эффекты. Кроме того, гидрокортизон измен»» ■' иммунный ответ организма Гидрокортизон > рошо всасывается из ЖКТ. 23 страница

38. The National Institute for Clinical Excellence: The clinical and cost-effectiveness of pioglitazone and rosiglitazone in the treatment of type 2 diabetes. Available, at: http://www.mce.org .uk/pdf/ HTA_Diabetes_Glitazones.pdf. Accessed March 16, 2004.

39. Thomas J.C., Taylor K.B. Effects of thza- zolidinediones on lipoprotein subclasses in patients who are msuhn resistant. Diabetes 2001; 50 (Suppl. 2): A455.

40. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group: Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 dia

betes (UKPDS 34). Lancet 1998; 352:854- 865.

41. Unger R.H., Огсг L. Diseases of hporegu- lation: new perspective on obesity and related disorders. FASEB J. 2001; 15:312— 321.

42. Wajchenberg B.L., Giannella-Neto D., da Silva M.E.R., et al. Depot-specific hormonal characteristics of subcutaneous and visceral adipose tissue and their relation to the metabolic syndrome. Horm.

Metab. Res. 2002, 34: 616—621,25:1737- 1743.

43. Widlansky M.E., Gokce N., Keaney J.FJt et al. The clinical implications of endoth hal dysfunction. J. Am. Coll. Cardiol. 2003 42: 1149—1160.

44. Zinman B. PPAR agonists in type 2 dw betes: how far have we come in preventm the inevitable? A review of the metaboil effects of rosiglitazone. Diabetes, Obesitj Metabolism 2001; 3 (Suppl. 1): S34-S43

Бигуаниды в лечении сахарного диабета 2-го типа. Современный взгляд на проблему¹

. Сахарный диабет (СД) продолжает оста- I ваться одной из наиболее значимых меди- I | ко-социальных проблем современности. I Особую озабоченность вызывает факт не-

(

1 уклонного роста численности больных СД, которая, как полагают, к 2025 г. достигнет I * более 300 млн человек. По данным прогно- [ I стических исследований, количество боль- I I ных СД будет увеличиваться как в разви- I ' тых странах, так и в развивающихся. Од- I нако нельзя обойти вниманием тот факт,

(

Т что в последние годы заметно активизировался рост численности больных именно в развивающихся странах. К 2 010 г. око- I ло 61% всех вновь выявленных пациентов I составят жители стран азиатского регио- I на. В настоящее время 90—95% составля- I ют больные СД 2-го типа (СД-2), и лишь К з—10% от общей популяции приходится на пациентов с СД 1-го типа (СД-1). Учитывая, что СД-2 не выявляется в течение I длительного периода времени, то факти- I ческая его распространенность в 2— 3 раза I превышает регистрируемую. По данным

■ третьего исследования здоровья и питания (NHANES III), проведенного в CIIIA, I распространенность недиагностированно- I го СД-2 составила 2,7%. По данным регистра России, в 2000 г. было зарегистрировано 8 млн больных СД, к 2025 г. их количество I увеличится до 12 млн человек.

Медико-социальная значимость СД определяется развитием тяжелых осложнений, которые приводят к ранней инвалиди- зации и высокой смертности. Как известно, при СД-2 риск развития сердечно-сосуди- I стых заболеваний (ССЗ) и инсульта возрастает в 2—3 раза, хронической почечной

'Автор, канд. мед наук Л.В. Кондратьева, Российская медицинская академия последипломного образования-

недостаточности (ХИН) — в 15—20 раз, гангрены — в 20 раз, полной потери зрения — в 10—20 раз. Согласно данным американской диабетологической ассоциации (АДА), большую тревогу вызывает риск повышенной и преждевременной смертности от сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний, которые у больных СД-2 увеличиваются в 3—4 раза.

Основу развития СД-2 составляют инсу- линорезистентность (ИР) и нарушение секреции инсулина. Сначала у генетически предрасположенных лиц еще задолго до появления симптомов СД развивается ИР. На этом этапе наблюдается снижение поступления глюкозы в инсулинозависимые ткани (жировая, мышечная) и повышается продукция глюкозы печенью. Однако адекватная способность р-клеток компенсировать гипергликемию повышенной секрецией инсулина способствует сохранению гомеостаза глюкозы. Следует отметить, что даже тогда, когда единственным проявлением ИР является компенсаторная гипер- инсулинемия, у пациентов уже начинают формироваться сосудистые осложнения и повышается риск развития ССЗ. Многочисленные исследования показали, что ги~ перинсулинемия является независимым фактором риска развития ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, а также способствует повышению артериального давления (АД). Нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) сопровождается резким увеличением частоты макрососу- дистых осложнений. Дальнейшее сохранение или нарастание ИР и прогрессирование нарушения секреции инсулина неминуемо приводят к хронической гипергликемии. К моменту установления диагноза более чем у 50% больных уже обнаруживают многие осложнения: ИБС — 30%, ретинопа-

тия — 15%, протеинурия — 10%, ХГГН — 1%, нейропатия — 15%, дислипидемии — 50%, артериальная гипертония — 50%.

Хроническая гипергликемия запускает целый каскад механизмов, оказывающих повреждающее действие на функции и структуру клеток (рис. 1).

■ неферментативное гликозилирование белков с образованием конечных продуктов усиленного гликозилирования.

участвующих в структурных измени ях базальной мембраны сосудов; активация фермента протеинкиназы( что отражается на повышении прон? емости сосудистых стенок, наруша внутриорганной гемодинамики, повышение активности по л полового пути обмена, способствующего накоплению активного сорбитола. В результат! снижается уровень НАДФН, необхода

мыидля антиоксидазнои защиты, и происходит отек тканей, j i условиях хронической гипергликемии ] ювышается продукция свободных ради- алов

В последние годы окислительному стрес- Т у отводится ведущая роль не только в | развитии сосудистых осложнений СД, но и «иогих других заболеваниях, в частности i Сердечно-сосудистых. Основной точкой 1^)иложения окислительного стресса явля- тся сосудистый эндотелий. Под его возимая активность пролиферативных факторов с развитием гемостаза, тромбозов, пролиферации гладкомышечных клеток, Свободные радикалы активируют экспрессию молекул адгезии на поверхно- льных клеток, что является первым шагом на пути формирования атеромы. Значительно повышается активность перекисного окисления липидов с об- пенистых клеток. Снижение

з настоящее время связывают с нарушением продукции свободного радикала •— оксида азота (N0), который принимает участие в регуляции тонуса сосудов, влияет на их j проницаемость и является антипролифе- , ративным фактором. Недостаточная продукция N0 способствует повышению то- I нуса сосудов, проницаемости для белков и . липидов, ускорению пролиферации гладкомышечных клеток. Все эти процессы ускоряют процесс атерогенеза в крупных со- (удах и повреждают самые мелкие сосуды (рис. 1). Говоря о гипергликемии, необходимо подчеркнуть, что более высокий риск развития ССЗ в настоящее время I связывают с постпрандиальной гипер- ¹ гликемией, которая создает условия острой глюкозотоксичности на эндотелиаль- ' ные клетки.

К факторам риска развития ССЗ кроме хронической гипергликемии относится артериальная гипертензия. Как известно, повышение диастолического давления на каждые 6 мм рт. ст. увеличивает риск развития ИВС на 25%, инсульта — на 40%.

Важную роль в развитии ССЗ при СД играет нарушение липидного обмена. Изменения липидного спектра у больных СД настолько характерны, что получили название диабетической дислипидемии Основные ее компоненты складываются i гипертриглицеридемии, снижения koi центрации липопротеидов высокой пло ности (ЛПВП), увеличения процентного содержания «малых, плотных» частиц холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). У больных СД-2 снижение холестерина ЛПВП на 0,1 ммоль/л увеличивает в 1,5 раза риск развития инфаркта миокарда и стенокардии. В настоящее время уже ни у кого не вызывает сомнения тот факт, что «малые, плотные» ч тицы холестерина ЛПНП и постпранди- альная гипертриглицеридемия являются независимым факторами риска ИБС. Неслучайно в настоящее время критерии компенсации СД-2 разработаны с учетом низкой и высокой степени сосудистого риска, а следовательно, риска развития ^ тальных осложнений

Пагубное влияние на обменные процессы оказывает курение. Как известно, курение способствует снижению ЛПВП, ] адекватной стимуляции симпатической нервной системы, замещению связанного с гемоглобином кислорода на оксид углерода, повышению агрегации тромбоцитов и дисфункции эндотелия.

Ожирение и гиподинамия почти постоянные спутники СД-2. Сегодня как никогда образ жизни большинства людей i пряжен с потреблением высококалорийной пищи и минимальной двигательной активностью. Однако следует отметить, что избыточное накопление жира в абдоминально-висцеральной области снижают чувствительность периферических тканей к действию инсулина, что было подтверждено многочисленными научными исследованиями. Вначале ИР начинает проявляться в мышечной ткани и печени, а в последующем по мере увеличения массы жировой ткани происходит нарушение метаболической активности адипо- цитов и развитие ИР в жировой ткани.

Совершенно очевидно, что все эти факторы тесно взаимосвязаны друг с другом, и каждый из них вносит свою лепту в развитие и прогрессирование атеросклеротических сосудистых заболеваний, которые, по оценкам ВОЗ, занимают первое место среди причин смертности населения в высокоразвитых странах.

Исследования, проведенные в Великобритании (UKPDS), убедительно продемонстрировали, что жесткий контроль гликемии и АД в значительной степени снижает риск развития микро- и макросо- судистых осложнений при СД-2. Нормогликемия:

■ снижает риск всех осложнений СД на 12%

■ снижает инфаркт миокарда на 16%;

■ уменьшает микрососудистые осложне-

Контроль АД позволяет снизить:

■ риск всех осложнений — на 24%;

■ смертность — на 32%;

■ вероятность возникновения инсульта — на 44%;

■ риск возникновения сердечной недостаточности — на 56%;

■ микрососудистые осложнения — на 37%. Нередко пациентам приходится проделывать долгий путь к достижению должного контроля глюкозы. Поскольку СД-2 чаще манифестирует на фоне ожирения, то первоочередной задачей лечения является снижение массы тела, с которым трудно справиться, особенно пациентам с вновь выявленным диабетом. Уменьшение массы тела диктует необходимость изменения образа жизни, включающего правильное, рациональное питание, физические нагрузки, уменьшение стрессовых ситуаций, психологическую реабилитацию.

Основные принципы питания заключаются в снижении потребления высококалорийных продуктов, равномерном распределении пищи в течение дня, повышении потребления пищевых волокон и сложных углеводов. Пациентам независимо от возраста рекомендуются ежедневные дозированные физические нагрузки. Адекватной нагрузкой считается ходьба в среднем в течение 30—60 мин, по i-p. ней мере, пять дней в неделю. Физичед^ активность повышает поглощение итог зы мышцами и чувствительность ткане1( действию инсулина. К сожалению, дам не всем пациентам при использовании* медикаментозных методов лечения ется достигнуть успеха, тогда назначав медикаментозную терапию.

В настоящее время в клинической практике используются ЛС разных групп, Однако, согласно рекомендациям Европейской группы по разработке тактики лечения больных СД-2 (European NIDDU Policy Group) и Международной федера ции диабета (IDF), первым в списке cpef пероральных средств, рекомендованных] применению у больных СД-2 и ожирем ем, стоит метформин (Глюкофагк). Сл* дует заметить, что метформин на праот ке также эффективен и у больных СД*' без ожирения. Метформин относится группе бигуанидов. Чем же привлекать* ны бигуаниды сегодня? Хорошо извесш что первые искусственно синтезирован ные бигуаниды (Синталин А и Сита лин В) появились в 20-х годах XX столе тия, однако из-за высокой гепатотоксич ности не нашли широкого применении В 1950—1970 гг были проведены кливи ческие испытания фенформина (фения атилбигуанида), которые показали высо кую ассоциативную связь с развития выраженного лактат-ацидоза. ЛС был изъято из обращения, вскоре та ж участь постигла и буформин. Метформи- остался на фармацевтическом рынке, н практически не применялся. Интерес! этому ЛС вернулся в начале 1980-х годе А 1990-е годы можно ознаменовать ка второе рождение метформина. К этом времени было проведено и получено мне* го новых данных о фармакологии, терг- певтической активности и механизм* действия самого ЛС. А кроме того, вс* возрастающее внимание к метформин; стимулировалось неуклонным интересом к синдрому ИР. Действительно на фоне приема метформина уменьшалось ИР у больных СД-2. Повышение чувствитель- аоети периферических тканей к действия инсулина под влиянием метформина Глюкофаж) может быть обусловлено не- колыдами механизмами:

■ усилением потенцирования действия , инсулина;

• повышением сродства и числа рецепторов к инсулину;

■стимуляцией тирозинкивазной активности рецептора инсулина;

■ усилением синтеза гликогена;

• стимуляцией экспрессии и активности транспортера глюкозы GLUT4.

S жировой ткани метформин усиливает агерификацию жирных кислот и подавляет липолиз, что может опосредованно I овышать чувствительность к инсулину втечет ослабления липотоксичности. Недавно проведенные исследования порыли, что метформин оказывает положительное влияние на окислительный -гресс. Согласно последним научным дан- ым, ЛС может либо непосредственно пе~ ухватывать свободные радикалы, либо •посредованно уменьшать их содержание н счет торможения внутриклеточного формирования супероксидного радикала f)²'}, основным источником которого яв- #вется окисление НАДФН оксидазой. Интерес к метформину (Глюкофаж) пкже связан с его способностью снижать фодукцию глюкозы печенью посредст- I ш повышения чувствительности клеток

• ?чени к инсулину, снижения глюконео- «■неза и гликогенолиза, что обеспечивает мрмализацию тощакового уровня глюко-

•L Очень важной особенностью в дейет- ии метформина является замедление •касывания углеводов из кишечника, что пособствует сглаживанию пиков пост- иандиальной гликемии, ассоциированной с риском преждевременной смертности 9: ССЗ. Как известно, метформин облада- анорексигенным эффектом. Снижение уменыие- 1тельно,

тов его действия. Один из них сопряжен крови, а другой — с уменьшением массы тела больного, а значит, степени ожирения, которая является одним из важнейших факторов ИР.

У больных СД-2, ожирением, артериальной гипертонией, дислипидемией использование метформина (Глюкофаж) в значительной степени способствует улучшению липидного профиля. Этот эффект заключается в снижении триглицеридов в среднем на 10—20%, холестерина ЛПНП — на 10%, повышении JIПВП—в среднем на 10— 20%, снижении уровня свободных жирных кислот, угнетении липолиза в жировых и мышечных клетках. Многие эффекты метформина на липидный обмен cfoyc.- ловлены уменьшением гиперинсулинемии. Многочисленные научные исследования показали, что метформин оказывает благоприятное влияние на систему гемостаза (снижение уровня ингибитора активатора плазминогена и фактора Виллебранда, с жение концентрации фибриногена, увеличение концентрации активатора плазминогена, повышение фибринолитической активности). В недавно проведенных исследованиях было показано, что метформин непосредственно влияет на структуру фибрина и уменьшает агрегацию тромбоцитов — факторы, играющие важную роль в тромбозе артерий. Сегодня метформин п праву можно назвать ЛС антиатерогенного действия (рис. 2).

Проспективное исследование UKPDS показало снижение общей смертности i 36%, смертности, связанной с СД, — i 42%, инфаркта миокарда — на 39%, и] сульта — на 41% у больных, получающих метформин, по сравнению с пациентами, находящимися на лечении инсулином или сульфаниламидными средствами, при одинаковой степени компенсации.

Кардиопротективное действие метформина изучали по нескольким аспектам Во-первых, по его влиянию на симптомы ССЗ (клинические и ЭКГ). В исследование были включены пациенты с симптомами обострения ИБС и стенокардии с СД-2 и без него, которые на протяжении 6 i сяцев получали метформин. Как видно из представленных данных, количество

больных с симптомами обострения ИБС и стенокардии на фоне приема метформина сократилось примерно на ²/з (рис. 3).

В другом исследовании по изучению кар- диопротективвого действия метформина было установлено, что у пациентов с СД-2

иНТГ, имеющих в анамнезе перенеси инфаркт миокарда, лечение метформин на протяжении трех лет наблюдения жало риск развития повторного инфаркта® миокарда, приступов стенокардии, обос-Я рения других ССЗ и смертности (рис, 4). I

:енныв. эмином |

В последние годы большое внимание уделяется профилактике СД-2. Совершенно очевиден тот факт, что профилактику СД-2 необходимо начинать еще до развития клинических симптомов. Проспективное исследование URPDS убедительно показало, что к моменту манифестации СД-2 функционируют и продолжают активно вырабатывать инсулин всего 50—60% всей массы р-клеток По-видимо- му, нарушение процессов метаболизма, ведущих к развитию СД-2, происходит гораздо раньше — за 5, а может, за 7 лет до его клинического проявления. Активно функционирующая масса Р-клеток в этот период составляет до 75% И именно этот период представляется наиболее значимым для предотвращения дальнейшей потери инсулиносекреторной способности Р-клеток. В процессе эволюции функциональной активности Р-клеток поджелудочной железы, т.е. за 5—7 лет до манифестации СД-2, можно и просто необходимо выявлять НТГ, рассматриваемое i настоящее время как фактор высокого риска не только СД-2, но и ССЗ. Исследование DECODE продемонстрировало, что повышение гликемии через 2 ч после пищевой нагрузки более 8—9 ммоль/л увеличивает риск сердечно-сосудистой смертности в 2 раза, а выше 14 ммоль/л—в 3 раза. Первая программы профилактики СД-2 (DPP) показала, что лечение м формином (Глюкофаж) может эффективно и безопасно предотвращать раз) тие СД-2 у людей с НТГ. В последующем другое исследование — STOP—NIDDM — также показало возможность снижения риска прогрессирования НТГ, но с помощью акарбозы.

Гипогликемизирующий эффект м формина усиливается с увеличением су-

■I Метформин

Sgambato S. etal. Clin. Tar. 19B0; 94. 77—85

Рис. 4. Роль метформина в пост инфарктном периоде

точной дозы от 500 до 2500 мг, при этом существенно не возрастает риск развития побочных желудочно-кишечных эффектов или молочнокислого ацидоза. Таблетки метформина по 1000 мг могут облегчить прием более высоких доз JIC и способствовать лучшей его переносимости.

В настоящее время на основании проведенных научных исследований пересмотрены традиционные противопоказания и расширены показания для использования

Считают, что больные СД-2, получающие метформин и хорошо переносящие его, могут продолжать принимать ЛС да

«J

же при наличии незначительное шения функции почек.

К настоящему времени многочвд% ми исследованиями убедительной монстрированы и во многом i оценены возможности применен^ формина. Вероятно, еще \ его влияния изучены. Но сегодня нй большой уверенностью говорить о л что метформин не только эффект влияет на состояние углеводного сН но и обладает способностью протай ять развитию и прогрессирования^ СД-2 и его сосудистых осложнений^ и ССЗ.

У Высокая Р- клеточная селективность

у Эффективный метаболический контроль

у Дополнительные гемоваскулярные свойства

Всестороннее метаболическое и сосудистое лечение сахарного диабета 2 тип а

Диабетон MB: от инноваций к эффективному гликемическому контролю

! новой лекарственной формы кзида с модифицированным высво- /1 было направлено на решение Ьщих основных задач: мохшость однократного приема JIC ;е суток с целью улучшения при- Ьенности больных к соблюдению на- Щенного лечения,

•1Я профиля высвобождения глик- s циркадным колебаниям уров- р гликемии у больных сахарным диа- : целью обеспечения фективного и продолжительного гли- реского контроля.

Ьльтате успешного научного поиска работай Диабетон MB — первое перо- :ьте сахароснижающее средство на а гидрофильного матрикса. Данная рственная форма обеспечивает просительную эффективность гликлази- к протяжении 24 ч, а также модифи-

о высвобождения активного вещест- Pb соответствии с циркадным профилем

Si приема пищи и минимальна между цремами пищи¹-² Благодаря этой форме я MB характеризуется более вы- г эффективностью и минимальным и гипогликемии, что позволяет с бе- . дозу ЛС для до- : желаемого терапевтического

Таким образом, оптимизация фармакопрофиля Диабетона MB в виде значительных клини- к преимуществ этого ЛС-

I долгосрочный ческий контроль

зяьких двойных слепых контроли- s исследованиях Диабетон MB де- Т монстрирует выраженную эффективность в достижении гликемического контроля.

Эффективность Диабетона MB сравнивалась с глимепиридом в 6-месячном многоцентровом исследовании GUIDE с участием 845 больных сахарным диабетом 2-го типа, рандомизированных на группы с назначением Диабетона MB от 30 до 120 ь 1 раз в сутки или глимепирида от 1 до 6 л 1 раз в сутки как в виде монотерапии, та и при комбинации с метформином или акар- бозой.³

Результаты показали, что Диабетон МБ при монотерапии достоверно снижает уровни НЬА_1с на 1,3°о, а при комбинации с метформином у больных с недостаточной эффективностью последнего — на 1 % В отличие от глимепирида Диабетон MB обладает более благоприятным соотношением эффективность/переносимость, в частности, благодаря низкой частоте эпизодов гипогликемии (развиваются в 2 раза реже, чем при приеме глимепирида).

Эффективность Диабетона MB в терапии больных диабетом подтверждается также и в продолжительном лечении. В исследовании, проведенном д-ром Drouin и соавт., сравнивается эффективность классической формы Диабетона 80 м Диабетона MB на протяжении 10 месяцев лечения. По завершении этого периода все больные участвовали в 12-недельном открытом периоде и получали Диабетон MB в виде монотерапии или в комбинации ⁴ Первичной конечной точкой являлось изменение уровней НЬА_1с и глюкозы натощак. В общей популяции больных, получавших лечение в течение 2 j средний уровень НЬА_1с снизился с 8,14% на исходном этапе до 7,68%. В группе больных, у которых диетотерапия оказалась неэффективной, уровни НЬА_1с оставались на 1% ниже исходных значений. Эффективный гликемичеекий контроль сочетается с отличным профилем перено

симости. Общая частота эпизодов гипогликемии снижается на втором году лечения до 4,8 эпизодов на 100 больных в год.

Снижение риска макрососудистых осложнений

Кроме продолжительного влияния на контроль гликемии Диабетон MB показал также эффективность в снижении риска сердечно-сосудистых осложнений при диабете 2-го типа.

Результаты недавно проведенного анализа регистра заболеваемости во Франции позволили д-ру Dancbin и сотр. оценить госпитальную смертность у 2320 больных, госпитализированных в отделения интенсивной терапии после инфаркта миокарда (ИМ), в зависимости от применения производных сульфонилмочевины в период развития острого события.⁵ Интересно, что госпитальная смертность у больных, получавших производные сульфонилмочевины, была меньше, чем у больных, не получавших данные ЛС (10,2% и 16,9% соответственно, р = 0,035). Полученные данные устраняют все сомнения насчет повышенного риска ИМ при назначении препаратов сульфонилмочевины Другая группа ученых в популяционном наблюдении по методу случай-контроль оценивала риск развития первичного ИМ и частоту летальных исходов среди больных сахарным диабетом 2-го типа, получавших различные пе- роральные сахароснижающие ЛС.⁶ В этом исследовании, проведенном в условиях повседневной врачебной практики и включавшем более 6000 больных диабетом

2-го типа из северной Дании, i рировано, что риск развития тельно ниже при использовании со г ных препаратов сульфонилмо? приемом 1 раз в сутки (Диабетон i мепирид), чем традиционных прев сульфонилмочевины. Кроме т оценивали 30-дневную леталык ных с острым ИМ. У больных, пм Диабетон MB, частота летальных эт в 3 раза ниже, чем в общей i больных диабетом, тогда как на ема глимепирида этот показатель я шал значения для общей популш ных диабетом (табл. 1).

Уникальное антиатерогенное действие Диабетона MB

Следующие интересные наблъ/Ч должны быть рассмотрены в свет?« кальных свойств Диабетона MB Cj^ нительно недавно в исследовании Л ских ученых было установлено, 4 няя терапия Диабетоном МБ у 6djH сахарным диабетом 2-го ' значительно замедлить прогресс ние атеросклероза (при оценке т интимы-медии (ТИМ) сонной артер| суррогатного маркера сердечно-соа^ стого риска).⁷ В группе Диабетона I по сравнению с глибенкламидом, е годный прирост среднего значения Т¹ I был достоверно меньше (р = 0,005) Щ ный эффект развивался независим* величины снижения артериального Щ ления или уровня гликемии. Авт« сделали вывод, что «Диабетон в болы

чем глибенкламид, обладает р • ш антиатерогенным эффектом р, дерном диабете 2-го типа». Вполне иртно, что данный эффект обуслов-

I Ькальным антиоксидантным дей- ^ Диабетона MB. Способность Диа- р» I MB снижать активность окисли- »то стресса и защищать функцию ок на длительном этапе лечения j-верждадась в экспериментальных _г ах д-ра Kimoto и соавт., которые р«»ли, что Диабетон улучшает выжи-

► . сть р-клеток, подверженных влия- Ьшгслительного стресса.⁸

Заключение

щ MB — сахароснижающее сред- К представляющее собой гликлазид в т свациокной лекарственной форме с мо- ^■июванньш высвобождением актив- Uвещества (гликлазид 30 мг), которая *« оляет назначать данное ЛС 1 раз в <гъ и обеспечивает у больных сахарным р» том 2-го типа продолжительный эф- ►*11бный контроль гликемии на всем яжении 24 ч, сохраняющийся при цельном лечении. Кроме сахароснижа- rw»ro действия, Диабетон MB обладает исже уникальными антиатерогенными и §шжсидантными свойствами, которые § связаны с основным действием ЛС и « m значительный вклад в снижение . ка сердечно-сосудистых осложнений 1рй диабете, в т.ч. инфаркта миокарда. Таким образом, Диабетон MB является референтным ЛС из группы производных суль- фонилмочевины и может рассматриваться как ЛС выбора при назначении терапии у больных сахарным диабетом 2-го типа как в виде ЛС первого ряда при монотерапии, так и в составе лекарственной комбинации у больных с неэффективным контролем гликемии на фоне приема метформина.

Литература

Новинки литературы: последние достижения I диабетологии

³оль предшествующего лечения трепаратом сульфонилмочевины ’больных диабетом с острым шфарктом миокарда: результаты шализа национального регистра аболеваемости во Франции¹

1о данным регистра заболеваемости во Франции, проведена оценка сердечно-со- Здастых эффектов препаратов еульфо- юлмочевины у больных сахарным диабетом 2-го типа, что позволило установить влияние предшествующей терапии ЛС данного класса на раннюю смертность после острого инфаркта миокарда.

Среди 2320 больных, включенных в данный регистр, сахарный диабет имелся

'Dahcnin N., Charpentter G, Ledru F., et al Diabetes Metab REs Rev. 2005; 21 143—149.

у 487 больных (21%), 215 больных (44%) получали препарат сульфонилмочевины. Тип и локализация инфаркта миокарда были сходными, однако госпитальная смертность была ниже у больных, получавших препарат сульфонилмочевины (10,2?о), чем у больных, не получавших ЛС данной группы (16,9*0) (р = 0,035).

Основной вывод заключается в том, что госпитальные исходы у больных диабетом, получавших препараты сульфонилмочевины в период развития острого инфаркта миокарда, были не хуже (а в действительности даже лучше), чем у больных диабетом, не получавших препарат сульфонилмочевины

Полученные результаты обсервационного исследования представляют особый интерес, поскольку устраняют сомнения в неблагоприятных сердечно-сосудистых эффектах препаратов сульфонилмочевины.

Метформин и гликлазид в большей степени, чем глибенкламид, замедляют прогрессирование утолщения стенки сонной артерии у больных сахарным диабетом 2-го тнпа^{^[14]} На основании оценки прогрессирования ТИМ сонной артерии как суррогатного маркера атеросклероза изучалась способность препаратов сульфонилмочевины при монотерапии или при комбинации с метформином предотвращать развитие диабетической макроангиопатии.

⇐ Предыдущая 18 19 20 21 222324 25 26 27 Следующая ⇒