эффекты. Кроме того, гидрокортизон измен»» ■' иммунный ответ организма Гидрокортизон > рошо всасывается из ЖКТ. 25 страница

к выраженной гипергликемии. Однако концентрация инсулина в крови при ДКА и гиперосмолярной коме практически одинакова

В соответствии с другой теорией, при гиперосмолярной коме концентрации СТГ и кортизола меньше, чем при ДКА; кроме того, при гиперосмолярной коме соотношение инсулия/глюкагон выше, чем при ДКА Гиперосмолярность плазмы приводит к подавлению освобождения СЖК из жировой ткани и угнетает липолиз и кето- генез.

Механизм гиперосмолярности плазмы включает повышенную выработку аль- достерона и кортизола в ответ на дегид- ратационную гиповолемию; в результате развивается гипернатриемия. Высокая гипергликемия и гипернатриемия приводят к гиперосмолярности плазмы, которая в свою очередь обусловливает резко выраженную внутриклеточную дегидратацию. При этом содержание натрия повышается и в ликворе. Нарушение водного и электролитного баланса в клетках головного мозга ведет к развитию неврологической симптоматики, отеку мозга и коме.

Клинические признаки и симптомы

Гиперосмолярная кома развивается в течение нескольких дней или недель.

У больного нарастают симптомы деком- пенсированного СД, в т.ч..

■ полиурия;

■ жажда;

■ сухость кожи и слизистых оболочек;

■ снижение массы тела;

■ слабость, адинамия.

Кроме того, отмечаются симптомы дегидратации'.

■ снижение тургора кожи;

■ снижение тонуса глазных яблок;

■ снижение АД и температуры тела. Характерны неврологические симптомы.

■ гемипарез;

■ гиперрефлексия или арефлексия;

■ нарушения сознания;

■ судороги (у больных).

При тяжелом, некорригированном i росмолярном состоянии развиваются I лор и кома.

К наиболее распространенным ослож-1 нениям гиперосмолярной комы относя! ]

■ эпилептические припадки,

■ тромбоз глубоких вен;

■ панкреатит;

■ почечную недостаточность.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз гиперосмолярной комы ставит-1 ся на основании анамнеза СД, обычно!

2- го типа (однако следует помнить, чм | гиперосмолярная кома может развить? и у лиц с ранее не диагностирований СД; в 30°f. случаев гиперосмолярная кош 1 является первым проявлением СД), х рактерных клинических проявлений и ] данных лабораторной диагностики (преж- Г де всего резкой гипергликемии, гипернат-1 риемии и гиперосмолярности плазмы! отсутствие ацидоза и кетоновых * Аналогично ДКА ЭКГ позволяет выявите 1 признаки гипокалиемии и нарушения ритма сердца.

Лабораторные проявления гиперосмо-1 лярного состояния включают:

■ гипергликемию и глюкозурию (глике 1 мия обычно составляет 30—110 ммоль/л] I

■ реако повышенную осмоляльность плаз I мы (обычно > 350 мосм/кг при норм 280—296 мосм/кг); осмоляльность мож | но рассчитать по формуле: 2 х ([Na ] [К⁺]) + уровень глюкозы в крови/181 уровень азота мочевины в крови/2,В|

■ гипернатриемию (возможна также i ниженная или нормальная концентре ция натрия в крови за счет выхода в из внутриклеточного пространства i внеклеточное);

• отсутствие ацидоза и кетоновых i в крови и моче;

■ другие изменения (возможен лейкоци-1 тоз до 15 000—20 000/мкл, не с тельно связанный с инфекцией, шение уровня гемоглобина и гематокри-1 та, умеренное повышение концентра- Г ции азота мочевины в крови).

Дифференциальный диагноз

I Гиперосмолярную кому дифференцируете другими возможными причинами нарушения сознания (см. главу «Осложне- »вя сахарного диабета», подглаву «Диа- яжческий кетоацидоз и диабетичес- зя кетоацидотическая кома» )

Учитывая пожилой возраст больных, чаще всего дифференциальный диагноз проводится с нарушением мозгового кровообращения и субдуральной гематомой.

Чрезвычайно важной задачей является дифференциальная диагностика гиперос- молярной комы с диабетической кетоаци- дотической и особенно гипогликемичес- кой комами (см. главу «Осложнения сахарного диабета», подглаву «Диабетический кетоацидоз и диабетическая кето- ацидотическая кома»)

Клинические рекомендации

■ мониторинг ЭКГ,

■ контроль АД, ЧСС, температуры тела каждые 2 ч;

■ рентгенографию легких,

■ общий анализ крови, мочи 1 раз в 2—

3 суток.

Как и при ДКА, основными направлениями лечения больных гиперосмолярной комой являются регидратация, инсули- нотерапия (для снижения гликемии и ги- перосмолярности плазмы), коррекция электролитных нарушений и нарушений КЩС

Регидратация

Вводят:

Натрия хлорид, 0,45 или 0,9% р-р, в/в ка- пелъно 1—1,5 л в течение 1-го часа ин- фузии, 0,5—1 л в течение 2-го и 3-го, 300—500 мл в последующие часы. Концентрация раствора натрия хлорида определяется уровнем натрия в крови. При уровне Na⁺ 145—165 мзкв/л вводят раствор натрия хлорида в концентрации 0,45%; при уровне Na⁺ < 145 мэкв/л — в концентрации 0,9%; при уровне Na⁺ > 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано; у таких больных для регидратации используют раствор глюкозы.

Декстроза, 5% р-р, в/в капельно

1— 1,5 л в течение 1-го часа инфузии,

0, 5—1 л в течение 2-г о и 3-го,

300—500 мл — в последующие часы. Осмоляльность инфузионных растворов-

■ 0,9% натрия хлорида — 308 мосм/кг;

■ 0,45% натрия хлорида —154 мосм/кг,

■ 5% декстрозы — 250 мосм/кг. Адекватная регидратация способствует снижению гипогликемии

Инсулинотерапия

Применяют ЛС короткого действия:

Инсулин растворимый (человеческий генноинженерный или полу синтетический) в/в капельно в р-ре натрия хлорида/декстрозы со скоростью 0,05—0,1 ЕД/кг/ч (при этом уровень глюкозы в крови должен снижаться не более чем на

5,5 ммоль/л/ч, осмоляльность —

I не более чем на 10 моем/кг/ч).

Коррекцию электролитных нарушений и расстройств электролитного баланса проводят по схемам, приведенным в главе «Осложнения сахарного диабета», подглаее «Диабетический кето- ацидоз и диабетическая кетоацидоти- ческая кома».

В случае сочетания кетоацидоза иги- перосмолярного синдрома лечение проводится в соответствии с общими принципами лечения ДКА (см. главу «Осложнения сахарного диабета», под- главу «Диабетический кетоацидоз и диабетическая кетоацидотическая кома»).

Оценка эффективности лечения

Признаками эффективной терапии гипе- росмолярной комы служат восстановление сознания, устранение клинических проявлений гипергликемии, достижение целевого уровня глюкозы в крови и нормальной осмоляльности плазмы, исчезновение ацидоза и электролитных расстройств.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Е См. раздел I.

Ошибки и необоснованные назначения

Быстрая регидратация и резкое снижение уровня глюкозы в крови может привести к быстрому снижению осмоляльности плазмы и развитию отека головного мозга (особенно у детей)

Учитывая пожилой возраст больных и наличие сопутствующих заболеваний, даже адекватно проводимая ре гидратация нередко может привести к декомпенсации сердечной недостаточности и отеку легких, Быстрое снижение уровня глюкозы в крови может вызвать переход внеклеточной жидкости внутрь клеток и усугубить артериальную гипотонию и олихурию.

Применение калия даже при умеренной гипокалиемии у лиц с олиго- или анурией может привести к угрожающей жизни п- перкалиемии.

Назначение фосфата при почечной недостаточности противопоказано

Прогноз

Прогноз гиперосмолярной комы зависит от эффективности лечения и развития осложнений Летальность при петеросмо- лярной коме достигает 50—60^е?^{^[17]} и определяется прежде всего тяжелой сопутствующей патологией.

Гипогликемия и гипогликемическая кома

Указатель описаний ЛС

JXC

ехплетазан 827

Вйнйзолон 902

НС для регидратации и дезинтоксикации

Препараты гормонов поджелудочной железы (контринсулярные гормоны)

Легкая гипогликемия ......................................................................................... .. 262

Тяжелая гипогликемия и гипогликемическая кома _____ .263

Гипогликемия — клинический синдром, обусловленный снижением уровня глюкозы в крови и характеризующийся клиническими признаками активации вегетативной нервной системы и нейрогликопениче- скими симптомами.

Эпидемиология

Гипогликемическое состояние различной тяжести часто развивается как у больных СД-1 и -2, так и у лиц без диабета. Точная распространенность гипогликемии неизвестна, однако гипогликемические комы служат причиной смерти 3—4% больных СД

Этиология и патогенез

В основе гипогликемии лежит избыток инсулина при относительном дефиците углеводов или их ускоренной утилизации.

Основные факторы, провоцирующие развитие гипогликемии при СД:

■ случайная или намеренная передозировка инсулина или ПССС;

■ пропуск очередного приема пищи или недостаточное ее количество,

■ повышенная физическая нагрузка (на фоне приема постоянной дозы ПССС);

■ употребление алкоголя (торможение глюконеогене- за под действием алкоголя);

■ изменение фармакокинетики инсулина или ПССС при неправильном введении (например, ускоренное всасывание инсулина при в/м введении вместо п/к), почечной недостаточности (кумуляция ПССС в крови), лекарственном взаимодействии (например, Р-бло- каторы, салицилаты, ингибиторы МАО и другие потенцируют действие ПССС),

■ автономная нейропатия (невозможность ощутить гипогликемию).

К редким причинам гипогликемии (не только при СД) относятся:

■ инсулинома (доброкачественная инсулинопродуцирующая опухоль из Р-клеток поджелудочной железы);

СХЕМА ПОЭТАПНОГО ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ

Я признак):

Я нервной системы (чувство голода, тошнота, рвота, слабость)

— активация симпатической нервной системы (беспокойство, агрессивность, потливость, тахикардий, тремор, мидриаз, гипертонус мышц) . Нейрогпикопенмческие симптомы (поздний

—раздражительность, снижеиие способности к концентрации, дезориентация —головная боль, головокружение —нарушение координации движений

— судороги, очаговая неврологическая симптоматика

— амнезия

—сонливость, нарушение сознания, кома

— расстройства дыхания и кровообращения центрального генеза

• Лабораторные проявления:

—снижение уровня глюкозы в крови

< 2,8 ммоль/л, клиническая симптоматика 1 —снижение глюкозы крови <2,2 ммоль/л вне зависимости от наличия симптома™»!

— возможен нормальный уровень глюкозы в крови

Алкогольная гипогликемия

. Отсроченный характер возникновения

• Вероятность рецидивов гипогликемий

. Преобладание симптомов нейрогликемии над вегетативными симптомами Ночная гипогликемия

• Может протекать бессимптомно

• Косвенные признаки.

— потливость

— кошмарные сновидения, тревожный сон

— утренние головные боли

—феномен Сомоджи (постгипогликемическая I гипер гликемия в ранние утренние часы)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

» Другие причины нарушения сознания , Диабетический кетоацидоз

> Гиперосмолярная кома » Впервые выявленный СД . Алкогольная и лекарственная гипогликемия

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Легкая гипогликемия (сознание сохранено)

• Пероральный прием легкоусвояемых углеводов в количестве 1 5—2 ХЕ (1 ХЕ повышает уровень глюкозы в крови на 2,22 ммоль/л)

Тяжелая гипогликемия (с потерей сознания)

• Парентеральное введение глюкозы и глюкагона Затянувшаяся кома

• ГКС (борьба с отеком мозга)

I • ие-р-клеточные опухоли (как правило, крупные опухоли мезенхимального про- [ исхождения, возможно, вырабатывающие инсулиноподобные факторы), дефекты ферментов углеводного обмена (при гликогенозах, галактоземии, непе- [ реносимости фруктозы),

'•печеночная недостаточность (вследствие нарушения глюконеогенеза при массивном поражении печени);

■ идпочечниковая недостаточность (за счет повышенной чувствительности к ! инсулину и неадекватного выброса кон- гринсулярных гормонов в ответ на гипо- I гликемию).

Гчюкоза служит основным источником энергии для клеток коры головного мозга, мышечных клеток и эритроцитов. Большинство других тканей в условиях голодания используют СЖК.

В норме гликогенолиз и глюконеогенез

V «задерживают концентрацию глюкозы I акрови даже при длительном голодании. При этом содержание инсулина снижается

I и поддерживается на более низком уровне. При уровне гликемии 3,8 ммоль/л отмеча- тт увеличение секреции контринсулярных чормонов — глюкагона, адреналина, СТГ и кортизола (причем уровень СТГ и кортизо- ia повышается лишь при длительной гипо-

I гликемии). Вслед за вегетативными симптомами появляются нейрогликопенические (обусловленные недостаточным поступлением глюкозы в головной мозг).

С увеличением длительности СД уже через 1—3 года происходит снижение се- | креции глюкагона в ответ на гипогликемию. В последующие годы секреция глюкагона продолжает уменьшаться до полного прекращения. Позднее снижается реактивная секреция адреналина даже у больных без автономной нейропатии. Снижение секреции глюкагона и адреналина в ответ на гипогликемию повышает риск тяжелых гипогликемий.

Клинические признаки и симптомы

Симптомы гипогликемии разнообразны. Чем быстрее снижается уровень глюкозы в крови, тем ярче клинические проявления. Порог гликемии, при котором появляются клинические проявления, индивидуален. У больных с длительной декомпенсацией СД симптомы гипогликемии возможны уже при уровне сахара в крови 6—8 ммоль/л.

Ранними признаками гипогликемии служат вегетативные симптомы. Они включают симптомы:

■ активации парасимпатической нервной системы:

— чувство голода;

-— тошнота, рвота;

— слабость;

■ активации симпатической нервной сис-

— беспокойство, агрессивность;

— потливость;

— тахикардия;

— тремор;

— мидриаз;

— гипертонус мышц.

Позднее появляются симптомы поражения ЦНС, или нейрогликопенические симптомы. К ним относят:

■ раздражительность, снижение способности к концентрации, дезориентацию;

■ головную боль, головокружение;

ч нарушение координации движений;

■ примитивные автоматизмы (гримасы, хватательный рефлекс);

■ судороги, очаговую неврологическую симптоматику (гемиплегию, афазию, двоение в глазах);

« амнезию;

■ сонливость, нарушение сознания, кому;

■ расстройства дыхания и кровообращения центрального генеза.

Особенностями клинической картины алкогольной гипогликемии служат отсроченный характер возникновения и вероятность рецидивов гипогликемий (за счет подавления глюконеогенеза в печени), а также частое преобладание симптомов нейрогликемии над вегетативными симптомами.

Ночные гипогликемии могут протекать бессимптомно. Их косвенными признаками служат потливость, кошмарные сновидения, тревожный сон, утренние головные боли, а также иногда постгипогликемиче- ская гипергликемия в ранние утренние

часы (феномен Сомоджи). Такая постги- погликемическая гипергликемия развивается в ответ на гипогликемию у пациентов с сохранной контринсулярной системой Однако чаще утренняя гипергликемия бывает обусловлена недостаточной вечерней дозой пролонгированного инсулина.

Клинические проявления гипогликемии далеко не всегда определяются уровнем сахара в крови Так, больные СД, осложненным вегетативной нейропатией, могут не ощущать снижение уровня глюкозы в крови < 2 ммоль/л, а больные с длительно декомпенсированным СД чувствуют симптомы гипогликемии (симптомы активации вегетативной нервной системы) при уровне глюкозы >6,7 ммоль/л.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз гипогликемии ставят на основании анамнеза, соответствующей клинической картины и лабораторных исследований. Учитывая индивидуальную чувствительность пациентов к гипогликемии, нормальный уровень глюкозы в крови не исключает этот диагноз при наличии симптомов гипогликемии и эффекта от введения глюкозы. Лабораторные проявления:

■ снижение уровня глюкозы в крови

< 2,8 ммоль/л, сопровождающееся клинической симптоматикой;

■ снижение уровня глюкозы в крови <2,2 ммоль/л вне зависимости от наличия симптоматики.

ложнения сахарного диабета», подглщ «Диабетический кетоацидоз и диабетическая кетоацидотическая кома»).

Выявление гипогликемии у больных СД требует выяснения ее причин (нарушение питания, режима введения инсулина, нагрузки, сопутствующие заболевания и тд)

В случае развития гипогликемии у лиц без СД в анамнезе необходимо прежде всего исключать впервые выявленный СД (см. главу «Сахарный диабет»: «Диагноз и рекомендуемые клинические исследования,»), алкогольную гипогликемию*¹ лекарственную гипогликемию у лиц с психическими нарушениями (критерием диагностики лекарственной гипогликемии служит низкий уровень С-пептида, не соответствующий высокому уровню инсулина, тл препараты инсулина для инъекций не содержат С-пептид). Также выявляют другие возможные причины гипогликемии.

Клинические рекомендации

Главной целью является профилактика гипогликемии. Каждый больной, получающий ПССС, должен знать причины гипогликемии. ее симптомы и принципы лечения.

Перед запланированной физической нагрузкой необходимо уменьшать дозу инсулина. В случае незапланированной I нагрузки следует дополнительно принять

углеводную пищу.

Легкая гипогликемия

Дифференциальный диагноз

При гипогликемии и особенно гипоглике- мической коме необходимо исключать другие причины нарушения сознания (см. главу «Осложнения сахарного диабета», под- главу «Диабетический кетоацидоз и диабетическая кетоацидотическая кома»).

У пациентов с СД чаще всего приходится дифференцировать гипогликемию и гипогликемическую кому с ДКА, диабетической кетоацидотической комой, а также гиперосмолярной комой (см. главу «Ос

Для лечения легкой гипогликемии (сознание сохранено) целесообразен прием внутрь легкоусвояемых углеводов в количестве 1,5—2 ХЕ (например, 200 мл сладкого фруктового сока, 100 мл пепси-колы или фанты, 4—5 кусочков сахара-рафинада).

В среднем 1 ХЕ повышает уровень глюкозы в крови на 2,22 ммоль/л. Легкоусвояемые углеводы принимают до полного исчезновения симптомов гипогликемии.

Не рекомендуют бутерброды с маслом, сыром, колбасой, т.к. жиры препятствуют I всасыванию глюкозы.

Глава 17. Осложнения сахарного диабета

Тяжелая гипогликемия и гипогликемическая кома

клинических проявлений гипогликемии, достижение нормального для больного уровня глюкозы в крови.

При тяжелой гипогликемии с потерей сознания используют парентеральное введение раствора глюкозы и глюкагона. После восстановления сознания продолжают лечение как у больных с легкой гипогликемией^-

Глюкагон п/к гит е/м 1 мл, однократно г | (если через 10—15 мин после

инъекции больной не приходит в со-

I знание, повторить введение

Декстроза, 40% р-р, в/в струйно р, 20—60 мл, однократно (если

II через 20 мин больней не приходит £ в сознание, 5—10% р-р декстрозы

вводят в/в капелъно до восстановления сознания К и достижения уровня глюкозы в крови 11,1 ммолъ/л).

При затянувшейся гипогликемической коме для борьбы с отеком мозга назначают: Дексаметазон в/в струйно 4—8 мг, однократно гит Преднизолон в/в струйно 30—60 мг,

•> * однократно.

Оценка эффективности лечения

Признаками эффективной терапии гипогликемии и гипогликемической комы служат восстановление сознания, устранение

Осложнения и побочные эффекты лечения

Е См. раздел I.

Ошибки и необоснованные назначения

Глюкагон стимулирует эндогенную продукцию глюкозы печенью и неэффективен при алкогольной гипогликемии, а также при высокой инсулинемии (т.е. при преднамеренном введении высокой дозы инсулина или ПСМ)

Если больной получает акарбозу, прием пищевого сахара не приведет к купированию гипогликемии, т.к. акарбоза блокирует ферменты а-глюкозидазы и сахар не расщепляется на фруктозу и глюкозу. Таким больным необходимо введение чистой декстрозы (виноградного сахара).

Прогноз

Прогноз гипогликемии зависит от быстроты распознавания состояния и адекватности терапии. Не распознанная вовремя гипогликемическая кома может привести к смерти больного

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия (ДН) — патогенетически связанное с СД сочетание синдромов поражения нервной системы, классифицируемых в зависимости от преимущественного вовлечения в процесс спинномозговых нервов (дистальная, или периферическая, диабетическая нейропатия) и (или) вегетативной нервной системы (висцеральная, или автономная,диабетическая нейропатия (АДН) при исключении других причин их поражения.

Согласно данному определению, диабетическим м но считать лишь тот тип повреждения периферической нервной системы, при котором исключены другие а/ логические факторы развития полинейропатии, например токсической этиологии (алкогольная) или других | заболеваний эндокринной системы (гипотиреоз).

Ибупрофен

Кетопрофен

Препараты гормонов коры надпочечников

Флудрокортизон Противодиарейиые ЛС Лоперамид Противорвотные ЛС

Метоклстрамид Противосудорожные Л С

Карбамазепин

ЛС, применяемые при пато

Эпи деми ология

Частота различных форм нейропатий среди больных СД достигает 65—80%. Диабетическая нейропатия развивается в любом возрасте, однако клинические проявления чаще встречаются у лиц старше 501 Практически с одинаковой частотой поражает больных СД-1 и -2. Самой частой формой поражения г риферической нервной системы является диабетическая диффузная периферическая полинейропатия (около 80%). Вторая по частоте — автономная диабетическая нейропатия (обнаруживают у 15% больных СД на момент постановки диагноза и у 50% — через 20 лет после начала заболевания). Чаще всего страдает вегетативная иннервация сердечно-сосудистой] системы.

Классификация

К диффузной нейропатии относят:

■ дистальную симметричную нейропатию:

— с преимущественным поражением чувствительных нервов (сенсорная форма ДН);

— с преимущественным поражением двигательных нервов (моторная форма ДН),

— с комбинированным поражением чувствительных и двигательных нервов (сенсомоторная форма ДН);

■ автономную нейропатию:

— ЖКТ: атония желудка, диабетическая энтеропатия (ночная и постпрандиальная диарея);

СХЕМА ПОЭТАПНОГО ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ

Диффузные нейропатии

Дистальная симметричная нейропатия

Боли в стопах и голенях (усиливаются в покое) Онемение. парестезии, дизестезии, гиперестезии, чувство жжения (в подошвах)

При физикальном обследовании Нарушения чувствительности

• Арефлексия (двустороннее выпадение ахиллова рефлекса)

• Нарушения мышечно-суставного чувства

в дистальных межфаланговых суставах больших пальцев ног

• Двигательные нарушения (позднее) Автономная диабетическая нейропетия АДН сердечно-сосудистой системы

• Безболевая ишемия и инфаркт миокарда

• Сниженная вариабельность сердечного ритма

• Тахикардия в покое

• Ортостатическая гипотония АДН ЖКТ

. Дисфагия

. Чувство переполнения желудка, тошнота, постпрандиапьная гипогликемия

• Ночная и постпрандиальная диарея, сменя-

Недержание стула АДН мочеполовой системы Нарушение опорожнения мочевого пузыря, гузырно-мочеточниковый рефлюкс, атония мочевого пузыря Эректильная дисфункция Ретроградная эякуляция АДН других органов и систем Нарушение зрачкового рефлекса Нарушение адаптации к темноте Нарушение потоотделения . Отсутствие симптомов гипогликемии

Фокальные нейропатии

Диабетическая амиотрофия (проксимальная

нейропатия)

■ Внезапное начало, чаще у пожилых мужчин

• Сопутствуют анорексия, депрессия

• Слабость и атрофия мышц бедра

• Боли в области спины и бедер

• Трудность при подъеме из положения сидя

« Асимметричный характер поражения/начало с одной стороны

• Улучшение состояния при нормализации гликемии

Диабетическая радикулоплексопатия

(при СД-2)

« Односторонняя прогрессирующая боль в области грудной клетки

• Нарушения чувствительности в области иннервации пораженного нерва

• Спонтанное выздоровление

Мононейропатии

• У лиц старше 40—45 лет

. Острое или подострое начало . Асимметричность процесса

• Симптомы поражения черепно-мозговых нервов

• Боль в области глаза, головные боли

• Спонтанное выздоровление

Туннельные нейропатии

• Медленное начало

• Постепенное прогрессирование

• Отсутствие спонтанного выздоровления

• Синдром запястного канала:

—парестезия большого, указательного и среднего пальцев

—снижение болевой чувствительности в этих пальцах

—атрофия короткой мышцы, отводящей большой палец

. Анамнез. СД-1 или СД-2

. Клиническая картина

» Стандартизированное клиническое Обследование

. Инструментальные методы исследования.

— количественная оценка вибрационной, тактильной, болевой, температурной чувствительности

— алектромиография

— автономные функциональные тесты (количественное определение вариабельности сердечного ритма при глубоком дыхании, ортостатическая проба, измерение АД при изотонической мышечной нагрузке, ЭКГ при пробе Вальсальвы)

— дополнительные методы диагностики АДН (суточное мониторирование ЭКГ по Холте- РУ. суточное мониторирование АД, рентгеноскопия желудка с контрастированием и без него, УЗИ органов брюшной полости, в/в урография, цистоскопия и др )

» Алкогольная нейропатия

. Нейропатия при приеме нейротоксических ЛС (НПВС, нитрофуранов, барбитуратов, цитостатиков и др.)

. Нейропатия при воздействии химических веществ (растворителей, тяжелых металлов, инсектицидов)

> Нейропатия в рамках паранеопластического синдрома

. Нейропатия в рамках синдрома мальабсорб- ции

» Узелковый периартериит

> Диабетическая радикулоплексопатия заболевания сердца, органов брюшной полости

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

> Достижение и поддержание целевых значений гликемии (см. лечение СД)

» Симптоматическая терапия (при болях)-

— НПВС

— местные анестетики —антидепрессанты

— противосудорожные ЛС

— нейростимуляционные методы (чрескожная электрическая стимуляция нерва, стимуляция спинного мозга)

АДН ЖКТ

■ Прием пищи небольшими порциями » Л С, нормализующие моторику ЖКТ . При постпрандиальной гипогликемии-

— содержащий сахар напиток перед едой » При атонии желудка.

— антибиотики , При диарее.

- ЛС, тормозящие моторику ЖКТ

АДН сердечно-сосудистой системы

• При ортостатической гипотонии-

— обильное питье

— контрастный душ

— ношение эластичных чулок

—увеличение приема пищевой соли

— медленный подъем с кровати/стула

— минералокортикоидные ЛС

• При нарушениях ритма сердца (совместно с кардиологом):

— антиаритмические ЛС АДН мочеполовой системы

• При нарушении функции мочевого пузыря (совместно с урологом);

— катетеризация

— ЛС, нормализующие функцию детрузора

• При эректильной дисфункции.

— ингибиторы ФДЭ-5

— препараты простагландина Е, Туннельные нейропатии

■ Хирургическое лечение

hсердечно-сосудистой системы: без- болевой инфаркт миокарда, ортостатическая гипотония, нарушение ритма сердца;

эректильная дис- ретроградная эякуляция; ганов и систем: нарушение d рефлекса, нарушение по- утствие симптомов

относят: нервов;

(верхних или нижних

нонейропатию;

(в строгом смыс- |Опатиями, т.к обусловлены сдавлением, возможно, неизмененного нерва).

Различают следующие стадии диабетической полинейропатии:

• стадия 0 — проявления нейропатии от-

⇐ Предыдущая 20 21 22 23 242526 27 28 29 Следующая ⇒