эффекты. Кроме того, гидрокортизон измен»» ■' иммунный ответ организма Гидрокортизон > рошо всасывается из ЖКТ. 8 страница

о функции щитовидной железы у пациентов в критическом состоянии необходимо трактовать только с учетом подробной информации о назначении таких распространенных ЛС, как дофаминомиметики, ГКС, контрастные средства, Р-адренобло- каторы. фуросемид и гепарин.

Тиреоидные гормоны сами способны влиять на действие других Л С (табл. 3.4).

Таблица 3.4. Влияние тиреоидных гормонов на действие других ЛС

J1C Эффект

Антикоагулянты Т действия (варфарин) антикоагулянтов

ЛС	Эффект
Антидепрессанты	Т действия
	антидепрессантов
Сердечные	4- действия гликозидов
гликозиды
(дмгоксин)
ПССС	4- действия ПССС
Литература

1. Моргунова Т.Б. Заместительная терапия первичного гипотиреоза: монотерапия L-тироксином и комбинированная терапия L-тироксииом и трийод-

тиропином. Автореферат дисс канд.

мед. наук. М., 2005.

2. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз: Руководство для врачей. М., 2002; 216 с.

3. Gortner R., Наеп Е. Endokrinpharma- kologie. Pharmakotherapie mit Hormo- nen. In: Forth W., Ed. Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikolagie, S. Aufl. Munchen: Urban & Fischer, 2001; 671—737.

4. Hebei S.K. Drug Facts and Comparisons. Pocket Version. 8^th ed. Wolters Kluiver 2003.

5. International Thyroid Testing Guidelines. National Academy of Clinical Biochemistry. Los Angeles, 2001. (www.nacb.org/ Thyroid_LMPG. htm).

6. Lacy C.F., Armstrong L.L., Goldman M.P., Lance L.L. Drug Information Handbook. 11^th ed. Lexi-Comp 2003.

7. Larsen P.R., Davies T.F. Hypothyroidism and Thyroiditis. In: Larsen P.R., Ed. Williams Textbook of Endocrinology, 10^th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2003; 423-455.

S. Singh N., Hershman J. M. Interference with the absorption of levothyroxme. Current Opinion in Endocrinology & Diabetes, 2003; 10: 347—352.

9. Stockigt J.R. Drug effects on thyroid function. Thyroid international 1999, 5 p.

Глава 4. Антитиреоидные средства

Антитиреоидные средства, или тиреостатики, — это группа JIC, которые применяются для угнетения синтеза тиреоидных гормонов (Т₄ и T_s) при синдроме эв- догенного тиреотоксикоза (прежде всего для лечения болезни Грейвса—Базедова) В разных странах удельный вес использования тиреостатиков различен. Например, в США предпочтение отдается радиойодте- рапии, закономерным итогом которой является развитие медикаментозного гипотиреоза, что впоследствии без особых усилий корректируется назначением заместительной терапии препаратами гормонов щитовидной железы (обычно левотироксином натрием) В то же время в России, как и в Европе, традиционно преобладает лечение тиреостатическими ЛС из группы тионамидов, т.к имеющийся легкий йодный дефицит повышает чувствительность к тиреостатикам. Другие антитиреомдные ЛС (перхлорат калия, йодид калия, йодид натрия, карбонат лития) в настоящее время в лечении тиреотоксикоза используются крайне редко.

Классифицируются антитиреоидные средства по механизму действия, на сегодняшний день выделяют четыре группы.

■ ЛС, нарушающие транспорт йода внутрь фолликулов (перхлорат калия);

■ ЛС, нарушающие синтез тиреоидных гормонов (тио- намиды: тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил);

• ЛС, ингибирующие высвобождение тиреоидных гормонов (йодиды, карбонат лития);

• ЛС, разрушающие фолликулы щитовидной железы (радиоактивный йод).

Тионамиды (производные тиомочевины) имеют в своей структуре тионамидную группу. В настоящее время применяются два ЛС на основе имидазольного кольца — тиамазол¹ и карбимазол, а также пропилтиоурацил, имеющий пиримидиновое кольцо. Согласно проведенным исследованиям, карбимазол в организме полностью превращается в тиамазол и обладает всеми идентичными свойствами

Механизм действия и фармакологические эффекты

ЛС этой группы обладают общей способностью блокировать тиреоидную пероксидазу — ключевой фермент синтеза тиреоидных гормонов. Тиреоидная пе-

Глава 4 Антитиреоидные средства

рсксидаза в процессе гормонального синтеза принимает участие в осуществлении ipex этапов: окислении поступающего в фолликул йода с образованием активных тромежуточных соединений, йодировании остатков тирозина в молекуле тиреоглобу- гона и соединений молекул йодотирози- юз внутри тиреоглобулина с образовани- м Т₄ и Т₃. Под действием антитиреоидных 1C деятельность тиреоидной пероксида- ы нарушается, результатом чего стано- «тся снижение концентрации гормонов щитовидной железы в периферической мови. Мз описанного механизма действия

ч.тановится понятно, что тиреостатики не способны инактивировать уже имеющийся в организме избыток тиреоидных гормонов, а также неэффективны при экзогенном тиреотоксикозе.

Помимо собственно тиреостатического действия, ЛС обладают определенным иммуномодулируюшим действием на ткани самой щитовидной железы. При этом снижается экспрессия тиреоидных антигенов, а также высвобождение простаглан- данов и цитокинов. Кроме того, тионами- ды снижают образование свободных радикалов кислорода в Т- и В-лимфоцитах и особенно в антигенпредставляющих клетках. Было показано, что тиамазол стимулирует экспрессию Fas-лиганда, тем самым запуская апоптоз Т-лимфоцитов, инфильтрирующих ткань щитовидной железы. В итоге под действием тиреостатиков в периферической крови снижается концентрация антитиреоидных антител, а в ткани щитовидной железы уменьшается лимфоидная инфильтрация.

Пропилтиоурацил тормозит периферическую конверсию Т₄ в биологически более активный Т₃ за счет ингибирования селенодейодиназы 2 -го типа в периферических тканях. В связи с этим большие дозы пропилтиоурацила позволяют быстрее нормализовать состояние больного при тяжелом тиреотоксикозе.

Фармакокинетика

Тионамиды хорошо и быстро всасываются из ЖКТ. Терапевтическая концентрация пропилтиоурацила в крови достигается уже через 20—30 мин после приема внутрь. Карбимазол и тиамазол обладают почти одинаковыми фармакокинетическими свойствами. При попадании в щитовидную железу карбимазол полностью превращается в тиамазол за счет отщепления пропил ьной группы (15 мг карбима- зола соответствуют 10 мг тиамазола). Тиреостатики накапливаются в ткани щитовидной железы, где со временем их концентрация становится значительно выше, чем в плазме; соответственно, действие сохраняется определенное время после отмены. ЛС в основном метаболизируются в печени, где подвергаются глюкурониза- ции Перенос через плаценту и проникновение в грудное молоко в большей степени характерны для тиамазола, поэтому при беременности и грудном вскармливании предпочтительнее назначение пропилтиоурацила, хотя тиамазол в малых дозах также может использоваться (табл. 4.1)

Место в терапии

Антитиреоидные ЛС занимают одно из ведущих мест в лечении тиреотоксикоза различной этиологии, причем и тиамазол,

Таблица 4.1. Некоторые фармеко кинетические пвраметры антитиреоидных средств

ЛС Био- Связывание Период Продолжи- Путь Отношение

доступ- с белками полувыве- тельность элиминации концентраций ность, % плазмы, % дения, ч действия, ч грудное молоко/

плазма крови

Тиамазол 80—95 0 4—6 24 и более Печеночный 1

Пропил- 80—95 75—80 1—2 12—24 Печеночный 0.1

тиоурацил

и проп илтиоу рацил, по сути, обладают одинаковой эффективностью. Различия касаются относительной терапевтической эффективности: дозы тиамазола в среднем в 10 раз меньше доз пропилтиоурацила.

У пациентов с болезнью Грейвса—Базедова, которым впервые поставлен этот диагноз, при отсутствии показаний к оперативному лечению или радиойодтерапии (большие размеры зоба, наличие функциональной автономии шитовидной железы и др.) тиреостатики являются методом выбора

В литературе обсуждается вопрос о стартовой дозе* вместо широко распространенной практики назначения относительно высоких стартовых доз (30—40 мг тиамазола) некоторые тиреоидологи рекомендуют использовать более низкие (15—20 мг тиамазола) для избегания побочных эффектов. Эффективность использования режима малых доз подтверждена результатами European Multicenter Study (Европейского многоцентрового исследования) (см. главу «Синдром тиреотоксикоза»). Несмотря на это, упомянутая точка зрения пока не получила всеобщего признания.

В качестве поддерживающего лечения используются два режима: низкие дозы тиреостатиков (схема «блокируй») либо более высокие дозы в сочетании с приемом левотироксина (схема «блокируй и замещай») (более подробно обсуждаются в главе «Синдром тиреотоксикоза»). Критерием эффективности лечения является нормализация уровня свободного Т₄, что происходит в среднем через 3—4 недели лечения, при атом уровень ТТГ еще длительное время может оставаться подавленным (до 6 месяцев).

При назначении тионамидов тиреостати- ческий эффект развивается только спустя несколько недель, поэтому на первое время параллельно назначаются (3-адреноблока- торы, которые быстро купируют тахикардию и вегетативную симптоматику. Примерно через 2—-4 недели Р-адреноблокато- ры начинают постепенно отменять.

Длительность лечения тиреостатиками составляет не более 12—18 месяцев, поскольку дальнейший прием ЛС не оказывает существенного влияния на прогноз заболевания. При наличии противопоказаний, при развитии непереносимости тионамидов, а также в случае рецидива заболевания после проведенной тиреоста- тической терапии следует рассмотреть вопрос об оперативном вмешательстве или терапии радиоактивным йодом. Однако перед операцией в любом случае необходимо достичь эутиреоза с помощью тех или иных тиреостатических ЛС.

У больных с декомпенсированной функциональной автономией щитовидной железы тиреостатики показаны только в качестве подготовки к операции или радиойодтерапии.

Тиреостатики могут использоваться для паллиативного лечения эндогенного тиреотоксикоза (болезни Грейвса—Базедова, функциональной автономии), если пациент по тем или иным причинам отказывается от операции или радиойодтерапии.

При развитии у пациента тиреотокси ческого криза лечение проводят большими дозами тиреостатиков, причем табле- тированные ЛС измельчаются и вводятся через назогастральный зонд, тк. в настоящее время в России не зарегистрированы ЛС из группы тионамидов для в/в введения. Предпочтение отдается пропилтио- урацилу в связи с его дополнительной способностью блокировать периферическую конверсию Т₄ в Т₃.

Переносимость и побочные эффекты

Наиболее грозным осложнением применения тионамидов является агранулоцитоз. Обычно с целью его раннего выявления рекомендуется в первые 3 месяца лечения исследовать количество лейкоцитов и лейкоцитарную формулу периферической крови каждые 1—2 недели, а в последующем — каждые 3—4 недели. При этом удается заранее обнаружить тенденцию к лейкопении. Тем не менее многие специалисты рекомендуют придерживаться более мягких мер предосторожности: необходимо информировать больного о том, что при повышении температуры, появлении болей в горле или диспепсических

явлений он должен обратиться к врачу. В этой ситуации срочно определяется уровень лейкоцитов, и при показателе менее 3 х 10⁹/л лечение тиреостатиками прерывается, назначаются стимуляторы лейкопоэза (ленограстим, филграстим). Наиболее часто агранулоцитоз развивается у лиц старше 40 лет, принимающих более 40 мг тиамазола в сутки.

Применение тионамидов сопряжено с возможностью развития тромбоцитопе- нии и повышением риска спонтанных кровотечений, поэтому необходимо контролировать протромбиновое время, особенно перед хирургическими манипуляциями.

Возникающие в процессе лечения кожные высыпания различного генеза не следует автоматически считать аллергической реакцией на ЛС. Ее можно подтвердить лишь с помощью кожной пробы.

При неадекватной терапии (т.е. слишком высоких дозах тиреостатиков без заместительной терапии левотироксином натрия) за счет гиперстимуляции ТТГ щитовидной железы может сформироваться зоб («зобогенный» эффект тиреостатиков).

Как правило, при использовании малых доз ЛС опасные осложнения почти не встречаются, а общая частота всех осложнений значительно снижается.

Побочные эффекты тионамидов:

* опасные (менее 1^сс пациентов):

— редкие:

агранулоцитоз (0,4%);

— очень редкие:

АНЦА-положительный васкулит (АНЦА — антитела к цитоплазме нейтрофилов); холестатическая желтуха; токсический гепатит; апластическая анемия; тромбоцитопения;

« неопасные (1—5% пациентов):

— частые:

кожные проявления (сыпь, зуд),

— менее частые:

транзиторная гранулоцитопения,

лихорадка;

артралгии:

— редкие:

нарушения функции ЖКТ; потеря вкуса

При передозировке возникают тошнота, рвота, головная боль, лихорадка, артралгии, панцитопения, поражение печени, нейропатии, угнетение или возбуждение ЦНС. В качестве лечения проводят промывание желудка, назначают активированный уголь и симптоматическую терапию.

При длительном приеме избыточных доз возникает зоб (см. «Побочные эффекты).

Противопоказания

Противопоказанием к назначению тиреостатиков из группы тионамидов является повышенная чувствительность к тиона- мидам. Следует подчеркнуть, что беременность и грудное вскармливание не являются абсолютным противопоказанием к использованию тионамидов (исключается только применение схемы «блокируй и замещай»).

Предостережения

Тионамиды по риску применения во время беременности относятся к классу D, поэтому у беременных и кормящих женщин они все же могут использоваться под строгим наблюдением врача в качестве альтернативы оперативному лечению. Однако беременность является абсолютным противопоказанием для схемы «блокируй и замещай», т.к. тиреостатики (но не левотироксин натрий) легко проходят через плаценту и могут вызвать тяжелый гипотиреоз у плода. Перед назначением анти- тиреоидных ЛС беременным необходимо провести дифференциальную диагностику между болезнью Грейвса—Базедова и транзиторного тиреотоксикоза беременных. Последний возникает в ответ на стимуляцию щитовидной железы хорионическим гонадотропином и не требует лечения.

Взаимодействие

Тионамиды способны вступать в фарма- кодинамические и фармакокинетические взаимодействия со многими ЛС. Они могут усиливать действие антикоагулянтов, повышают риск развития побочных эффектов p-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, нарушают клиренс теофил- лина.

Следует по возможности избегать одновременного назначения ЛС, способных вызывать агранулоцитоз (нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), клозапин, сульфасалазин и др.).

Литература

4. Fahnvell A.P., Braverman L.E. Thyroid and antithyroid drugs. In: Hardman J G., Limbird L.E., Eds. Goodman & Gilman’s The Pharmacologic Basis of Therapeutics, 10^th ed. New York: McGraw-Hill, 2001; 1563—1596.

5 Gortner R., Haen E. Endokrinpharmako' logie. Pharmakotherapie mii Hormonen. In: Forth W„ Ed. Allgememe und spezielle Pharmakologie und Toxikologie, 8. Aufl. Munchen: Urban & Fischer, 2001; 671— 737.

6. Hebei S.K. Drug Facts and Comparisons. Pocket Version. 8^th ed. Wolters Kluwer, 2003.

7. Lacy C.F., Armstrong L.L., Goldman M.P, Lance L.L. Drug Information Handbook 11^th ed. Lexi-Comp 2003.

8. Reinwein D., Benker G., Lazarus J.H., Alexander W.D. European Multicenter Study Group on Antithyroid Drug Treatment. A prospective randomized trial of antithyroid drug dose in Graves’ disease therapy. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1993; 76: 1516—3521.

9. Weetman A.P. The immunomodulatory effects of antithyroid drugs. Thyroid 1994; 4: 145—146.

Глава 5. Препараты йода

Йод является ключевым микроэлементом, определяющим функционирование щитовидной железы человека. Он составляет более половины общей массы производимых в организме тиреоидных гормонов. Следовательно, для обеспечения нормального синтеза гормонов в щитовидную железу, а значит, и в организм йод должен поступать в достаточном количестве. В силу геоклиматических особенностей различные территории земного шара характеризуются неодинаковым содержанием йода в воде и почве Однако наибольшее значение в обеспечении человека необходимым количеством йода имеет потребление микроэлемента с пищей. В таких странах, как Япония, где морепродукты составляют большую долю дневного рациона, потребность в йоде полностью удовлетворяется за счет пищи. К сожалению, в большинстве стран Европы и в нашей стране обычного рациона оказывается недостаточно, поэтому широко внедряется йодирование поваренной соли. В России, в отличие от многих других стран, пока еще не введено всеобщее йодирование пищевой соли, поэтому распространенность йододефицитных заболеваний остается высокой. В 1998 г. в России был принят новый стандарт на йодированную поваренную соль, который предполагает внесение в нее 40 ± 15 мг йода в виде йодата калия на 1 кг поваренной соли В отличие от йодида, йодат калия не улетучивается при длительном хранении, не влияет на цвет и вкус пищевых продуктов, не разрушается при термической обработке пищи.

Для индивидуальной и групповой профилактики йододефицитных заболеваний в группах риска наиболее часто используется калия йодид в таблетирован- ной форме (по 100 и 200 мкг йода).

В значительно более высоких дозах препараты йода (насыщенный раствор йодида калия^{^[2]},10^С1Ь раствор йодида натрия, раствор Люголя^{^[3]}) широко использовались для лечения тиреотоксикоза до появления тиона- мидных тиреостатиков, однако в настоящее время с этой целью их применяют редко.

К препаратам йода относятся также радиоактивные изотопы йода (^Ш1 и ¹³¹1), которые используются в диагностических целях, а также для разрушения фолликулов щитовидной железы при тиреотоксикозе.

Механизм действия и фармакологические эффекты

Действие йода на синтез тиреоидных гормонов зависит от его дозы При нарастании поступающего в организм количества йода сначала происходит повышение его органификации. Однако при достижении определенной критической концентрации высокие дозы йода блокируют собственную органификацию. Следовательно, влияние нарастающих доз йода на гормоноге- нез имеет двухфазный характер.

В малых, так называемых физиологических, дозах (до 1000 мкг в день) йод как микроэлемент включается в процесс синтеза тиреоидных гормонов Помимо этого йод обладает важнейшим свойством: поступая в достаточном количестве, он предотвращает развитие зоба (увеличение щитовидной железы). Механизм антизоб- ного действия продолжает изучаться, тем не менее на сегодняшний день существует следующая теория Внутри тиреоцитов, помимо йодтиронинов, формируются соединения йода с липидами (йодлактоны). Йодированные липиды являются мощными ингибиторами продукции инсулиноподобного фактора роста I (ИФР-I) и других ростовых факторов. При недостатке йодированных липидов факторы роста запускают пролиферативные процессы, результатом которых является гиперплазия тиреоцитов. Кроме того, йодированные липиды подавляют в тиреоците цАМФ-зависимые процессы (цАМФ — циклический аденозинмонофосфат), что, собственно, и предотвращает стимулирующие эффекты ТТГ в условиях достаточного интратиреоидного содержания йода.

При приеме больших, так называемых фармакологических, доз (более 0,1 мг/кг массы тела, т.е. более 5 мг в день) — обычно в составе таких JIC, как раствор Люголя, — действие йода фактически меняется на противоположное, что получило название эффекта Вольфа—Чай- кова.

Существуют несколько механизмов развития данного феномена. Во-первых, высокая концентрация йода внутри тирео- цита угнетает деятельность тиреоидной пероксидазы, вследствие чего нарушается органификация йода (йодирование остатков тирозина в молекуле тиреоглобу- лина). Возможно, что увеличение содержания йодированных липидов в тиреоцитах тоже оказывает ингибирующее влияние Однако этот механизм вносит лишь небольшой вклад в развитие эффекта Вольфа—Чайкова, тле. достаточно быстро происходит компенсаторное снижение экспрессии натрий-йодистого сим- портера. За счет этого поступление йода внутрь тиреоцитов снижается, и тем самым щитовидная железа ускользает из- под его ингибирующего влияния (феномен ускользания — англ. escape-phenomenon).

Во-вторых, большие количества йода способны блокировать протеолиз тирео- глобулина в тиреоцитах и поэтому уменьшать высвобождение тиреоидных гормонов в плазму. Это свойство является наиболее важным с клинической точки зрения, ведь оно позволяет в максимально короткий срок снизить концентрацию тиреоидных гормонов в плазме крови. Вероятно, это происходит за счет того, что большие количества йода подавляют внутри тиреоцитов аденилат- пиклазу, которая активизирует деятельность протеаз. Интересно, что эффект Вольфа—Чайкова имеет место как в физиологических условиях (когда адени- латциклазу стимулирует ТТГ), так и при болезни Грейвса—Базедова (когда стимуляция аденилатциклазы осуществляется антителами к рецептору ТТГ), хотя во втором случае он более выражен. К сожалению, на фоне приема больших доз йод все же накапливается в щитовидной железе, поэтому после отмены весьма вероятно ухудшение тиреотоксикоза. Кроме того, с течением времени способность йода уменьшать количество высвобождаемых тиреоидных гормонов также ослабляется

Дополнительным эффектом, оказываемым большими дозами йода, является уменьшение гиперваскуляризации и гиперплазии ткани щитовидной железы при болезни Грейвса—Базедова или многоузловом токсическом зобе

1одБаланс

Дайте ребенку шанс!

дефицит йода ограничивает развитие ребенка

• Обеспечивает естественный баланс йода в организме

• Всего од>< а таблетка в день

• Высококачественный препарат из Германии “

www thyronet.ru www.nycomed. ru

Фармакокинетика

Препараты йода быстро и практически полвостью всасываются в ЖКТ (потери со стулом незначительны), после чего распределяются во внеклеточной жидкости Хотя концентрация йода во внеклеточной жидкости варьирует в зависимости от количества потребляемого йода, но, как правило, она достаточно низкая в связи с быстрым поглощением йода щитовидной железой и почечным клиренсом. Считается, что во внеклеточной жидкости в каждый конкретный момент времени содержится в среднем около 150 мкг йода. Помимо щитовидной железы способностью захватывать йод обладают и другие ткани, поэтому элемент содержится в секретах желез желудка, слюнных и молочных желез.

Поступление йода в щитовидную железу осуществляется за счет натрий-йодис- того симпортера, расположенного в базально-латеральной мембране тиреоцита. При этом помимо одного аниона в тирео- цит поступают два катиона натрия. Процесс транспорта энергозависим; в нем участвует Ыа⁺/К⁺-аденозинтрифосфата- за (АТФаза). На апикальном конце клетки другой транспортный протеин, получивший название пендрин, переносит ионы йода в коллоид, где они включаются в процесс синтеза тиреоидных гормонов.

На границе между коллоидом и клеткой йодиды быстро окисляются в присутствии Н₂0₂ (процесс катализирует тиреоидная пероксидаза) и превращаются в активные промежуточные соединения (1⁺, гипойо- дат или свободные радикалы йода), которые соединяются с тирозильными остатками в тиреоглобулине (т.е. происходит органификация йода). За счет эволюцион- но приобретенной способности захватывать и концентрировать внутри себя йод в составе гормонов и йодированных тирози- нов щитовидная железа компенсирует время от времени возникающий недостаток поступления экзогенного йода.

Из щитовидной железы ежедневно в системный кровоток высвобождается 75 мкг йода в составе тиреоидных гормонов. Здесь он пополняет запасы циркулирующего йода, которые составляют примерно 600 мкг (в виде Т₄ и Т₃). Соответственно из этого количества около 75 мкг йода в составе Т₄ и Т₃ ежедневно поглощается и мета- болизируется тканями: При этом 60 мкг йода после дейодирования гормонов возвращается во внеклеточную жидкость, а 15 мкг в составе гормонов конъюгирует в печени с глюкуронидом или сульфатом и выводится с фекалиями Большая часть поступившего в организм йода быстро выводится с мочой — приблизительно 485 мкг из 500 мкг, поступивших за сутки. Ионы йода в процессе фильтрации полностью переходят в состав первичной мочи, однако каждый раз 60—70^со пассивно всасываются обратно Экскреция йода зависит от количества поступившего за последние сутки экзогенного йода, поэтому широко варьирует у разных людей и даже у конкретного индивидуума время от времени.

Место в терапии

В связи с тем что большая часть территории Российской Федерации относится к регионам легкого и умеренного йодного дефицита, существует необходимость приема препаратов йода в физиологических дозах для индивидуальной и групповой профилактики йододефицитных заболеваний в группах риска (беременные, кормящие, дети). С этой целью используются таблетированные препараты йодида калия; они точно дозированы таким образом, чтобы обеспечить необходимые дозы йода: беременным и кормящим женщинам — 200 мкг, подросткам и взрослым — 100—200 мкг, детям — 50—100 мкг.

Кроме того, таблетированные препараты йодида калия в физиологических дозах используют для этиопатогенетиче- ского лечения различных йододефицитных заболеваний, в частности диффузного нетоксического зоба. С этой же целью применяются и комбинированные ЛС, содержащие йодид калия и левотироксин натрий.

Применение йодида калия в физиологических дозах показано для лечения узло

вого зоба в качестве монотерапии или в комбинации с левотирокеином натрием, хотя эффективность JIC в данной ситуации признается не всеми специалистами. Наиболее целесообразным является использование йодида калия в случае коллоидного узла у пациента, проживающего в регионе с дефицитом йода. При этом необходимо исключить наличие автономии щитовидной железы во избежание развития йод-индуцированного тиреотоксикоза

После супрессивной терапии левотирок- сином натрием необходимо назначить препараты йода в физиологической дозе (150—200 мкг/сут) для предотвращения развития синдрома отмены.

Йодный дефицит является фактором, увеличивающим риск развития послеоперационного рецидива узлового зоба. В этой связи рекомендуется профилактический прием препаратов йода (100— 150 мкг/сут) или комбинации левотирок- сина натрия и препаратов йода (если уровень ТТГ через 2 месяца после операции превышает верхнюю границу нормы) всем больным, перенесшим резекцию одной доли щитовидной железы по поводу узлового коллоидного зоба.

Йод как тиреостатик применяют в основном при подготовке к оперативному лечению (например, при болезни Грейвса—Базедова), либо при непереносимости тионамидов, либо в комбинации с тио- намидами для уменьшения кровоточивости щитовидной железы во время операции (т.е. проводится так называемый пламмерунг). С этой целью используются раствор Люголя по 3—5 капель 3 раза в день или насыщенный раствор йодида калия по 1 капле 3 раза в день

Для лечения тиреотоксического криза препараты йода, как правило, применяют лишь в случае непереносимости тионамидов, т.к иногда причиной самого криза является прием большого количества йода (например, в составе контрастных веществ или амиодарона). Если больной находится в сознании, то терапию йодидами можно осуществлять посредством раствора Люголя внутрь по 20 капель через каждые

6 ч. При тяжелом состоянии больного вводят в/в капельно стерильный 10% раствор йодида натрия в дозе 10 мл на 1000 мл раствора 5% декстрозы. На протяжении первых суток в/в введение йодида натрия повторяют через каждые 8 ч.

Препараты йода используют для предотвращения канцеротенного воздействия на ткань щитовидной железы со стороны радиоактивных изотопов йода, которые метут поступить в атмосферу при аварии на атомной электростанции. Профилактическое действие йодидов в данной ситуации основано на конкурентном ингибировании поступления радиоактивных изотопов йода внутрь тиреоцитов. Используются большие дозы — в пересчете на йод 130 и 65 мг в сутки на протяжении 10 дней соответственно взрослым и детям.

Другие показания

Препараты йода могут применяться в качестве отхаркивающих ЛС в лечении хронических заболеваний легких.

Переносимость и побочные эффекты

Побочные эффекты при применении препаратов йода встречаются достаточно редко и, как правило, неопасны. Среди них можно назвать появление сыпи (в т.ч. ак- неподобной), лихорадки, развитие сиало- аденита, конъюнктивита и ринита.

⇐ Предыдущая 3 4 5 6 789 10 11 12 Следующая ⇒