС у женщин с инсулинорезистент- ностью и ановуляторным циклом возможно наступление овуляции и беременности. Пациентку следует предупредить об этом и в случае необходимости подобрать метод контрацепции.

Несмотря на то что лактат-ацидоз при терапии метформином встречается крайне редко, необходимо строго учитывать все противопоказания к назначению данного ЛС

Пиоглитазон следует с осторожностью применять у больных с отеками.

При использовании акарбозы достаточно часто возникает метеоризм, желудочно-кишечный дискомфорт, понос. Чтобы избежать подобных явлений, рекомендуют начинать лечение с малых доз.

Применение статинов несет определенный риск развития миопатии и рабдомио-

лиза, поэтому пациенты должны немедленно информировать врача при появлении болей или слабости в мышцах, сопровождающихся общим недомоганием или повышением температуры тела.

Ошибки и необоснованные назначения

При подагре следует по возможности избегать назначения диуретиков.

Ингибиторы АПФ и блокаторы ангио- тензиновых рецепторов не рекомендуют назначать женщинам, планирующим беременность.

Прогноз

При комплексном подходе к лечению МС (с учетом изменения образа жизни) прогноз благоприятный.

При несоблюдении правильного образа жизни (рациональное питание, комплекс физических упражнений) и медикаментозного лечения сохраняется высокий риск развития инфаркта миокарда, инсульта, СД-2 и диабетических осложнений, поражений опорно-двигательного аппарата,

легочно-сердечной недостаточности* апноэ во сне.

Литература

1. Лекарства, которые вы выбираете I.. ОНИКС 21 век, 2001.

2. Haffner S.M. Insulin sensitivity in ад- jects with type II diabetes. Diabetes Can. 1999; 22: 562—568.

3. Hanefeld М., Leonhardt W. The Metabolic Syndrome. Gustav Fischer Jena Stuttgart Lubeck. Ulm. 1997.

4. Heal D.L., Aspley S., Prow M.R., etal Sibutramine: a novel anti-obesity drug Int. J. Obes. 1998; 22 (1): 18-28.

5. Samuelsson L., Gottsdter A., Lindgarfof Decreasing levels of tumor necrosis /actor* I and interleukin 6 during lowering of body mass index with orhstat or placebo in obese subjects with cardiovascular rail factors. Diabetes, Obesity & Metabolic 1 2003; 5 (3): 195—201.

6. Shinozaki K., Suzuki М., Ikebucki M, й al. Improvement of insulin sensitivity and dislipidemia with a new alpha-glucon- J dase inhibitor in non-diabetic h&perasd j linemic subjects. Metabolism 1996; 45- 731—737.

Гипотиреоз — это клинический синдром, обусловленный стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани-мишени.

Гипотиреоз широко распространен в популяции. Чаще всего его обнаруживают у женщин старшей возрастной группы, где его частота может достигать 12^0

Классификация гипотиреоза:

■патогенетическая (по уровню поражения системы гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа — ткани-мишени):

— первичный (в результате врожденных или приобретенных нарушений функции щитовидной железы),

— вторичный (вследствие заболеваний аденогипофиза);

— третичный (в результате поражения гипоталамуса);

— тканевой (транспортный, периферический),

■клиническая (по степени тяжести):

— субклинический,

—- яаанифестиый (компенсированный, декомпенси- рованный);

— осложненный (выпотом в пленральную, перикардиальную, брюшную полости, сердечной недостаточностью, вторичной аденомой гипофиза, кретинизмом, гипотиреоидной комой).

Отдельно рассматривают врожденные формы гипотиреоза, который может быть первичным, вторичным, третичным или периферическим.

По характеру течения выделяют:

■перманентный гипотиреоз (как правило),

■транзиторный гипотиреоз.

В основе лечения гипотиреоза лежит заместительная терапия препаратами гормонов щитовидной железы под контролем уровня ТТГ в крови

СХЕМА ПОЭТАПНОГО ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ

й синдром.

- сниженная температура тела

я триглицеридов и ЛПНП

—умеренный избыток массы тела, аппетит

> Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений.

— микседематозный отек лица и конечностей

— периорбитальный отек

—желтушность кожных покровов (гиперкаро-

—ломкость и выпадение волос на латеральные частях бровей, голове

— гнездная плешивость

—огрубение черт лица (сходство с акромегалией)

—затруднение носового дыхания (набухание слизистой оболочки носа)

— нарушение слуха (отек слуховой трубы и среднего уха)

—охриплость голоса (отек и утолщение голо-

я недостаточность

- изменения на ЭКГ (брадикардия, низкий вольтаж комплекса GRS. отрицательный зубец Т)

-повышение уровня КФК, ACT и ЛДГ

- артериальная гипотония

- выпот в плевральную, перикардиальную, брюшную полости

- возможны нетипичные варианты поражения

э пищеварительной системы.

х путей

- нарушение моторики толстой кишки

- склонность к запорам

- снижение аппетита

- атрофия слизистой желудка ндром-

я нормоцитарная, гипохром- я железодефицитная или макроцитарная я анемия

гарного ростка . Синдром гиперпролактинемическогогиг

— олигоопсоменорея или аменорея

— вторичный поликистоз яичников

. Обструктивно-гипоксемический синдром.

е поражение дыхательной мускулатуры (гиперкап ния вплоть до гипо- тиреоидной комы)

с гипотиреоидная (микседема-

' Провоцирующие факторы.

— охлаждение

— инфекции

— интоксикации

е интеркуррентные заболевания

— транквилизаторы . Проявления-

— брадикардия —артериальная гипотония

— гиперквпния

и лица и конечностей е ЦНС (спутанность сознания, аторможенность, ступор или кома)

— кишечная непроходимость

•Причина смерти*

— тампонада сердца (гидроперикард)

Субклинический гипотиреоз

> Четкие симптомы гипотиреоза отсутствуют/обнаруживаются ретроспективно

•Умеренно выражены отдельные симптомы гипотиреоза

Центральный гипотиреоз

•Отсутствие ожирения/сниженный вес . Отеки на лице и конечностях

■ Изменения кожи менее выражены

. Признаки недостаточности других зндокрин-

•Сердечная недостаточность, выпот е серозных полостях, анемия не характерны

•Эутиреоэ/клиника гипотиреоза

■ При генерализованной резистентности к тир? оидным гормонам: низкий рост, нарушения интеллекта

Транзиторный гипотиреоз (классическая сме на фаз. послеродовой, бессимптомный, подост- рьйтиреоидиты)

. Деструктивный т

•Гипотиреоз

•Эутиреоз

Окончание схемы поэтапного ведения пациентов н

Первичный гипотиреоз

Указатель описаний ЛС Гипотиреоз ..

Гипотиреоиднси

Первичный гипотиреоз — это гипотиреоз, pi шийся в результате врожденного или приобретенного нарушения функции лентовидной железы.

Эпидемиология

Наиболее распространенный вид гипотиреоза (встречается примерно в 95% всех случаев гипотиреош Распространенность клинически выраженного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0,2—2 стота первичного субклинического гипотиреоза достигает 10°о у женщин и 3°о у мужчин. Врожденный первичный гипотиреоз встречается с частотой 1 : 4000— 5000 новорожденных.

Классификация

Первичный гипотиреоз классифицируют по этиологии. Выделяют

- первичный гипотиреоз вследствие разрушения или

недостатка функциональной активности ткани

щитовидной железы:

— хронический аутоиммунный тиреоидит;

— оперативное удаление щитовидной железы,

— гипотиреоз вследствие терапии радиоактивным йодом;

— преходящий гипотиреоз при подостром, послеродовом и безболевом тиреоидите;

— гипотиреоз при инфильтративных и инфекционных заболеваниях;

— агенезия и дисгенезия щитовидной железы; I

■ первичный гипотиреоз вследствие нарушения синтеза тиреоидных гормонов;

— врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов;

— тяжелый дефицит или избыток йода;

— медикаментозные и токсические воздействия (тиреостатики, лития перхлорат и др.).

Также первичный гипотиреоз классифицируют по степени тяжести (см. выше).

ртиология

Hpiuiee часто первичный гипотиреоз ^к,:ется исходом аутоиммунного тиреои- -d, реже — результатом лечения синд- •а тиреотоксикоза, хотя возможен и ;внтанный исход диффузного токсичес- КС зоба в гипотиреоз. Наиболее частыми динами врожденного гипотиреоза яв-

• 1ся аплазия и дисплазия щитовидной Ш езы, а также врожденные энзимопа- w, сопровождающиеся нарушением би- гктеза тиреоидных гормонов 1ри крайне тяжелом дефиците йода |^гребление йода менее 25 мкг/сут в те- чение длительного времени) может развиваться йод-дефицитный гипотиреоз. Нарушать функцию щитовидной железы «нут многие ЛС и химические вещества Люмазол, пропилтиоурацил, тиоциана- V, калия перхлорат, лития карбонат). Яри этом гипотиреоз, обусловленный амикроном, чаще нсего имеет транзитор- *ш характер. В редких случаях пер- 4иный гипотиреоз является следстви- м замещения патологическим процессом рльшей части ткани щитовидной железы ^>и саркоидозе, цистинозе, амилоидозе,

I тиреоидите Риделя). Врожденный гипо- »иреоз может быть транзиторным. Он взвивается под действием различных иичин, в т.ч. недоношенности, ннутри- •гробмых инфекций, трансплацентарно- .j переноса антител к тиреоглобулину и

■ вфеопероксидазе, приема тиреостатиков матерью.

Патогенез

Для гипотиреоза характерно снижение скорости обменных процессов, что проявляется значительным уменьшением потребности в кислороде, замедлением окислительно-восстановительных реакций и снижением показателей основного обмена Происходит торможение процессов синтеза и катаболизма Универсальным признаком тяжелого гипотиреоза является муцинозный отек (микседема), наиболее выраженный в соединительнотканных структурах Накопление гликозами- ногликанов — продуктов белкового распада, обладающих повышенной гидрофиль- ностью, вызывает задержку жидкости и натрия во внесосудистом пространстве. В патогенезе задержки натрия определенную роль отводят избытку вазопрес- сина и дефициту натрийуретического гор-

Дефицит тиреоидных гормонов в детском возрасте тормозит физическое и умственное развитие и в тяжелых случаях может приводить к гипотиреоидному нанизму и кретинизму.

Клинические признаки и симптомы

Клинические проявления гипотиреоза

включают:

■ гипотермически-обменный синдром:

ожирение, сниженная температура тела, повышение уровня триглицеридов и ЛПНП. Несмотря на умеренный избыток массы тела, аппетит при гипотиреозе снижен, что в сочетании с депрессией препятствует существенной прибавке массы тела. Нарушение обмена липидов сопровождается замедлением и синтеза, и деградации липидов с преобладанием замедления деградации, что в конечном итоге обусловливает ускоренное прогрессирование атеросклероза;

■ гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений: микседе- матозный отек лица и конечностей, пе- риорбитальный отек, желтушность кожных покровов (вследствие гиперкароти- немии), ломкость и выпадение волос на латеральных частях бровей, голове, возможны гнездная плешивость и алопеция. За счет огрубения черт лица такие больные иногда приобретают сходство с больными акромегалией;

■ синдром поражения органов чувств, затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (вследствие отека слуховой трубы и среднего уха), охриплость голоса (вследствие отека и утолщения голосовых связок), нарушение ночного зрения;

| синдром поражения центральной и периферической нервной системы сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия. Возможно развитие депрессии, делирия (микседема- тозный делирий), редко — типичные пароксизмы панических атак (с приступами тахикардии):

синдром поражения сердечно-сосудистой системы («микседематозное сердце») признаки сердечной недостаточности, характерные изменения на ЭКГ (брадикардия, низкий вольтаж комплекса QRS, отрицательный зубец Т), повышение уровня КФК, ACT и лактатдеги- дрогеназы (ЛДГ). Кроме того, характерны А Г, выпот в плевральную, перикардиальную, брюшную полости Возможны нетипичные варианты поражения сердечно-сосудистой системы (с АГ, без бра- дикардии, с тахикардией при недостаточности кровообращения);

' синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия жел- чевьюодящих путей, нарушение моторики толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой желудка;

| анемический синдром: нормохромная нормоцитарная, или гипохромная железодефицитная, или макроцитарная витамин В₁₂-дефицитная анемия: Кроме того, характерное для гипотиреоза поражение тромбоцитарного ростка ведет к снижению агрегации тромбоцитов, что в сочетании со снижением уровня в плазме факторов VIII и IX, а также повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость;

■синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: олигоопсоменорея или аменорея, галакторея, вторичный поли- кистоз яичников. В основе этого синдрома лежит гиперпродукция ТРГ гипоталамусом при гипотироксинемии, которая способствует увеличению выброса аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина;

■ обструктивно-гипоксемический синдром синдром апноэ во сне (вследствие микседематозной инфильтрации слизистых и снижения чув

хательного центра), поражение дыхательной муекулатурыс уменьшением дыхательных объемов и альвеолярной гиповентиляцией (прива дит к гиперкапнии вплоть до развития гипотиреоидной комы).

Осложнения (гипотиреоидная. или микседематозная, кома)

Это опасное осложнение гипотиреоза, причинами являются отсутствие лечения или недостаточная заместительная терапия. Провоцируют развитие гипошреоид- ной комы охлаждение, инфекции, интоксикации, кровопотеря, тяжелые интеркур- рентные заболевания и прием транквиМ заторов.

Проявления гипотиреоидной комы включают гипотермию, брадикардию, артери-

нозные отеки

мы поражения ЦНС (спутанность ния, заторможенность, ступор или кома), задержка мочи

сердца вследствие гидроперикарда

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагностика первичного гипотиреоза включает установление диагноза тиреоза, определение уровня поражения и уточнение причин первичного гипотиреоза.

Диагностика гипотиреоза и определение уровня поражения: оценка уровня ТТГ и свободного Т₄ с помощью в чувствительных методов

Для первичного гипотиреоза характерны повышение уровня ТТГ и снижение уровня свободного Т₄. Определение уровня общего Т₄ (т.е. как связанного с белками, так и свободного биологически активного гормона) имеет меньшее диагностическое значение, т.к. уровень общего Т₄ вс многом зависит от концентрации связывающих его белков-транспортеров

ЕЦдеделение уровня Т₃ также нецеле- -тбразно, т.к. при гипотиреозе наряду с Лишением уровня ТТГ и снижением Т₄

• *ет определяться нормальный или да- % несколько повышенный уровень Т₃

дствие компенсаторного ускорения сферической конверсии Т₄ в более ак- ивный гормон Т₃)

Уточнение причин первичного гипотиреоза:

• УЗИ щитовидной железы;

■ г^интиграфия щитовидной железы;

• цункционная биопсия щитовидной железы (по показаниям);

■Определение антител к тиреоперокси- дазе (при подозрении на аутоиммунный тиреоидит).

Дифференциадьный диагноз

Гипотиреоз

Цель фармакотерапии гипотиреоза полная нормализация состояния: исчезновение симптомов заболевания и поддержание уровня ТТГ в пределах нормы (0,4—4 мЕД/л). У большинства больных первичным гипотиреозом это достигается назначением Т₄ в дозе 1,6—1,8 мкг/кг массы тела. Потребность в тироксине у новорожденных и детей вследствие повышенного метаболизма тиреоидных гормонов заметно больше.

Заместительная терапия при первичном гипотиреозе проводится, как правило, пожизненно.

У больных моложе 55 лет, не имеющих сердечно-сосудистых заболеваний, назначают Т₄ в дозе 1,6—1,8 мкг/кг массы тела. При ожирении дозу Т₄ рассчитывают по «идеальному» для больного весу. Лечение начинают с полной дозы ЛС.

У больных старше 55 лет и лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями повышен риск побочных эффектов Т₄. Поэтому им назначают Т₄ в дозе 12,5—25 мкг/сут и медленно повышают дозу ЛС до нормализации уровня ТТГ (в среднем требуемая доза составляет 0,9 мкг/кг массы тела) При невозможности идеально компенсировать гипотиреоз у пожилого пациента уровень ТТГ может оставаться в пределах 10 мЕД/л.

Особое внимание следует уделять компенсации гипотиреоза во время беременности. В этот период потребность вТ,в среднем возрастает на 45—50%, что требует адекватной коррекции дозы ЛС. Сразу после родов дозу уменьшают до стандартной.

Принимая во внимание высокую чувствительность мозга новорожденного к недостаточности тиреоидных гормонов, приводящей впоследствии к необратимому снижению интеллекта, необходимо приложить все возможные усилия для того, чтобы начать лечение врожденного гипотиреоза Т₄ с первых дней жизни.

В подавляющем большинстве случаев монотерапия левотироксином натрием оказывается эффективной.

Больным моложе 55 лет, не имеющим сердечно-сосудистых заболеваний, назначают:

Левотироксин натрий внутрь 1,6—

1,8 мкг/кг 1 р/сут утром натощак, длительно (в подавляющем большинстве случаев — пожизненно).

При этом ориентировочная начальная доза для женщин составляет 75—100 мкг/сут, для мужчин —100—150 мкг/сут.

Больным старше 55 лет и/или при наличии сердечно-сосудистых заболеваний назначают.

Левотироксин натрий внутрь I 12,5—25 мкг 1 р/сут утром натощак, длительно (каждые

2 мес следует увеличивать дозу на 25 мкг/сут до нормализации уровня ТТГ в крови или достижения целевой дозы 0,9 мкг/кг /сут).

_ L-Тироксин Бсргшн-Хсми (левотироксин натрий) применяется для лечения практически всех вариантов гипотиреоза независимо от его причины аутоиммунный тиреоидит, оперативные вмешательства на щитовидной железе, терг пия радиоактивным йодом по поводу различных форм зоба или злокачественна го новообразования. Во всех перечисленных случаях использование Ь-тироь сина Берлин-Хеми (левотироксин натрий) является заместительной терапией, поэтому патогенетически обосновано. Кроме того, JIC назначают в качестве патогенетической супрессивной терапии для лечения узлового и диффузного ш* тиреоидного зоба, а также для профилактики рецидива узлового зоба noin резекции щитовидной железы даже при нормальной функции щитовиднш железы.

При появлении или усугублении симптомов сердечно-сосудистого заболевания необходима коррекция терапии совместно с кардиологом.

При невозможности идеально компенсировать гипотиреоз у пожилого пациента уровень ТТГ может оставаться в лах 10 мЕД/л.

Новорожденным сразу после выявления первичного гипотиреоза назначают: 1 Левотироксин натрий внутрь 10— I 15 мкг/кг 1 р/сут утром натощак длительно.

Детям назначают*

Левотироксин натрий внутрь I 2 мкг /кг (и более при необходимо- I emu) 1 р/сут утром натощак, I ' пожизненно С возрастом доза левотироксина натрия на кг массы тела уменьшается (табл. 19.1)

Гипотиреоидная кома

Успех лечения гипотиреоидной висит прежде всего от сти. Больного следует немедленно тализировать.

Комплексное лечение включает:
«едение адекватной дозы тиреоидных ^г гормонов, h применение ГКС;

• борьбу с гиповентиляцией и гиперкап-

| течение заболевании, которые привели Г | развитию комы ечение комы начинают с введения ГКС,

• у у больного в коме трудно отвергнуть -аличие синдрома Шмидта, а также про- .ести дифференциальную диагностику .ежду первичным и вторичным гипоти- |еозом. При сочетании гипотиреоза с над- Ьмечниковой недостаточностью приме- . ние одних только тиреоидных гормонов »ожет спровоцировать развитие криза гдоочечниковой недостаточности:

Гидрокортизон е/в струйно 50—100 мг

1—3 р/сут (до максимальной дозы 200 мг/сут), до стабилизации HP I состояния

| Левотироксин натрий в/в капелъно

■ 400—500 мкг (в течение 1 ч),

затем 100 мкг/сут, до улучшения щ | состояния и возможности

перевода больного на длительный/ пожизненный п/о прием JIC в обыч- Т • ной дозировке

(в отсутствие инъекционных JIC таблетки левотироксина натрия можно вводить в измельченном виде через желудочный зонд)

Декстроза, 5% р-р, в/в капелъно до 1000 мл/сут, до стабилизации состояния или Натрия хлорид. 0,9% р-р, е/е капелъно до 1000 мл/сут, до стабилизации

* состояния.

Оценка эффективности лечения

Оценка эффективности лечения производится посредством контроля уровня ТТГ, который должен находиться в нормальном диапазоне (0,4—4). В последнее время появились сообщения, что оптимальным является уровень ТТГ 0,5—1,5 мЕД/л, который отмечают у большинства здоровых людей. После назначения полной заместительной дозы левотироксина натрия адекватность терапии оценивают через

2— 3 месяца. При нормальном уровне ТТГ повторный контроль рекомендуется провести через 4—6 месяцев в связи с возможностью увеличения клиренса левотироксина натрия после достижения эути- реоидного состояния, что потребует увеличения дозы JIC. В дальнейшем уровень ТТГ определяют ежегодно.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Передозировка левотироксина натрия, приводя к развитию субклинического тиреотоксикоза, опасна в основном двумя осложнениями — зто миокардиодистро- фия с развитием мерцательной аритмии и синдром остеопении.

Esjj См. раздел 1: «Переносимость и побоч-

Ошибки и необоснованные назначения

Поздняя диагностика гипотиреоза и неадекватная терапия чреваты серьезными

осложнениями: недостаточность дозы ле- вотироксина натрия приводит к увеличению риска развития и прогрессирования ИБС вследствие дислилидемии, а также к нарушению репродуктивной функции у молодых женщин, депрессии.

Необоснованно назначение левоти- роксина натрия при синдроме Уилсона (наличие клинических признаков гипотиреоза при нормальных лабораторных показателях функции щитовидной железы). Симптомы гипотиреоза неспецифичны и нередко могут быть следствием других причин, в частности снижения деятельности половых желез у женщин климактерического периода. У подавляющего большинства пациентов в этом случае терапия левотироксином натрием не дает эффекта, а иногда встречающееся улучшение состояния является к, ковременным и объясняется «эф ’ плацебо»

⇐ Предыдущая 25 26 27 28 293031 32 33 34 Следующая ⇒