эффекты. Кроме того, гидрокортизон измен»» ■' иммунный ответ организма Гидрокортизон > рошо всасывается из ЖКТ. 26 страница

I _сутствуют;

■стадия 1 (субклиническая) — изменения периферической нервной системы, выявляемые специальными количественными неврологическими тестами, при этом отсутствуют клинические проявления нейропатии;

■стадия 2 — стадия клинических проявлений, когда наряду с измененными неврологическими тестами имеют место признаки и симптомы нейропатии;

• стадия 3 — характеризуется выраженными нарушениями функции нервов, приводящими к тяжелым осложнениям, в т.ч. к развитию синдрома диабетической стопы

Этиология и патогенез

Патогенез ДН до конца не ясен. Основным исходным патогенетическим фактором ДН является хроническая гипергликемия, приводящая в конечном итоге к изменению структуры и фувкции нервных клеток.

Вероятно, наиболее важную роль играют микроангиопатия (изменения vasa nervorum с нарушением кровоснабжения нервных волокон) и метаболические нарушения, к которым относятся:

■ активизация полиолового шунта (нарушение обмена фруктозы) — альтернативный путь метаболизма глюкозы, в результате чего она превращается в сорбит под действием альдозоредуктазы, затем во фруктозу; накопление сорбита и фруктозы ведет к гиперосмолярно- сти межклеточного пространства и отеку нервной ткани;

■ снижение синтеза компонентов мембран нервных клеток, приводящее к нарушению проведения нервного импульса. В связи с этим эффективным при диабетической нейропатии представляется применение цианокобаламина, участвующего в синтезе миелиновой оболочки нерва, уменьшающего болевые ощущения, связанные с поражением периферической нервной системы, стимулирующего нуклеиновый обмен через активацию фолиевой кислоты;

■ неферментативное и ферментативное гликозилирование структурных белков нервного волокна (миелина и тубулина). приводящее к демиелинизации и нарушению проведения нервного импульса; гликозилирование белков базальной мембраны капилляров вызывает ее утолшение и расстройство обменных процессов в нервных волокнах. В связи с этим эффективным при диабетической нейропатии представляется применение цианокобаламина, участвующего в синтезе миелиновой оболочки нерва, уменьшающего болевые ощущения, связанные с поражением периферической нервной системы, стимулирующего нуклеиновый обмен через активацию фолиевой кислоты;

■ усиление окислительного стресса и угнетение антиоксидантной системы с последующим накоплением свободных радикалов (прямое цитотоксическое действие). Для подавления этого процесса применяют тиоктовую кислоту — коэн- зим в окислительном декарбоксилиро- вании альфа-кетокислот;

■ аутоиммунные процессы (по некоторым данным, антитела к инсулину угнетают

фактор роста нервов, что ведет к атрофии нервных волокон).

Клинические признаки и симптомы

Субклиническая стадия диабетической нейропатии

Клинические проявления отсутствуют. Нейропатию выявляют только с помощью специальных методов исследования. При этом возможно:

■ изменение результатов электродиаг- ностических тестов:

— уменьшение проводимости нервного импульса в чувствительных и двигательных периферических нервах;

— снижение амплитуды индуцированных нервно-мышечных потенциалов,

■ изменение результатов тестов на чувствительность:

— вибрационную;

— тактильную;

— температурную;

■ изменение результатов функциональных тестов, характеризующих деятельность вегетативной нервной системы:

— нарушение функции синусного узла и ритма сердца,

— нарушение зрачкового рефлекса.

Клиническая стадия диабетической нейропатии

Диффузная нейропатия При дистальной симметричной нейропатии жалобы больных включают:

■ боли (обычно умеренные, тупые и тянущие, преимущественно в стопах и голенях, усиливающиеся в покое, особенно в вечернее и ночное время суток, и уменьшающиеся при физической нагрузке);

- онемение, парестезии (в тч. ощущения «ползания мурашек», «поверхностного покалывания»), дизестезии (неприятные и болевые ощущения от любого прикосновения одежды, постельных принадлежностей), гиперестезии, чувство жжения (чаще в подошвах).

При физикальном обследовании также

выявляют:

■ нарушения чувствительности (вибрационной — самые ранние проявления, тактильной, болевой, температурной, мышечно-суставного чувства или про- приоцепции — в суставах дистальных фаланг больших пальцев обеих стоп);

■ арефлексию (обычно выпадение ахиллова рефлекса с обеих сторон),

■ нарушения мышечно-суставного чувства в дистальных межфаланговых суставах больших пальцев ног;

- двигательные нарушения позднее возможны.

Симптомы АДН определяются локализацией поражения.

Для АДН сердечно-сосудистой системы характерны:

■ безболевая ишемия и инфаркт миокарда (выявляют только с помощью ЭКГ);

■ сниженная вариабельность сердечного ритма, в т.ч. отсутствие адекватного] прироста ЧСС при нагрузке, отсутст-] вие изменений ЧСС при глубоком дыхании, пробе Вальсальвы, ортостатической пробе;

■ тахикардия в покое (поражение блуим дающего нерва);

■ ортостатическая гипотония (поражение симпатической иннервации).

Для АДН ЖКТ характерно:

■ дисфагия (нарушение моторики пищевода);

■ чувство переполнения желудка, иногда тошнота, возможна постпрандиальная гипогликемия (вследствие нарушения эвакуации из желудка);

■ ночная и постпрандиальная диарея, сменяющаяся запорами (в результате поражения иннервации кишечника);

■ недержание стула (дисфункция сфинктера прямой кишки).

При АДН мочеполовой системы отмечают

■ нарушение опорожнения мочевого ну зыря, пузырно-мочеточниковый реф- люкс и атонию мочевого пузыря, сопровождающиеся повышенным риском развития инфекции мочевых путей;

■ эректильную дисфункцию;

■ ретроградную эякуляцию.

■риАДН других органов и систем воз-

■ • нарушение зрачкового рефлекса;

Г | нарушение адаптации к темноте; b | нарушение потоотделения (повышенное потоотделение при еде, снижение Шпотоотделения дистальных отделов ко-

V нечностей);

I • отсутствие симптомов гипогликемии.

фокальные нейропатии

[ Кзиничеекие проявления этих редких ви- цов нейропатий определяются локализацией поражения. К ним относятся фокальные нейропатии ишемической этио- jonui и туннельные нейропатии. Диабетическая амиотрофия (проксимальная нейропатия) характеризуется:

« внезапным началом, чаще у мужчин по- I жилого возраста;

■нередко ей сопутствуют анорексия и депрессия.

Клинические проявления включают:

'« слабость и атрофию мышц бедра;

■боли в области спины и бедер;

■трудность при подъеме из положения сидя;

» обычно асимметричный характер поражения или начало с одной стороны, с последующим вовлечением другой конеч-

■ улучшение состояния при нормализации гликемии.

Диабетическая радикулоплексопатия чаще развивается при СД-2.

К клиническим особенностям относят:

■ одностороннюю прогрессирующую боль в области грудной клетки;

■ возможные нарушения чувствительности в области иннервации пораженного нерва;

■ спонтанное выздоровление. Мононейропатии развиваются обычно у лиц старше 40—45 лет. Характерные признаки мононейропатии включают:

■ острое или подострое начало;

■ асимметричность процесса;

■ поражение черепно-мозговых нервов (отводящий и глазодвигательный, дистальные отделы лицевого) с развитием соответствующих симптомов (чаще двоение а глазах, парезы);

■ иногда боль в области глаза, головные боли;

■ спонтанное выздоровление. Туннельные нейропатин связаны в первую очередь не с нарушением кровоснабжения или метаболизма нервов, а с их сдавлением в анатомически обусловленных «туннелях». Возможны туннельные синдромы со сдавлением срединного, локтевого, лучевого, бедренного, латерального кожного нерва бедра, малоберцового, а также медиального и латерального подошвенных нервов. Наиболее часто при СД встречается синдром запястного канала (сдавление срединного нерва).

Для туннельных синдромов характерны.

■ медленное начало;

■ постепенное прогрессирование и отсутствие спонтанного выздоровления (в отличие от типичных мононевропатий).

Клинические симптомы синдрома запястного канала включают:

■ парестезию большого, указательного и среднего пальцев;

» по мере прогрессирования заболевания снижение болевой чувствительности в этих пальцах, атрофия короткой мышцы, отводящей большой палец.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз ДН ставят на основании соответствующих жалоб, анамнеза СД-1 или -2, данных стандартизированного клинического обследования и инструментальных методов исследования (включающего количественные сенсорные, электрофизио- логические (электромиография) и автономные функциональные тесты).

Жалобы и стандартизированное клиническое обследование

Для количественной оценки интенсивности болевых ощущений используются специальные шкалы (TSS — общая шкала симптомов, VAS — визуальная аналоговая шкала, шкала Мак—Гилла, HPAL — Гамбургский опросник по болевому симптому).

Инструментальные методы исследован ия

Большое значение методов исследования нарушений чувствительности заключается в том, что они позволяют диагностировать ДН еще до появления клинических проявлений. Недостатком всех перечисленных ниже исследований является их неспеци- фичность: указанные нарушения возможны при нейропатиях, не связанных с СД.

Оценка вибрационной чувствительности. Проводится градуированным камертоном Riedel-Seifert с частотой колебаний 128 Гц на кончике больших пальцев обеих стоп троекратно, с вычислением среднего значения (в норме > 6 условных единиц из 8).

Оценка тактильной чувствительности. Используют монофиламент Semmes- Weinstein с силой воздействия 1, 2, 5,10 г. Монофиламентом прикасаются перпендикулярно к поверхности кожи в течение

1,5 сек с давлением, достаточным для того, чтобы монофиламент изогнулся Отсутствие ощущения прикосновения у больного свидетельствует о нарушении тактильной чувствительности.

Оценка болевой чувствительности. Наносятся легкие уколы притупленной иглой. Пробу считают положительной при наличии у пациента болевых ощущений.

Оценка температурной чувствительности. Производят с помощью прибора Tip- Therm. Металлическим и пластмассовым концами прибора попеременно прикасаются к коже больного. Пробу считают положительной, если больной чувствует разницу в температуре поверхности прибора.

Электромиография. Этот метод позволяет оценить состояние периферических нервов двигательных и чувствительных нервов верхних и нижних конечностей. При стимуляционной нейромиографии исследуют такие показатели, как амплитуда М-ответа, скорость распространения возбуждения, резидуальная латентность, позволяющие оценить выраженность нейропатии. Позволяет диагностировать ДН на ранней стадии.

Автономные функциональные тесты. Для диагностики АДН чаще всего используют сердечно-сосудистые тесты, в частности:

■ количественное определение вариабельности сердечного ритма при глубоком дыхании (в норме разница между ЧСС на вдохе и на выдохе >10 ударов/мин),

■ ортостатическую пробу (измерение АД в положении лежа и после вставания). При нарушении симпатической иннервации систолическое АД снижается в большей степени, чем у здоровых людей. Пациент спокойно лежит на спине в течение 10 мин, после чего измеряется АД. Затем пациент встает, и АД измеряется на 2,4,6,8 и 10-й минутах. Падение систолического давления > 30 мм рт ст считается патологическим и свидетель-1 ствует о вегетативной кардиальной нейропатии с нарушением симпатическом иннервации;

■ измерение АД при изотонической мышечной нагрузке. После определения исходного АД пациента просят в течение 5 мин сжимать ручной динамометр до V2 максимальной силы руки. Если при этом диастолическое давление увеличится <10 мм рт. ст., это говорит о вегетативной нейропатии с поражением ¹ симпатической иннервации;

■ ЭКГ при пробе Вальсальвы. В норме при повышении внутрилегочного давления (натуживание) ЧСС увеличивается. При нарушении парасимпатической регуляции ЧСС этот феномен выпадает. На ЭКГ определяют наименьший и наибольший интервалы RR. Отношение величины максимального RR к минимальному < 1,2 свидетельствует сб автономной нейропатии.

Дополнительными методами диагностики АДН служат суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру и суточное мониторирование АД, рентгеноскопия желудка с контрастированием и без него, УЗИ органов брюшной полости, в/в урография, цистоскопия и др.

Дифференциальный диагноз

Диабетическую нейропатию необходимо дифференцировать с нейропатиями иного генеза, в т.ч. алкогольной нейропатией, нейропатией при приеме нейротоксических

Глава 17 Осложнения сахарного диабете

Клинические рекомендации

и чевной мерой профилактики и лечения ДН служи? достижение и поддержание целевых значений гликемии (см. главу •Сахарный диабет» )

¹ Рекомендации по патогенетической терапии ДН (бенфотиамин, ингибиторы аль- Авдоредуктазы, линолевая кислота, липое- вая,иж тиоктовая, кислота, фактор роста

•лазы С) проходит стадию разработки. В некоторых случаях эти препараты об- >гчают нейропатические боли. Лечение гффузных и фокальных нейропатий в ос- овном симптоматическое.

Тиоктовалкислота в/в капелъно (в печенье 30 мин) по 600 мг в 100—

250 мл 0,9% р-р а хлорида натрия 1 р/сут, курс 10—12 инъекций, затем внутрь 600—1800 мг/сут, в 1-3 приема, 2—3 мге

Бенфотиамин внутрь 150 мг

3 р/сут, 4—6 нед.

Обезболивающая и противовоспалительная терапия

При болях, помимо НПВС, используют местные анестетики:

Диклофенак внутрь 50 мг 2 р/сут, длительность терапии определяют j индивидуально или Ибупрофен внутрь 600 мг 4 р/сут, длительность терапии определяют индивидуально или Кетопрофен внутрь 50 мг 3—4 р/сут, длительность терапии определяют индивидуально

¹ Лидокаин, 5% гель, местно наносить тонким слоем на кожу до 3— 4 р/сут,

I длительность терапии определяют индивидуально или Капсаицин, 0,075% мазь/крем, местно наносить тонким слоем на кожу до 3—4 р/сут, длительность терапии определяют индивидуально.

Терапия антидепрессантами и противосудорожными АС

В случае неэффективности НПВС обезболивающее действие могут оказывать антидепрессанты (трициклические и тетра- циклические, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина):

Амитриптилин внутрь 25—100 мг 1 р/сут (на ночь), длительность ^ терапии определяют индивидуаль-

Мапротияин внутрь 25—50 мг 1—

3 р/сут (но не более 150 мг/сут),

| длительность терапии определяют индивидуально или Флуоксетин внутрь 20 мг 1—3 р/сут I (начальная доза 20 мг /сут, дозу увеличивать на 20 мг/сут в 1 неделю), длительность терапии определяют индивидуально гили Циталопрам внутрь 20—60 мг 1 р/сут, длительность терапии определяют индивидуально.

Возможно также применение противо- судорожных JIC:

Габапентин внутрь 300—1200 мг I 3 р/сут, длительность терапии определяют индивидуально или Карбамазепин внутрь 200—600 мг

2—3 р/сут (максимальная доза | 1200 мг/сут), длительность тера- 1 пии определяют индивидуально.

Нейростимуляция

Также для купирования нейропатических болей используют нейроетимуляци- онные методы лечении (чрескожная электрическая стимуляция нерва, стимуляция спинного мозга).

Другие методы лечения

Для лечения АДН применяют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения.

При автономной нейропатии ЖКТ рекомендуют прием пигци небольшими порциями, при опасности развития пост- прандиальной гипогликемии целесообразно перед едой выпить содержащий сахар напиток. Используют ЛС, нормализующие моторику ЖКТ, при атонии желудка дополнительно назначают антибиотики:

I Домперидон внутрь 10 мгЗ р/сут, длительность терапии определяют индивидуально или Метоклопрамид внутрь 5—10 мг

3— 4 р/сут, длительность терапии определяют индивидуально

Эритромицин внутрь 0,25—1 г

4 р/сут, 7—10 сут.

При диарее, связанной с диабетической энтеропатией, применяют антибиотики широкого спектра действия и Л С, тормозящие моторику ЖКТ:

| Доксициклин внутрь 0,1—0,2 г 1 р/сут I в течение 2—3 дней ежемесячно I (в отсутствие дисбактериоза)

| Лоперамид внутрь 2 мг, далее

2— 12 мг/сут до частоты стула I 1—2 р/сут, но не более 6 мг/20 кг

* массы тела больного в сутки.

При АДН сердечно-сосудистой системы с ортостатической гипотонией рекомендуют обильное питье, контрастный душ, ношение эластичных чулок, целесообразно несколько унеличить прием пищевой соли. С кровати и стула пациенту необходимо вставать медленно При безуспешности таких мероприятий назначают минералокортикоидные ЛС:

I Флудрокортизон внутрь 0,1—0,4 мг 1 р/сут, длительность терапии I опреде. i ч ют индивидуально.

При нарушениях ритма сердца 41

можно

Мексилетин внутрь 400 мг, далее 200 мг каждые 8 ч, после dbcmtul эффекта 200 мг 3—4 р/сут, дя ность терапии определяют к ^

I дуально.

При назначении терапии антиарй ческим ЛС целесообразно лечение1 ента совместно с кардиологом!

При АДН с нарушением функции я вого пузыря используют катетериза ЛС, нормализующие функцию детц» (лечение проводят совместно с уролт При эректильной дисфункции шам но использование алпростадила. силе фила по стандартным схемам (б отсуч вие противопоказаний).

Оперативное лечение

У больных с туннельными синдря нередко приходится прибегать к хирр ческому лечению с целью декомпрегё нерва.

Оценка эффективности лечения

Об эффективности лечения ДН св ♦ тельствуют купирование болевого сия рома, устранение нарушений фу 1Ш внутренних органов, обусловленных4И номной диабетической нейропатией 1

Осложнения и побочные эффекты лечения

См. раздел I.

Ошибки и необоснованные назначения

При назначении НПВС необходимо помнить об их возможном нефротоксичес- ком действии, при этом отсутствие Обезболивающего эффекта требует не увеличения дозы ЛС, а оценки причин неэффективности НПВС В нашей стране сложилась традициями- рокого использования в лечении СД вспомогательных препаратов (водораствори-

МИЛЬГАММА

«ЗОЛОТОЙ» СТАНДАРТ ВЛЕЧЕНИИ НЕЙРОПАТИИ

ьр 117545 Москва, а/я 43

Варшавское шоссе 125, корп. Ж ршит.л ^Тел ” ⁽⁰⁹⁵> 382-85-56,381-85-04 wwwwoerwagpharтаги ФЭКС! (095) 382~20“02

11ВИТАМИН01 +ЦИНК И ХРОМ

Сохр^апнюП1, ^с^v Ваше

Здоров^ье‘

адов группы В, антиоксидантов, магния и цинка). Тем не менее крупных международных исследо-

об эффективности таких препаратов

и, по мнению большинства по этому вопросу требуются международные исследования.

■также помнить, что ни один вспори™ препарат не может заменить i-юшей компенсации СД.

Прогноз

В ухудшает прогноз больных СД. Это енно относится к АДН. поражение ве- «пативной иннервации сердечно-сосуди-

S системы в 4 раза повышает риск же- Тисовых аритмий (в т.ч. желудочковой —рдии и фибрилляции желудочков) ^ответственно, внезапной смерти. г%мпенсация СД — интенсифициро- анная инсулинотерапия, обучение паци- ггов и поддержание хорошей компенса- ш углеводного обмена — снижает риск «■извитая клинических и электрофизио- Щических проявлений периферической ^■ропатии примерно на 50—56%. Также ■казано, что поддержание нормоглике- Ш, контроль уровня холестерина в кро- ш, АД в сочетании с применением ингиби- «5ров ангиотензинпревращающего фермента примерно в 3 раза снижает риск раз- зития автономной ДН

Литература

1. Редъкин Ю.А., Бахарев И.В, Боголюбов В.В. Диабетическая нейропатия:

1 диагностика, лечение, профилактика. Сахарный диабет, 2003; с 1.

2. American Diabetes Association. Clinical practice recommendations 1995. Diabetic neuropathy. Standardized measures in diabetic neuropathy. Diabetes Care 1995; 18:53-82.

3. Boulton A.J., Malik R.A. Diabetic neuropathy. Med. Clin. North. Am. 1998 Jul; 82(4): 909-929.

(. Cons nsus Statement. Report and recommendations of the San Antonio conference on diabetic neuropathy. American Diabetes

Association American Academy of Neurology. Diabetes Care 1988; 11:592—597.

5. DCCT Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term■ complications in insulin-dependent diabetes melli- tus. N. Engl J. Med. 1993; 329:977—986.

6. Gaede P., Vedel P., Parvmg И.Н., Pedersen O. Intensified multifactonal intervention Iin patients with type 2 diabetes mellitus and microalbuminuria, the Steno type 2 randomised study. Lancet 1999; 353:617—622.

7 Greene D A., Stevens M.J., Obiosot'a I., Feldman E.L. Glucose-induced oxidative stress and programmed cell death in diabetic neuropathy. Eur.J. Pharmacol. 1999; 375:217—223.

8. Neuropathies. Pathomechanism, clinical presentation, diagnosis, therapy. P. Kem- pler. Ed. Springer 2002.

9. Sima A.F, Sugimoto K. Experimental diabetic neuropathy: an update. Diabeto- logia 1999, 42: 773—788.

10. Sindrup S.H., Jensen T S. Efficacy of pharmacological treatments of neuropathic pam: an update and effect related to mechanism of drug action. Pam 1999; 83:389—400.

11 Somers D.L., Somers MS'. Treatment of neuropathic pain in a patient with diabetic neuropathy using transcutaneous electrical nerve stimulation applied to the skin of the lumbar region. Phys. Ther. 1999; 79:767—775.

12. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes {UKPDS 34) Lancet 1998; 352:854-865.

13. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared vnth conventional treatment und nsk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352:837-853.

14. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ 1998; 317. 703—713.

15. VmikA.I., Holland M.T., LeBeau J.M., et aL Diabetic neuropathies. Diabetes Care 1992; 15: 1926—1975.

16. Zochodne D.W. Diabetic Neuropathies: Features and Mechanisms. Brain. Pathol. 1999; 9: 369—391.

Диабетическая нефропатия

нефропатия I—I1I стадий . нефропатия IV—V стадий

Амтианемические ЛС

Железа (III) гидроксид сахарозный Эпоэтин бета Антигипертензивные ЛС

Амлодипин

Атенолол

Биеопролол

Валсартаи

Вграпамил

Гидрохлоротиазид

Дилтиазем

Индапалшд

Ирбесартан

Kanmonpiui

Метопролол

Периндапрш

Телмисартан

Трандолапргт

Фозиноприл

Фуросемид

Хинстрил

ЛС, влияющие

на фосфорно-кальциевый обме!

■ Этальфа 9

Кальцитриол -8

Колыхая карбонат /колекалъциферол

■ Кальций-Дз Никомед ... -8

■ Капьций-Дз Никомед Форте - 8 ЛС для лечения гиперкалиемии Ионообменные смолы

ЛС, корригирующие липидный

Диабетическая нефропатия (ДНФ) —• сг поражение почек при СД, приводящее i нию узелкового или диффузного г

Эпидемиология

ДНФ стала самой распространенной причиной раза! тия ХПН в США и странах Европы. Е явления стали в основном стремител] леваемости СД-2 и увеличение про, жизни больных СД.

Распространенность ДНФ зависит от длительности заболевания. Это ос< является для больных СД-1, имеющих точную дату дебюта. Нефропатия редко развиваете! первые 3—5 лет у больных СД-1, через 20 лет ее ого руживают почти у 30% больных. Чаще всего ДНФ pi вивается через 15—20 лет от начала заболевания. J больных СД-1 весьма важен возраст начала заболева-1 ния. Максимальная частота ДНФ — у лиц с дебютом 1 СД в возрасте 11—20 лет, что определяется патолога-1 ческим воздействием на почки в сочетании с возраст-1 ной гормональной перестройкой организма.

Распространенность ДНФ при СД-2 менее изучена, I прежде всего из-за неопределенности времени начала I заболевания. СД-2 обычно развивается после 40 лети I нередко отягощает уже имеющиеся почечные заболе-1 вания. Поэтому уже на момент диагностики СД-2 у 1 17—30% пациентов можно выявить микроальбумину-1 рию (МАУ), у 7—10% — протеинурию, у 1%—ХПН.

Классификация

Классификация ДНФ была разработана в 1983 г I С.Е. Mogensen (табл. 17.3).

Выделение трех доклинических обратимых стадий ! оптимизировало возможности профилактики разви-1 тия и прогрессирования ДНФ при своевременно на- I значенной адекватной патогенетической терапии. fl 5—7 лет стойкой протеинурии приводит к развитию i

V стадии ДНФ — стадии уремии у 80% больных СД-1 (в отсутствие необходимого лечения). У больных CJJ41 протеинурическая стадия ДНФ менее агрессивна |

СХЕМА ПОЭТАПНОГО ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ диабетическая нефропатия

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ

Стадии!и (I

•Симптомы отсутствуют _

t величение СКФ (> 140—150 мл/мин х 1,73 м ) при пробе Реберга

I Симптомы отсутствуют \, Мифоальбуминурия (2( мальной/повышенной С

1их конечностей, атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии,

С) (неуклонно прогрессирует,

тинина. азота мо~

— нефротический синдром: массивная протв- инурия (>3,5 г/сут), гипоальбуминемия. ги- перхолестеринемия Стадия V (стадия уремии)

. Неудержимый рост АД " i жидкости в орга-

сердечной недостаточности и отека

(> 150 мг белка в сутки)

и ХПН развивается значительно реже. Однако большая распространенность СД-2 приводит к тому, что* лечении гемодиализом нуждается равное количес1Р больных диабетом 1-го и 2-го типа.

В настоящий период во всем мире принято диагносп*- ровать ДНФ на стадии МАУ, что позволило утверди*- в России новую формулировку диагноза ДНФ (2001 г.).

■ ДНФ, стадия МАУ;

- ДНФ, стадия протеинурии с сохранной азотвыде» тельной функцией почек;

■ ДНФ, стадия ХПН

Патогенез

ДНФ — результат воздействия метаболических и ге- модинамических факторов на почечную микроциркуляцию, модулируемый генетическими факторами Гипергликемия — основной метаболический факте{ развития ДНФ, реализующийся через следующие механизмы:

■ неферментативное гликозилирование белков почечных мембран, нарушающее их структуру и функцию,

⇐ Предыдущая 21 22 23 24 252627 28 29 30 Следующая ⇒