эффекты. Кроме того, гидрокортизон измен»» ■' иммунный ответ организма Гидрокортизон > рошо всасывается из ЖКТ. 27 страница

■ прямое глюкотоксическое воздействие, связанное с активацией фермента протеинкиназы-С, который | регулирует сосудистую проницаемость, сокращение гладкой мускулатуры, процессы пролиферации кто- ток, активность тканевых факторов роста;

■ активацию образования свободных радикалов, обладающих цитотоксическим действием.

Гиперлипидемия — другой мощный нефротоксичег- кий фактор. Процесс развития нефросклероза в условиях гиперлипидемии аналогичен механизму форми- | рования атеросклероза сосудов.

Внутриклубочковая гипертония — ведущий гемоди- I намический фактор развития и прогрессирования I ДНФ, проявлением которой на ее ранних стадиях яв-| ляется гиперфильтрация (СКФ более 140—150 мл/мин х 1,73 м²). Дисбаланс в регуляции тонуса приносящей и выносящей артериол клубочков при СД считается ответственным за развитие внутриклубочковой гипертонии и последующее повышение проницаемости базальных мембран капилляров клубочков. Причино? этого дисбаланса является прежде всего высокая активность почечной ренин-ангиотензиновой системы с ключевой ролью ангиотензина II.

У больных СД-1 артериальная гипертония (АГ) обычно имеет вторичный характер и развивается в результате диабетического поражения почек. У больных СД-2 АГ в 80% случаев предшествует развитию диабета. Однако и в том, и в другом случае она ста-

Таблица 17.3. Стадии развития диабетической нефропатии
Стадии ДНФ	Основные характеристики	Время появления от начала СД
Стадия гиперфункции	г иперфильтрация Гиперперфузия Гипертрофия почек Нормоальбуминурия	Дебют СД
Стадия начальных	Утолщение базальной мембраны	>2 лет
структурных	Экспансия мезангия	>5 лет
изменений почек	Гиперфильтрация Нормоальбуминурия
Г' Отадия начальной ДНФ	Микроальбуминурия Нормальная или умеренно повышенная СКФ	>5 лет
й Стадия выраженной ДНФ	Протеинурия Артериальная гипертензия Снижение СКФ Склероз 50—75% клубочков	> 10—15 лет
^u Стадия уремии	СКФ <10 мл/мин Тотальный томерулосклероз	>15—20 лет

новится наиболее мощным фактором прогрессирования почечной патологии, превосходя по силе своей значимости метаболические факторы. Патофизиологическими особенностями больных СД являются нарушение циркадного ритма АД с ослаблением его физиологического снижения в ночные часы и ортостатическая гипотония.

ДНФ развивается у 40—45% больных СД-1 и -2, поэтому вполне обоснован поиск генетических дефектов, определяющих структурные особенности почек в це- яом, а также изучение генов, кодирующих активность различных ферментов, рецепторе®, структурных белков, участвующих в развитии ДНФ.

Клинические признаки и симптомы

Ка начальных стадиях (I и II) течение ДНФ бессимптомное. При проведении пробы Реберга отмечается увеличение СКФ (> 140—150 мл/мин х 1,73 м²).

На III стадии (стадия начинающейся ДНФ) симптомы также отсутствуют, определяется МАУ (20—200 мг/л) при нормальной или повышенной СКФ.

Начиная со стадии выраженной ДНФ (IV стадия) у больных появляются клинические симптомы ДНФ, к которым прежде всего относятся:

■ АГ (появляется и быстро нарастает);

■ отеки.

При лабораторных исследованиях определяются:

■ протеинурия (> 150 мг белка в сутки);

■ снижение СКФ (неуклонно прогрессирует, примерно на 1 мл/мин в месяц);

■ дислипидемия,

■ уровень креатинина, азота мочевины, калия — на верхней границе нормы, затем выше нормы;

■ нефротический синдром, признаками которого являются массивная протеинурия (> 3,5 г/сут), гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, развивается у 30% больных с ДНФ

На этой же стадии обычно начинается стремительное нарастание тяжести других микро- и макрососудистых осложнений диабета, т.е. развитие клинических проявлений ИБС, облитерирующего атеросклероза нижних конечностей, атеро

склеротической дисциркуляторной энцефалопатии. синдрома диабетической стопы, диабетических ретинопатии и нейропатии.

Для V стадии (стадии уремии) характерны:

• неудержимый рост АД;

• прогрессирование задержки жидкости в организме, в т.ч. с развитием сердечной недостаточности и отека легких;

■ присоединение специфических симптомов ХПН (кожный зуд, уремический запах изо рта, уремическая гастропатия и полинейропатин и др.), нормохромной анемии, остеодистрофии.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагностика и установление стадии ДНФ основываются на данных анамнеза (длительность СД, тип СД), результатах лабораторных исследований (выявление МАУ, протеинурии, азотемии и уремии).

Наиболее ранним методом диагностики ДНФ признано выявление МАУ. Критерием МАУ является высокоселективная экскреция альбумина с мочой в количестве от 30 до 300 мг/сут или от 20 до 200 мкг/мин в ночной порции мочи. МАУ диагностируется также и по соотношению альбумин/ креатинин в утренней моче, что исключает погрешности суточного сбора мочи (табл. 17,4)

Отметим, что стадия МАУ — последняя обратимая стадия ДНФ при своевременно назначенной терапии. В противном

случае у 80% больных СД-1 и у 40%!^ ных СД-2 с МАУ развивается выраж» ная стадия ДНФ.

МАУ является предвестником не твч ко развернутой стадии ДНФ, но и щ дечно-сосудистых заболеваний Поэте наличие у больных МАУ служит показ* нием для обследования с целью выявч» ния сердечно-сосудистой патоллл а также для активной терапии, напр» ленной на факторы риска сердечно-сое- дистых заболеваний.

Для качественного определения М/Г* используют тест-полоски, чувствит^ ность которых достигает 95%, а спея» фичность — 93^ГК Позитивный тест дс жен быть подтвержден более точный иммунохимическим методом. Учитывая ежедневные колебания экскреции аль^у мина, для подтверждения истинной МАУ необходимо располагать по меньшей мер двумя положительными результатами в трех в течение 3—6 месяцев.

Последовательность исследований да выявления ДНФ представлена на рис, Ш.

Ежегодный скрининг на ДНФ необхо-¹ дим следующим категориям больных СД.

■ больным СД-Х с дебютом заболеванияв | постпубертатном возрасте — через

5 лет от начала заболевания;

■ больным СД-1 с дебютом заболеванияв J раннем детском возрасте — с возраста 10—12 лет;

■ больным СД-1 с дебютом заболеванияв I пубертатном возрасте — с аюмента диагностики СД;

■ больным СД-2 — с момента диагности-

киСД.

Таблица 17.4. Диагностические критерии альбуминурии

Концентрация Соотношение альбумина альбумин/ креатинин в моче, мг/л мочи, мг/ммоль

В утренней

порции,

мкг/мин

Нормоальбуминурия

Микроальбуминурия 20—200

Макроальбуминурия

Глава 17. Осложнения сахарного диабете

Дифференциальный диагноз

? больных СД с впервые выявленной Шнеобходимо дифференцировать ДНФ ' другими причинами МАУ. Преходящее эдьпиение экскреции альбумина возможно при следующих заболеваниях и состоя-

>декомпенсации углеводного обмена; диете;

■ тяжелых физических нагрузках;

■ инфекции мочевых путей;

■ сердечной недостаточности;

■ лихорадке;

■ тяжелой артериальной гипертензии.

У больных СД-2 следует дифференцировать ДНФ с фоновыми заболеваниями почек (при атом особое значение имеет анамнез почечной патологии, инструментальные исследования, подтверждающие

Тест на наличие протеинурии

Повторный тест на наличие протеинурии

(3 раза в течение 1 месяца)

Тест на наличие MAV

Ежегодный скрининг на наличие МАУ

1 1

Да | | Нет |_

Диабетическая нефропатия, стадия MAY

Рис. 17.1. Скрининг диабетической нефропатии (в соответствии сСент-Винсентской декларацией)

наличие мочекаменной болезни, стеноза почечной артерии и т.п.)

иабетическая нефропатия —III стадий

В основе эффективной терапии ДНФ лежат ранняя диагностика и лечение, проводимое в соответствии со стадией заболевания. Первичная профилактика ДНФ имеет своей целью предупреждение появления МАУ, т.е. воздействие на ее модифицируемые факторы риска (уровень компенсации углеводного обмена, состояние внутриклубочковой гемодинамики, нарушение липидного обмена, курение).

Основные принципы профилактики и лечения ДНФ включают:

■ контроль гликемии (см. главу «Сахарный диабет» );

■ контроль АД (уровень АД должен быть

< 135/85 мм рт. ст. у больных СД при отсутствии МАУ, < 130/80 мм рт ст. при наличии МАУ и < 120/75 мм рт. ст у больных с протеинурией);

■ контроль дислипидемии.

Гипергликсмия является пусковым фактором структурных и функциональных изменений почек. Два крупнейших исследования — DCCT (Diabetes Control and Complication Study, 1993) и UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) — показали, что тактика интенсивного контроля гликемии ведет к достоверному снижению частоты МАУ и альбуминурии у больных СД-1 и -2. Оптимальная компенсация углеводного обмена, позволяющая предотвратить развитие сосудистых осложнений, предполагает нормальные или близкие к норме значения гликемии и уровень НЬА_1с < 7% (см. главу «Сахарный диабет»).

Контроль АД при СД обеспечивает профилактику нефропатии и замедление темпов ее прогрессирования. Немедикаментозное лечение АГ включает:

• ограничение потребления с пищей натрия до 100 ммоль/сут;

• увеличение физической активности;

■ поддержание оптимальной массы тела,

• ограничение приема алкоголя (менее 30 г в день);

■ отказ от курения,

■ снижение потребления с пищей и щенных жиров;

■ уменьшение психического напряжения. |

Гипотензивная терапия

При выборе антигипертензивных cpejal для лечения больных СД следует мать во внимание их влияние на угда-v ный и липидный обмены, на течение ад гих осложнений СД и безопасность нарушениях функции почек, наличие™ фропротективных и кардиопротективгёШ свойств.

Ингибиторы АПФ обладакуг ными нефропротективными свойств! уменьшают выраженность внут ковой гипертензии и МАУ (по р следований BRILLIANT, EUCLID, ACS| Trial, REIN и др). Поэтому и АПФ показаны при МАУ не только при» вышенном, но и при нормальном АД: Каптоприл внутрь 12,5—25 мг 3 р/сэ* постоянно или Периндопргы внутрь 2—8 мг 1 р/сут постоянно или Рамиприл внутрь 1,25—5 мг 1 р/сут постоянно или Трандолаприл внутрь 0,5—4 мг 1 р/сут, постоянно или Фозиноприл внутрь 10—20 мг 1 р/сут, постоянно или Хинапрал внутрь 2,5—40 мг 1 р/сут, 1 постоянно или Эналаприл внутрь 2,5—10 мг 2 р/сут, постоянно.

Помимо ингибиторов АПФ, нефропро- тективным и кардиопротективным эффектами обладают антагонисты кальция из группы верапамила.

Важную роль в лечении АГ играют антагонисты рецепторов ангиотензинаЕИх нефропротективная активность при СД-2 и ДНФ показана в трех крупных исследованиях- IRMA 2, IDNT, RENAAL. Данные JIC назначают в случае развития побочных эффектов ингибиторов АПФ (особенно у больных СД-2):

Валсартан внутрь 80—160 мг 1 р/сут, постоянно или Ирбесартан внутрь 150—300 мг ¹ 1 р/сут, постоянно гиш

Кандесартана цилексетил внутрь Я 4—16 мг 1 р/сут, постоянно

Лозартан внутрь 25—100 мг 1 р/сут, ^В постоянно или

Телмисартан внутрь 20—80 мг В 1 р/сут, постоянно.

■ Целесообразно применять ингибиторы ЛФ (или блокаторы рецепторов ангио- гезша П) в сочетании с нефропротекто- ром сулодексидом, который восстанавливает нарушенную проницаемость базальных мембран клубочков почек и снижает -утерю белка с мочой:

Сулодексид 600 JIE в/м 1 р/сут 5 дней

■ в неделю с 2-дневным перерывом,

В 3 нед, затем внутрь 250 JJE Г 2 р/сут, 2 мес

Такой курс лечения рекомендуется проводить 2 раза в год При высоком АД целесообразно использование комбинированной терапии.

Терапия дисдипидемии

'Ш больных СД с ДНФ IV стадии и выше имеют дислипидемию. При выявлении нарушений липидного обмена (ЛПНП > 2,6 ммоль/л, ТГ >1,7 ммоль/л) обязательна коррекция гиперлипиде- мии (гиполипидемическая диета), при ее недостаточной эффективности — ги- полипидемические JIC При ЛПНП > 3 ммоль/л показан постоянный прием статинов:

Аторвастатин внутрь 5—20 мг 1 р/сут, длительность терапии I * определяют индивидуально или Ловастатин внутрь 10—40 мг 1 р/сут, длительность терапии определяют L индивидуально или

Симвастатин внутрь 10—20 мг I 1 р/сут, длительность терапии определяют индивидуально.

Дозы статинов корригируют для достижения целевого уровня ЛПНП <2,6 ммоль/л, ТГ — <1,7 ммоль/л.

При изолированной гипертриглицери- демии (> 6,8 ммоль/л) и нормальной СКФ показаны фибраты:

Фгнофибрат внутрь 200 мг 1 р/сут, длительность терапии определяют I индивидуально или

Цгагрофибрат внутрь 100—200 мг/сут, длительность терапии определяют индивидуально.

Восстановление нарушенной внутриклубочковой гемодинамики на стадии МАУ может быть достигнуто за счет ограничения потребления животного белка до 1 г/кг/сут.

Диабетическая нефропатия IV—V стадий

Цели терапии остаются прежними. Однако появляется необходимость учитывать снижение функции почек и тяжелую, с трудом поддающуюся контролю АГ.

Гипогликемическая терапия

На стадии выраженной ДНФ остается чрезвычайно важным достижение оптимальной компенсации углеводного обмена (НЬА_1с < 7°'с). У больных СД-2, получавших ПССС, появление протеину ри и вносит целый ряд ограничений в выбор ЛС, поскольку возрастает риск их нефротоксического действия. Наиболее безопасными в зтом отношении являются ЛС с низким процентом почечной экскреции, в частности некоторые ПСМ II поколения (гликвидон, гликлазид) и меглитиниды (репаглинид):

Гликвидон внутрь 15—60 мг 1—2 р/сут

Гликлазид внутрь 30—120 мг 1 р/сут

Репаглинид внутрь 0,5—3,5 мг

3— 4 р/сут.

Применение этих ЛС возможно даже на начальной стадии ХПН (уровень креати- нина сыворотки крови до 250 мкмоль/л) при условии адекватного контроля гликемии. При СКФ < 30 мл/мин обязателен перевод больных на введение инсулина (см. главу «Сахарный диабет»).

Гипотензивная терапия

При недостаточной эффективности анти- гипертензивной монотерапии назначают комбинированную терапию:

Каптоприл внутрь 12,5—25 мг 3 р/сут, постоянно или Периндоприл внутрь 2—& мг 1 р/сут, постоянно или Рамиприл внутрь 1,25—5 мг 1 р/сут,

I постоянно или Трандолаприл внутрь 0,5—4 мг 1 р/сут, постоянно или Фозиноприл внутрь 10—20 мг 1 р/сут, постоянно или Хинаприл внутрь 2,5—40 мг 1 р/сут,

I постоянно или Эналаприл внутрь 2,5—10 мг 2 р/сут,

I постоянно

Амлодипин внутрь 5—10 мг 1 р/сут,

I постоянно или Атенолол внутрь 25—50 мг 2 р/сут, постоянно или Бисопролол внутрь 5—10 мг 1 р/сут, постоянно или Верапамил внутрь 40—SO мг

3— 4 р/сут, постоянно или Дгиапиазем внутрь 60—180 мг 1—2 р/сут, постоянно или Индапамид внутрь 2,5 мг 1 р/сут (утром натощак), постоянно или Метопролол внутрь 50—100 мг 2 р/сут, постоянно или Моксонидин внутрь 200 мкг 1 р/сут, постоянно или Небиволал внутрь 5 мг 1 р/сут, постоянно или

Фуросемид внутрь 40—160 мг утром натощак 2—3 р/нед, постоянно.

Возможны также комбинации нескольких JIC, например:

Каптоприл внутрь 12,5—25 мг 3 р/сут, постоянно или Периндоприл внутрь 2—8 мг 1 р/сут, постоянно или Рамиприл внутрь 1,25—5 мг 1 р/сут, постоянно или Трандолаприл внутрь 0,5—4 мг 1 р/сут, постоянно или Фозиноприл внутрь 10—20 мг 1 р/сут, постоянно или Хинаприл внутрь 2,5—40 мг 1 р/сут,

| постоянно или Эналаприл внутрь 2,5—10 мг 2 р/сут, постоянно

Амлодипин внутрь 5—10 мг 1 р/су* постоянно или Индапамид внутрь 2,5 мг 1 р/сут (утром натощак), постоянно ш Фуросемид внутрь 40—160 мг утром I натощак 2—3 р/нед, постоянна

Атенолол внутрь 25—50 мг 2 р/сут ¹

постоянно или Бисопролол внутрь 5—10 мг 1 р/сутя, ¹ постоянно или Метопролол внутрь 50—100 мг2 р/< постоянно или

1Моксонидин внутрь 200 мкг 1 р/сут, \

I постоянно или Небиволол внутрь 5 мг 1 р/сут, постоянно.

При уровне креатинина сыворотки кр J ви < 300 мкмоль/л дозу ингибитора А№* 1 уменьшают в 2 раза Также г жения СКФ и нарастания уровня креать I нина и азота мочевины в крови nepec«jj ривают прием большинства других а гипертензивных ЛС. При уровне креа! нина > 300 мкмоль/л ингибиторы AH# I отменяются до проведения диализа.

Коррекция метаболических и электролитных нарушений при хронической почечной недостаточности При появлении протеинурии назнач ся низкобелковая и низкосолевая диет! ограничение потребления животного бел] ка до 0,6—0,7 г/кг массы тела в суш (в среднем до 40 г белка) при достаточно* калорийности пищи (35—50 ккал/кг/суС ограничение соли до 3—5 г/сут.

При уровне креатинина крови 500 мкмоль/л проводится симптоматическая терапия ХПН, включающая лечение почечной анемии, остеодистрофии, гипер- калиемии, гиперфосфатемии, гипокаль- циемии и т.д. С развитием ХПН возникают известные трудности в контроле углеводного обмена, связанные с изменениями потребности в инсулине. Этот контроль достаточно сложен и должен осуществляться в индивидуальном режиме.

При гиперкалиемии (> 5,5 мэкв/л) больным назначают:

в крови составляет 4,5—6 мг%, кальция — 10,5—11 мг%. При зтом риск эктопической кальцификации минимален. Применение алюминиевых гелей, связывающих фосфат, должно быть ограничено введу высокого риска интоксикации. Угнетение эндогенного синтеза 1,25-дигидроксивитами- на D и резистентность костной ткани к паратиреоидному гормону усугубляют ги- покальциемию, для борьбы с которой назначают метаболиты витамина D. При тяжелом гиперпаратиреозе показано оперативное удаление гиперплазированных паращитовидных желез.

Больным с гиперфосфатемией и гипо- кальциемией назначают:

Кальция карбонат в начальной дозе

0, 5—1 г элементного кальция внутрь

3 р/сут во время еды, при необходимости дозу увеличивают каждые 2—

4 нед (максимально до 3 г 3 р/сут) до достижения уровня фосфора в крови 4,5—6 мг%, кальция — 10,5—11 мг%

Кальцитриол 0,25—2 мкг внутрь | ^ р/сут под контролем содержания ' кальция в сыворотке дважды в нед.

При наличии почечной анемии с клиническими проявлениями или сопутствующей сердечно-сосудистой патологией назначают.

Эпоэтин бета п/к 100—350 ЕД/кг

1 р/нед до достижения величины ге- матокрита 33—36%, уровня гемоглобина — 110—120 г /л

Железа сульфат внутрь 100 мг (в пересчете на двухвалентное железо) 1—

2 р/сут за 1 ч до еды, длительно или Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (р-р 20 мг/мл) 50—200 мг (2,5— 10 мл) перед инфузией развести в р-ре натрия хлорида 0,9% (на каждый 1 мл ЛС 20 мл р-р а), в/в капельно вводить со скоростью 100 мл в течение 15 мин

2—3 р/нед, длительность терапии определяют индивидуально или

Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (р-р 20 мг /мл) 50—200 мг (2,5—10 мл) в /в струйно со скоростью 1 мл/мин 2—3 р/нед, длительность терапии определяют индивидуально.

Показания к проведению экстракорпоральных методов лечения ХПН при СД определяются раньше, чем у больных с иной почечной патологией, т.к. при СД задержка жидкости, нарушение азотистого и электролитного баланса развиваются при более высоких значениях СКФ. При снижении СКФ менее 15 мл/мин и повышении уровня креатинина до 600 мкмоль/л необходимо оценить показания и противопоказания к применению методов заместительной терапии: гемодиализа, перитонеального диализа и трансплантации почки.

Оценка эффективности лечения

Критерии эффективности профилактики и лечения ДНФ включают общие критерии эффективного лечения СД (см. главу «Сахарный диабет»), а также предупреждение клинически выраженных стадий ДНФ и замедление темпа снижения фильтрационной функции почек и прогрессирования ХПН.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Большинство осложнений и побочных эффектов терапии ДНФ развивается в результате того, что JIC назначаются без учета противопоказаний и коррекции доз в зависимости от функции почек Е См. раздел 1.

Ошибки и необоснованные назначения

К наиболее распространенным ошибкам в лечении ДНФ относятся позднее назначение антигипертеизивных средств и снижение АД не до оптимального уровня, отказ от терапии ингибиторами АПФ у пациентов с нормальным АД, применение калийсберегающих мочегонных средств и назначение так называемых ангиопротекторов (трен- тал, компламин).

Прогноз

Летальность от уремии при СД-2 ю » i ляет примерно 5—10%. Интенсивная» сулинотерапия с достижением комгма» ции углеводного обмена снижает риа развития ДНФ на 60%, затормажива#|| прогредиентное течение и может предить или, по крайней мере, э»*- тельно отсрочить наступление почем недостаточности. Раннее начало терт ингибиторами АПФ значительно сюш ет скорость прогрессирования ДН< а также показатели общей и сердечи- сосудистой смертности.

За последнее десятилетие улучшила качество жизни больных ДНФ. Замедл- ние темпа снижения СКФ позволило^ длить додиализный период Выжим» мость больных СД на гемодиализе в в течение 5 лет превышает бО^ь, выжив* мость после трансплантации почки в течение 10 лет превышает 50%, Проблема обеспечения экстракорпоральными методам лечения больных СД с терминальной!» чечной недостаточностью в нашей стран остается острой, что заставляет направит усилия на максимально раннюю диагнос тику ДНФ и своевременное назначен» адекватной патогенетической терапии.

Литература

1. Дедов И.И., Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия. М.: Универсум Шь лишинг, 2000

2. Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова МЛ. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет»: Методичест рекомендации. М., 2002.

3. Diabetic nephropathy. American Diabetei Association in Diabetes Care 2002; 25 flj 85—89.

4. Standards of medical с are for patient with diabetes mellitus. American Diahtix Association. Diabetes Care 2002; 25 (1< 33-49.

5. Wolf G., Ritz E. Diabetic nephropathy in type 2 diabetes prevention and patient management. J. Am. Soc. Nephrol. 2003; 14; 1396-1405.

Синдром диабетической стопы

дзатель описаний ЛС Синдром диабетической стопы (СДС) — это патологическое состояние стопы при СД, характеризующее ные лс ^{еся по}Р^{ажением} кожи, мягких тканей, костей и суста-

_н вов и проявляющееся трофическими язвами, кожно

суставными изменениями и гнойно-некротическими процессами.

Эпидемиология

/клавуланат СДС встречается у 10—25% больных СД и является

ведущей причиной ампутаций нижних конечностей, которые у пациентов с СД производятся в 17—45 раз чаще, чем у лиц без нарушения углеводного обмена Именно этот фактор определяет раннюю инвалидиза- цию и уровень смертности у больных СД.

Классификация

Согласно этиопатогенетической классификации СДС

различают следующие его формы:

■ нейропатическую (70% случаев):

— без остеоартропатии,

— диабетическая остеоа ртропа тия (сустав Шарко);

■ ишемическую (Ю'Ъ случаев);

■ нейро-ишемическую (смешанную) (20% случаев). Подобная классификация отражает этиопатогенез поражений и определяет тактику ведения той или иной категории больных, однако она не учитывает тяжесть поражения.

В комбинированной классификации СДС (предложена Университетской группой Тухаса) учитывается глубина язвенного поражения, наличие инфекционного поражения и состояние магистрального кровотока:

■ 0 стадия: нет нарушения целостности кожи, однако есть признаки высокого риска развития СДС (участки гиперкератоза, трещины, сухость кожи в области стоп, выраженные деформации, снижение чувствительности, снижение/отсутствие пульсации на стопе);

■ I стадия:

— А — поверхностная язва на фоне нормального кровотока, без признаков инфицирования;

— Б — поверхностная язва с признаками снижения кровотока;

■ II стадия:

— А — язва с вовлечением мягких тканей, без признаков ишемии;

раздел а клинические рекомендации

— Б ■— язвенный дефект с вовлечением мягких тканей, с признаками ишемии конечности,

• III стадия:

— А — язва с вовлечением сухожилий и костной ткани, с признаками глубокой инфекции;

— Б — язва с вовлечением сухожилий и костной ткани, с признаками глубокой инфекции и ишемии;

■ IV стадия: гангрена части стопы, чаще всего сочетается со снижением магистрального кровотока или тромбозом артерий;

■ V стадия: гангрена всей стопы.

Согласно классификации хронических облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей (ХОЗАНК) по Фонтейну—Покровскому выделяются следующие стадии:

■ I стадия — стадия клинически значимых стенозов, выявляемых неинвазивными методами диагностики (бо-

■ II стадия — стадия перемежающейся

хромоты.

— А — дистанция безболевой ходьбы более 200 м;

— Б — дистанция безболевой ходьбы менее 200 м;

■ III стадия — стадия болей в покое;

■ IV стадия — стадия критической ишемии: наличие хронических болей в покое и трофических нарушений (язв, гангрены).

Очевидно, что данная классификация ХОЗАНК неприменима в отношении больных СД с дистальной полинейропатией. Наличие тяжелой нейропатии может являться причиной отсутствия болевых ощущений при ходьбе и даже болей покоя на стадии критического снижения кровотока. С другой стороны, язвенные дефекты стоп могут появиться на стопе не по причине критического снижения кровотока, а повреждения, которое было вызвано травмой и осталось незамеченным из-за нарушенной чувствительности,

В связи с этим дополнительную информацию обеспечивают данные объективных исследований состояния магист

рального кровотока (допплерогра кое исследование). Диагноз критич» кой ишемии у больных СД право^-1 при наличии одного из следующих¹ зателей:

■ лодыжечно-плечевой индекс (ЛШ

■ систолическое АД:

— в артериях голени < 50 мм рт ст.

— в пальцевой артерии < 30 ммрт.ст

- напряжение кислорода на стопе

чрескожной оксиметрии < 20 мм рт.с

Этиология и патогенез

I Jiti* тическая нейроостеоартропатия

■рмШарко) —это относительно безбо- Нъ прогрессирующая и деструктив- ^Вртропатия одного или нескольких Шь»св, сопровождающаяся выражен- ^Ьвеврологическим дефицитом. Для СД ^И^фичной является локализация арт- ^Ьического процесса в мелких суста-

■ стоп, голеностшном, реже коленном

Ир^-фологически диабетическая мак-

Кшнопатия представляет собой клас- ■•-тий атеросклеротический процесс.

всего имеет место одновременное И^рчсение коронарных, церебральных и ■сферических артерий. Однако ряд ^&нностей (более дистальное пораже- ^^.двусторонняя и множественная лока- I «вация стенозов, развитие процесса в | •""дом возрасте, сопоставимая по часто-

I • заболеваемость мужчин и женщин) Ьетоляет говорить о специфической [ ►рме атеросклеротического поражения -«СД.

г. Атеросклероз и СД-2 являются со- вавляющими метаболического синдро- иа (синонимы: синдром X, синдром инсу- [щдорезистентности). По мере роста ате- р-клеротической бляшки повышается риск ее разрыва с выходом липидного содержимого в кровоток и образованием пристеночного тромба, прикрывающего разрыв интимы артерии. Такой процесс, называемый атеротромбозом, приводит к гезкому нарастанию степени стеноза ар- ери л вплоть до полной окклюзии про- вета сосуда. Таким образом, диабетиче- кая макроангиопатия приводит к развито критической ишемии тканей конеч-

В результате может возникать некроз кожи и мягких тканей без какого-либо до- лолнительного механического повреждающего воздействия — лишь за счет резкого нарушения поступления кислорода и питательных веществ в дистальные отделы конечности. Тем не менее у части больных непосредственной причиной образования язвенного дефекта является какой-либо повреждающий фактор, нарушающий целостность кожи. Такими Ьшораш* могут быть повреждения кожи и мягких тканей при обработке ногтей, ношение тесной обуви, образование трещин на фоне сухости кожи, микотическое ее поражение в межпальцевых промежутках и др. Значительное снижение кровотока блокирует репаративные способности тканей и приводит к дальнейшему расширению зоны некроза. Результатом становится формирование типичного ишемического сухого некроза кожи в виде струпа, располагающегося в «акральных» зонах стопы с относительно бедной сосудистой сетью.

⇐ Предыдущая 22 23 24 25 262728 29 30 31 Следующая ⇒