эффекты. Кроме того, гидрокортизон измен»» ■' иммунный ответ организма Гидрокортизон > рошо всасывается из ЖКТ. 21 страница

⇐ ПредыдущаяСтр 21 из 99Следующая ⇒

Основными принципами лечения СД-2 в настоящее время являются следующие:

■ диета;

■ физические нагрузки;

■ сахароснижающие средства:

— ПССС;

— инсулин;

■ обучение больных;

■ самоконтроль обмена веществ;

■ раннее лечение осложнений и сопутствующих заболеваний (например, адекватный контроль АД. липидов крови).

Диетотерапия

Эффективное лечение СД-2 невозможно без соблюдения диеты, вне зависимости от того, получает больной дополнительно какие-либо сахароснижающие средства (в т.ч. инсулин) или нет. Питание больного СД-2 должно быть направлено на оптимизацию массы тела (для 80—90% больных с избытком массы — ее снижение) и предотвращение постпрандиальной гипергликемии. Многочисленными исследованиями доказано, что у большой части больных снижение массы тела позволяет достичь устойчивой компенсации углеводного обмена, уменьшить инсулиноре- зистентность, а также получить положительный эффект в отношении часто сопутствующих артериальной гипертонии и дислипидемии. Достигнуть снижения веса можно только путем ограничения кало-

'НПХ —нейтральный протапшнхагедорна (белковый пролонгатор, замедляющий всасыва.ние инсулина из подкожной клетчатки)

нить или резко ограничить высококалорийные продукт— богатые тщш, алкоголь, сахар и сладости; во-вторых, употреблять в меньшем по сравнению с прежним (т.е. привычным для данного больного) количестве продукты средней калорийности — белки и крахмалы; в-третьих, свободно, без всяких ограничений, употреблять (замещая уменьшившийся за счет перечисленных ограничений объем питания) низкокалорийные продукты — овощи, зелень, некалорийные напитки. Большинству больных СД-2 следует рекомендовать дробное питание (5—6 раз в день малыми порциями). Оно позволяет избежать сильного чувства голода при уменьшении привычного объема питания, а также препятствует как постпрандиальной гипергликемии (порция углеводов в каждом приеме пищи должна быть невелика), так и гипогликемии у больных на медикаментозной сахароснижающей терапии (частый прием небольших количеств углеводов) Кроме дробного режима питания снизить постпрандиальную гликемию помогают следующие меры: исключение из диеты легкоусвояемых углеводов в чистом виде (сахара, меда, сладких напитков, фруктовых соков), увеличение количества растительных волокон в пище, минимальная кулинарная обработка.

Физические упражнения

Физические упражнения рассматриваются как важный метод в структуре комплексной терапии СД-2. Кроме ускорения снижения веса, физическая активность сама по себе улучшает чувствительность к инсулину и, как следствие этого, — показатели состояния углеводного обмена, а также нормализует липидемию. Если больной получает сахароснижающие средства, нужно проявлять осторожность в связи с возможной гипогликемией.

Терапия пероральными сахароснижающими средствами

Подбор адекватной сахароснижающей терапии и достижение желаемой степени

ностыо больных, которая затрудн иск патогенетического лечения в ■ конкретном случае. Назначение п ральных сахароснижающих средств комендуется, если правильное соблюл диеты в сочетании с физическими на ками не приводит к компенсации уг ного обмена. На сегодняшний день в нической практике применяются ЛС дуюших классов.

Производные сульфонилмочевины

Невзирая на наличие у больных СД-20 перинсулинемии (по крайней мере, вн~ заболевания), для преодоления 1шеющ( инсуэшнорезистентности собственного сулина оказывается недостаточно и в? ходимо увеличивать концентрацию 14 мона в крови Производные сул*" мочевины относятся к группе секрет гов, т.е. их действие основано, пр всего, на способности стимулировать сев рецию инсулина (3-клетками подже^ дочной железы, особенно в присутстн/ глюкозы. Повышение уровня инсулина» крови обеспечивает утилизацию глюк инсулинзависимыми тканями и подай ление продукции глюкозы печенью Ha-j значают препараты сульфонилмочевщ начиная с минимальных доз, постепеш (с интервалом в 1—2 недели) оценивая эффект и увеличивая дозу по мере необходимости. В каждом конкретном случая дозу ЛС следует подбирать индивида ально, помня о высоком риске гипогликм мических состояний у лиц старческой возраста.

Бигуаииды

ЛС этой группы не изменяют секрецию инсулина, однако в присутствии последа го увеличивают периферическую утили зацию глюкозы тканями. Второй важный механизм действия бигуанидов — снижение глюконеогенеза и уменьшение продукции глюкозы печенью. В эксперименталь- ] ных условиях эти ЛС также уменьшают всасывание углеводов в кишечнике и овладеют некоторым анорексигенным дей-

•вием Влияние бигуанидов на уровень анемии можно оценить скорее как анти- гепергликемичеекое, нежели как сахароснижающее Они сами по себе практически

• способны вызывать гипогликемию. JIC снижают повышенный уровень глюкозы крови (особенно натощак) до нормальных цифр, но не до более низких. Наиболее опасным побочным эффектом бигуанидов является развитие лактат-ацидоза, т.к. уг-

шению содержания лактата, пирувата и аланина — основных предшественников глюкозу в данном биохимическом процессе Минимальным риском в этом отношении обладает метформин, препараты которого и применяются в настоящее время. Метформин — практически единственное сахароснижающее средство, лечение которым может приводить не к повышению, а даже к снижению массы тела пациентов. Поэтому показанием к применению мет- формина является невозможность достижения компенсации заболевания у лиц с СД-2 (в первую очередь с ожирением) на фоне диетотерапии только или в сочетании с применением производных сульфо- нилмочевины.

Меглитиниды (прандиальные регуляторы гликемии)

но являются представителями принципиально иных классов химических соединений, нежели препараты сульфонилмоче- вины. Они стимулируют секрецию инсулина, связываясь со своими собственными специфичными участками на (3-клетках поджелудочной железы. Это и обусловливает определенные фармакологические свойства JIC Они быстро всасываются, начало действия наступает через 5— 10 мин, что позволяет больному принимать его непосредственно перед едой. Пик концентрации в плазме достигается через 40 мин — 1ч, что лучше рехулирует уровень постпран диал ьной гликемии. JIC столь же быстро инактивируются, поэтому уровень инсулина возвращается к исходному через 3 ч после приема, что имитирует нормальную секрецию инсулина во время еды и позволяет снизить вероятность гипогликемии в промежутках между едой. Таким образом, эти JIC позволяют больному более гибко подходить к вопросу соблюдения режима питания. В случае пропуска приема пищи (например, обеда) прием JIC также пропускается. Это очень важно для относительно молодых пациентов с активным образом жизни, т.к. при лечении препаратами сульфонилмочевиныв этом случае возникал бы риск гипогликемии. Если на фоне использования мегли- тинидов происходит улучшение постпран- диальной гликемии, а гликемия натощак остается повышенной, их можно успешно комбинировать с метформином или про-

Тиазолидиндионы

JIC тиазолидиндионового ряда стали применяться в клинической практике только

в последние годы. Подобно бигуанвдам, эти JIC не стимулируют секрецию инсулина, но повышают чувствительность к нему периферических тканей. Соединения этого класса выступают в роли агонистов ядер- ных PPAR-y (peroxisome proliferator-aeti- vated receptor). PPAR-y обнаруживаются в жировой, мышечной тканях и в печени. Активация PPAR-y модулирует транскрипцию ряда генов, связанных с передачей эффектов инсулина на клетки и участвующих в контроле уровня глюкозы и метаболизме липидов Помимо снижения уровня гликемии, улучшение чувствительности тканей к инсулину благоприятно влияет на липидный профиль (повышается уровень ЛПВП, снижается содержание ТГ). Учитывая, что эти ЛС действуют путем стимуляции транскрипции генов, для получения максимального эффекта требуется до 2—3 месяцев.

ЛС данного класса могут применяться в качестве монотерапии, а также в сочетании с ПСМ, инсулином или метформином Сочетать тиазо ли дин дионы с метформином целесообразно в связи с тем, что действие бигуанидов направлено в большей степени на подавление глюконеогенеза, а действие тиазолидиндионов — на повышение периферической утилизации глюкозы. Гипогликемии они практически не вызывают (но, как и бигуаниды, способны повышать частоту гипогликемий в сочетании с секре- тогогами).

Ингибиторы а-глюкозидаз

Ингибиторы а-глюкозидаз представляют собой псевдотетрасахариды, которые, конкурируя с ди-, олиго- и полисахаридами за места связывания на пищеварительных ферментах (сахаразе, пшжоамилазе, маль- таае, декстразе и др.), замедляют процессы последовательного ферментирования и всасывания углеводов по всему тонкому кишечнику. Указанный механизм действия приводит к снижению уровня пост- прандиальной гипергликемии, т.е. ЛС этой группы являются антигипергликемичес- кими, а не сахароснижающими Поэтому они наиболее эффективны при высоком уровне гликемии после еды и нормальном уровне сахара натощак. Эффективность монотерапии данными ЛС недоетаточн! лика и проявляется в основном у бол с впервые выявленным СД-2. Гили мия на фоне терапии ингибиторами a-i козидаз не развивается. Однако с

учесть, что если гипогликемия развй

по другим причинам (передозировка ПСМ замедляется всасывание перорально пр нимаемых для ее коррекции углеводов]] циентов необходимо информировать,' в этой ситуации они должны принин ЛС или продукты, содержащие г виноградный сок, таблегированную п козу. Обычный сахар оказывается н фективным.

Комбинированные АС

Традиционно лечение СД-2 начинаютсД нотерапии метформином или ПСМ иш f ко при выраженном ухудшении г, ческого контроля добавляют второе I или инсулин. Такая тактика приводит Л тому, что достаточно большая часть болт! ных постоянно находится в состоянии не удовлетворительной компенсации, Лепи ным представляется интенсивное терапев тическое воздействие как можно в боле ранние сроки одновременно на оба патоп нетических звена, вызывающих гипер гликемию. Более того, поскольку СД-2 я- ляется прогрессирующим заболевание даже пациенты с изначально хорош» гликемическим контролем в требуют комбинированной терапии. Т» кая терапия также создает меньший piirl тяжелых побочных эффектов, чем выо кие дозы одного ЛС. Но, с другой стороны, комбинированная терапия может приво дить к тому, что больные хуже соблюдают рекомендации врача. В связи с стоящее время используются готов» комбинации ПСМ и метформина, тиазо лидиндионов и метформина.

При впервые выявленном СД-2 у больных с избыточной массой тс рением (т.е. при инсулинорезистентносп и избыточной продукции глюкозы пече нью) в случае неэффективности диетоте | рапии и физических нагрузок назначают | Метформин внутрь 500 мг 1 р/сут, ■ во время еды, 7 сут, далее 500 ш I

■ 2 р/сут, 7 сут, далее 500 мг

Пиоглитазон внутрь 15 мг 1 р/сут,

4 нед, далее 30 мг 1 р/сут (макси- f мольная доза 45 мг 1 р/сут), 3 мес иль Росиглитазон внутрь 4 мг 1 р/сут,

■ 6—8 нед, далее возможно увеличение дозы до 8 мг 1—2 р/сут, 3 мес.

При недостаточной эффективности мототерапии используют комбинации бигу- знидов и тиазолидиндионов:

Метформин внутрь во время еды W 500—850 мг 1 р/сут, 3—4 мес

Пиоглитазон внутрь 15—30 мг

* 1 р/сут, 3—4 мес

I Метформин внутрь во время еды

* ^{^[11]} 500—850 мг 2—3 р/сут, 3—4 мес

I Пиоглитазон внутрь 30 мг 1 р/сут,

I Метформин внутрь во время еды

* 500—850 мг 1 р/сут, 3—4 мес

Росиглитазон внутрь 4 мг! р/сут,

| Метформин внутрь во время еды Ш 500—850 мг 2—3 р/сут, 3—4 мес

Акарбоза внутрь до еды 50 мг 1 р/сут, 7—14 сут, далее каждые 7—14 сут возможно постепенное повышение дозы до максимальной — 200 мг 3 р/сут до еды, постоянно или Глибенкламид внутрь до завтрака 1,7 5— 2£ мг 1 р/сут, 7—14 сут, далее 1,75—

2,5 мг 2 р/сут до завтрака и до ужина, 7—14 сут, далее каждые 7—14 сут возможно постепенное повышение дозы до максимальной — 7—10 мг 2 р/сут до завтрака и до ужина, постоянно или Гликвидон внутрь до завтрака 15 мг

1 р/сут, 7—14 сут, далее 15 мг

2 р/сут до завтрака и до ужина> 7—14 сут, далее каждые 7—14 сут возможно постепенное повышение дозы до максимальной — 90 мг

2 р/сут до завтрака и до ужина, постоянно или Гликлазид внутрь до завтрака 40 мг

1 р/сут, 7—14 сут, далее 40 мг

2 р/сут до завтрака и до ужина, 7— 14 сут, далее каждые 7—14 сут возможно постепенное повышение дозы- до максимальной — 160 мг 2 р/сут до завтрака и до ужина, постоянно или

Гликлазид (модифицированного высвобождения) внутрь до завтрака 30 мг 1 р/сут, 7—14 сут, далее 60 мг 1 р/сут, 7—14 сут, далеекаждые 7— 14 сут возмоокно постепенное повышение дозы до максимальной — 120 мг 1 р/сут до завтрака, постоянно или Глимепирид внутрь до завтрака 1 мг 1 р/сут, 7—14 сут, далее 2 мг 1 р/сут, 7—14 сут, далее каждые 7— 14 сут возможно постепенное повышение дозы до максимальной — 8 мг

1 р/сут до завтрака, постоянно или Глипизид (быстродействующая форлш) внутрь до завтрака 2,5 мг 1 р/сут,

7—14 сут, далее 2,5 мг 2 р/сут до завтрака и до ужина, 7—14 сут, далее каждые 7—14 сут возможно постепенное повышение дозы до максимальной — 10 мг 2 р/сут до завтрака и до ужина, постоянно или Глипизид (медленнодействующая форма) внутрь до завтрака 5 мг 1 р/сут, 7—14 сут, далее 10 мг 1 р/сут, 7—

14 сут, далее каждые 7—14 сут воз-

можно постепенное повышение дозы до максимальной — 20 мг 1 р/сут во завтрака, постоянно или Репаглипид внутрь да основных приема- мов пищи 0,5 мгЗр/сут, далее при необходимости возможно постепенное (на 0,5 мг 1—3 р/сут) повышение дозы каждые 7—14 сут до максимальной — 4 мг 3—4 р/сут до еды, посто-

При неэффективности монотерапии,

а также в евязи с преимуществом взаимодополняющего действия ПССС, влияющих как на инсулинорезистентность и продукцию глюкозы печенью, так и на секрецию инсулина, больным СД-2 назначают комбинации JIC с различными механизмами действия, что усиливает сахароснижающий эффект:

Метформин внутрь во время еды 500—850 мг 1—3 р/сут, постоянно

Глибенкламид внутрь до завтрака 1,75—

2.5мг 1 р/сут, 7—14 сут, далее 1,75—

2.5мг 2 р/сут до завтрака и до ужина, 7—14 сут, далее каждые 7—14 сут возможно постепенное повышение доз до максимальных — 7—10 мг 2 р/сут до завтрака и до ужина, постоянно

Гликвидон внутрь до завтрака 15 мг

1 р/сут, 7—14 сут, далее 15 мг

2 р/сут до завтрака и до ужина, 7— 14 сут, далее каждые 7—14 сут возможно постепенное повышение дозы до максимальной — 90 мг 2 р/сут до завтрака и до ужина, постоянно

Гликлазид внутрь до завтрака 40 &

1 р/сут, 7—14 сут, далее 40 д

2 р/сут до завтрака и до ^эодЯ 14 сут, далее каждые 7—14 сут можно постепенное чювыгиение ' до максимальной — 160 мг 2p,cyv 1 до завтрака и до ужина, постоям

Гликлазид (модифицированного вьт 1

вождения) внутрь до завтрака 30|

1 р/сут, 7—14 сут, далее 6 1 р/сут, 7—14 сут, далее к 14 сут возможно постепенноеповы- ~|

I шение дозы до максимальной - ' 120 мг 1 р/сут до завтрака, noq

Глимепирид внутрь до завтрака I н 1 р/сут, 7—14 сут, далее 2 мг 1 р/сут, 7—14 сут, далее каждые.⁴^

14 сут возможно постепенное п шение дозы до максимальной — 8 на ]

I 1 р/сут до завтрака, постолншц Глипизид (быстродействующая фощ 1 I внутрь до завтрака 2,5 мг 1 р/сут, I 7—14 сут, далее 2,5 мг 2 у трака и до ужина, 7—14 сут, даме ¹ I каждые 7—14 сут возможно п пенное повышение дозы до макси- мольной — 10 мг 2 р/сут до я и до ужина, постоянно или Глипизид (медленнодействующа

ма) внутрь до завтрака 5 мг1 р/фЯ 7—14 сут, далее 10 мг 1 р/сут,1—

14 сут, далее каждые 7—14 сут. возможно постепенное повышение боз« до максимальной — 20 мг 1 p/суп до I завтрака, постоянно

Метформин внутрь во время еды 500— §50 ж 1—3 р/сут, постоянно

Натеглинид внутрь до основных приемов пищи 120 мг 3 р/сут,

I постоянно или Репаглинид внутрь до основных приемов

I пищи 0,5 мг 3 р/сут, далее при необ-

I ходимости возможно постепенное (на 0,5 мг 1—3 р/сут) повышение до-

I зы каждые 7—14 сут до максимальной — 4 мг 3—4 р/сут до еды, посто-

Пиоглитазон внутрь 15—30 мг 1 р/сут,

Н постоянно или

Росиглитазон внутрь 2—4 мг 1 р/сут,

■ постоянно

Глибенкламид внутрь до завтрака

1,75— 2,5 мг 1 р/сут, 7—14 сут,

■ далее 1,75—2,5 мг 2 р/сут до завт- 'Ь рака и до ужина, 7—14 сут, далее Ц каждые 7—14 сут возможно

Щ постепенное повышение доз до I максимальных — 7—10 мг 2 р/сут

до завтрака и до ужина, постоянно +

Гликвидон внутрь до завтрака 15 мг

1р/сут, 7—14 сут, далее 15 мг

2 р/сут до завтрака и до ужина,

■ 7—14 сут, далее каждые 7—14 сут I возможно постепенное повышение

дозы до максимальной — 90 мг

2 р/сут до завтрака и до ужина.

■ постоянно или

Гликлазид внутрь до завтрака 40 мг

1р/сут, 7—14 сут, далее 40 мг

2 р/сут до завтрака и до ужина,

I 7—14 сут, далее каждые 7—14 сут I возможно постепенное повышение

дозы до максимальной — 160 мг I 2 р/сут до завтрака и до ужина,

I постоянно или

| Гликлазид (модифицированного выево- I вождения) внутрь до завтрака

30 мг 1 р/сут, 7—14 сут, далее 60 мг j 1 р/сут, 7—14 сут, далее каждые I 7—14 сут возможно постепенное по- I вышение дозы до максимальной —

120 мг 1 р/сут до завтрака, посто-

I Глимепирид внутрь до завтрака 1 мг 1 р/сут, 7—14 сут, далее 2 мг 1 р/сут, 7—14 сут, далее каждые 7— 14 сут возможно постепенное повы- I шение дозы до максимальной — 8 мг 1 р/сут до завтрака, постоянно или I Глипизид (быстродействуютцая форма) внутрь до завтрака 2,5 мг 1 р/сут,

7—14 сут, далее 2,5 мг 2 р/сут до завтрака и до ужина, 7—14 сут, далее I каждые 7—14 сут воз ножно постепенное повышение дозы до макси- I мольной — 10 мг 2 р/сут до завтрака I и до ужина, постоянно или I Глипизид (медленнодействующая форма) внутрь до завтрака 5 мг 1 р/сут, 7—14 сут, далее 10 мг 1 р/сут, 7—

I 14 сут, далее каждые 7 14 сут возможно постепенное повышение дозы I до максимальной — 20 мг 1 р/сут до завтрака, постоянно

I Пиоглитазон внутрь 15—30 мг 1 р/сут, постоянно или I Росиглитазон внутрь 2—4 мг 1 р/сут,

I постоянно

¹ Натеглинид внутрь до основных при-

емов пищи 120 мг 3 р/сут, постоянно или I Репаглинид внутрь до основных приемов

пищи 0,5 мг 3 р/сут, далее при необходимости возможно постепенное (на 0,5 мг 1—3 р/сут) повышение дозы каждые 7—14 сут до максимальной — 4 мг 3—4 р/сут до еды, посто-

Акарбоза внутрь до еды 50—100 мг

3 р/сут, постоянно

Глибенкламид внутрь до завтрака

1.75— 2,5 мг 1 р/сут, 7—14 сут, далее

1.75— 2,5 мг 2 р/сут до завтрака и ужина, 7 —14 сут, далее каждые 7—14 сут возможно постепенное повышение доз до максимальных —

7—10 мг 2 р/сут до завтрака и ужина, постоянно или

Гликвидон внутрь до завтрака 15 мг

1 р/сут, 7—14 сут, далее 15 мг

2 р/сут до завтрака и ужина, 7—

14 сутп, далее каждые 7—14 супь возможно постепенное повыгиение дозы J до максимальной — 90 мг 2 р/сут до завтрака и ужина, постоянно или Глихлазид внутрь до завтрака 40 мг

1р/сут, 7—14 сут, далее 40 мг

2р/сут до завтрака и ужина, 7—

14 сут, далее каждые 7—14 сут возможно постепенное повышение дозы до максимальной — 160 мг 2 р/сут до завтрака и ужина, постоянно г/ли

Гликлазид (модифицированного высвобождения) внутрь до завтрака 30 мг 1 р/сут, 7—14 сут, далее 60 мг 1 р/сут, 7—14 сут, далее каждые 7—14 сут возможно постепенное повышение дозы до максимальной —

120 мг 1 р/сут до завтрака, посто-

Глимепирид внутрь до завтрака 1 мг 1 р/сут, 7—14 сут, далее 2 мг 1 р/сут, 7—14 сут, далее каждые 7—14 сутвоз- можно постепенное повыгиение дозы до максимальной — 8 мг 1 р/сут до завтрака, постоянно ипи I Глипизид (быстродействующая форма) внутрь до завтрака 2,5 мг 1 р/сут,

7—14 сут, далее 2,5 мг 2 р/сут до завтрака и ужина, 7—14 сут, далее каждые 7—14 сут возможно постепенное повышение дозы до максимальной — 10 мг 2 р/сут до завтрака и ужина.,

I постоянно или Глипизид (медленнодействующая фор- I ма) внутрь до завтрака 5 мг 1 р/сут, 7—14 сут, далее 10 мг 1 р/сут, 7—

14 сут, долее каждые 7—14 сут возможно постепенное повышение дозы до максимальной — 20 мг 1 р/сут до завтрака, постоянно.

При развитии у больных СД-2 диабе[12] тической нефропатии, протеинурии или начальной ХПН (креатинин сыворотки крови до 250 мкмоль/л) терапия ПССС должна быть пересмотрена. Рекомендуются ЛС, которые преимущественно выводятся через ЖКТ или выводятся почками в виде неактивных метаболитов:

I Акарбоза внутрь до еды 50 мг 3 р/сут,

I при необходимости дозу постепенно увеличивают до 100—200 мг 3 р/сут, постоянно ttati

Гликвидон внутрь до еды 15 мг 1—

3 р/сут, при необходимости dot, увеличивают до 60 мгЗ р/сут, ш стоянно или Гликлазид внутрь до еды 80 мг 1—

1р/ сут, при необходимости увеличивают до 160 мг 2 р/сут, пеЯ стоянно или

РетихглиииЭ внутрь до еды 0,5 мг

2р/сут, при необходимости дозу увеличивают до 4 мг 3—4 р/сут, стоянно.

У больных СД-2 пожилого воз^- (65 лет и старше) в связи с чаетой печи ганной патологией, преобладанием п прандиальной гипергликемии, риско^- своевременного распознавания гип* кемии JIC выбора являются следую" Акарбоза внутрь до еды 50 мг 3 р/с с постепенным повышением дозъ( 100—200 мг 3 р/сут, постоянно'" Гликвидон внутрь до завтрака 15 мг 1 р/сут, с постепенным повы ^J дозы каждые 7—14 сут дома— ной — 60 мг Зр/сут до еды, тихг

Гликлазид (модифицированного ewceo-i бождения) внутрь до завтрака 30 1 р/сут, с постепенным повъпиёГ дозы каждые 7—14 сут до 120мг 1 р/сут, постоянно или Натеглинид внутрь до основных при-] емов пищи 120 мг 3 р/сут,

Пгюглитазон внутрь 30 мг 1 р/сут, *1 стоянно или Репаглинид внутрь до основныхгг пищи 0,5 мг 1—3 р/сут, с пост- ным повышением дозы каждые

7— 14 сут до 4 мг 3—4 р/сут,

I постоянно.

Инсулинотерапия

Число больных СД-2, требующих ле инсулином, неуклонно возрастает, давно превысив количество больных С£ Следует отметить, что перевод на иг лин больных СД-2 часто осуществлю слишком поздно, а нормальный мета"¹ ческий статус достигается далеко не всегда, особенно при большой длительн. заболевания. Помня о гетерогенности CJI

о говорить о том, что в ряде елуча-

■ ркулин должен назначаться очень ра- ,ссли не вообще с самого начала заболе- ния

С учетом современных знаний о разви- ^исложнений СД применение инсулина ».ует начинать, если другие методы лечил не позволяют поддерживать уро- юванного гемоглобина НЪА_1г

1 показаниям к переводу навгонотсранию инсулином больных СД-2 относятся:

•диабетический кетоацидоз и комы;

• беременность и кормление грудью;

фбетическая нефропатия на стадии ХПН с уровнем креатинина 250мкмоль/л и более;

СД на фоне тяжелых : острых заболеваний (инфаркт миокарда. мозговой инсульт);

■необходимость хирургических вмешательств с использованием наркоза.

с случаев, пе- а инсулинотерапию больные СД-2 или их родственники должны

• айучены приемам и методам самоконт-

■предупреждены о возможных гипогликемиях и методах их устранения;

ресмотре диетических

[енение инсулина мо- дальнейшем воз- [ению ПССС и диетой,

нои инсулинотерапии, такой же, как при лечении СД-1. Конкретные дозы очень индивидуальны и варьируют от 0,2 ЕД/кгдо

1— 1,5 ЕД/кг.

При неэффективности диетотерапии, физических нагрузок и ПССС. непереносимости или наличии противопоказаний к приему ПССС (активный гепатит, активный туберкулез и др.), при впервые выявленном СД-2 с высокой гипергликемией, а также по ряду абсолютных показаний (см. выше) показано назначение инсулина.

Наиболее часто больные СД-2 продолжают принимать ПССС в стандартной дозировке К этой терапии добавляют инсулин:

ИСД п/к 1 р/сут перед завтраком, постоянно или ИСД п/к 1 р/сут перед сном, постоянно или ИСД п/к 2 р/сут перед завтраком и перед сном, постоянно или ИДД п/к 1 р/сут перед сном, постоянно или ИДД п/к 2 р/сут перед завтраком и перед сном, постоянно.

Также возможно применение следующих схем терапии:

¹ Инсулин комбинированного действия

I п/к 1—2 р/сут перед завтраком и и/или перед ужином, постоянно

Метформин внутрь в завтрак и/или

I ужин 500—1000 мг 1—2 р/сут, постоянно

Инсулин комбинированного действия

п/к J—2 р/сут перед завтраком и ужином, постоянно

ИСД/ИДД п/к 1—2 р/сут перед завтраком и сном, постоянно

ИСД/ИДД п/к 1—2 р/сут перед з

раком и сном, постоянно

Инсулин аспарт п/к перед едой 2—3 р/сут, постоянно

ИСД/ИДД п/к 1—2 р/сут перед завт- I раком и сном, постоянно

Инсулин лизпро п/к перед едой

2— 3 р/сут, постоянно.

Сахарный диабет 2-го типа

Как и при СД-1, лечение должно о А ваться в основном по уровню i (у пожилых больных также и по глюкозурии), измеряемому самим ч ным в домашних условиях I уровня гликированного гемоглобин может быть достаточно 1 раз е Современные цели лечения СД-2 а дят следующим образом (табл. 16.7)

Оценка эффективности лечения

Сахарный диабет 1-го типа

Как уже говорилось, лечение СД-1 должно оцениваться в основном не по клиническим признакам, а по уровню гликемии, измеряемому самим больным. Дополнительным интегральным показателем компенсации углеводного обмена является определение уровня гликиро- ванного гемоглобина НЬА_1с, который отражает средний уровень гликемии за предшествующие 2—3 месяца Современные цели лечения СД-1 представлены в таблице 16.6.

Сахарный диабет 1-го типа

Основным осложнением инсулин пии является возможность развития^ зодов гипогликемии (см. главу «Ociof| ния сахарного диабета», подглаву «. гликемия и гипогликемическая i Легкие гипогликемии лечатся при! легкоусваиваемых углеводов (напри!

4—5 кусков сахара или 200 мл фруш го сока), которые больной СД должен» гда носить с собой При тяжелой гипогл!

Таблица 16.6. Контрольные параметры (цели лечения) при сахарном диабете 1-го типа (European Diabetes Policy Group, 1998)

Контроль глюкозы Недиабетический Адекватный Неадекват

НЬА_1С (%) — норма до 6,05 (исследование DCCT) Самоконтроль глюкозы крови, ммоль/л:

Натощак/перед едой После еды (пик)

Перед сном Контроль липидов Общий холестерин, ммоль/л ЛПНП холестерин, ммоль/я ЛПВП холестерин, ммоль/л Триглицериды, ммоль/л

о достижимо

Г----------------------------------------------- Глава J6. Сахарный диабет
Таблица 16.7. Контрольные параметры (цели лечения) при сахарном диабете 2-го типа (European Diabetes Policy Group, 1998—1999)
Контроль ГЛЮКОЗЫ	Низкий риск	Макрососуд истый	Ми крососудистый
им {%\ — норма [ ШшР исследование КП,	<6,5	>6,5	>7,5
рокоза венозной мазмы натощак/ зрел вдой, ммоль/л	<6	>6	>7
О^оконтрсшь глюкозы ■XММОЛЬ/Л' •^щак/перед едой *исле еды (пик)	<5,5 <7,5	>5,5 >7,5	>6 >9
Контроль липидов	Низкий риск	Риск	Высокий риск
ОС ий холестерин,	<4,8	4,8—6	>6
ЛПНП холестерин, ммоль/л	<3	3—4	>4
*ТБЛ холестерин.	>1,2	Т—1,2	< 1
Триглицериды, нмоль/л	<1.7	1,7—2,2	>2,2
Контроль АД	Низкий риск
Уровень АД, мм рт ст.	<140/85	-	-

⇐ Предыдущая 16 17 18 19 202122 23 24 25 Следующая ⇒