№ 4 Основні принципи класифікації мікробів. 3 страница

№ 26 Типи взаємодії вірусу з клітиною. Стадії репродукціі вірусів.

Типи взаємодії вірусу з клітиною. Розрізняють три типи взаємодії вірусу з клітиною: продуктивний, абортивний і ін-тегратівний.

Продуктивний тип - завершується образованіем нового покоління віріонів і гібелью (лізисом) заражених клітин (цитолем-тична форма). Деякі віруси виходять з клітин, не руйнуючи їх (нецітолітіческая форма).

Абортивний тип - не закінчується образованіем нових віріонів, оскільки інфекціонний процес в клітці переривається на одному з етапів.

Інтегративний тип, або вірогенія - характеризується встраиванием (інтеграцією) вірусної ДНК у вигляді провируса в хромосому клітини і їх спільним співіснуванням (спільна реплікація).

Репродукція вірусів здійснюється в кілька стадій, які послідовно змінюють один одного: адсорбція вірусу на клітці; проникнення вірусу в клітину; «Роздягання» вірусу; біосинтез вірусних компонентів в клітині; формування вірусів; вихід вірусів з клітки.

Адсорбція. Взаємодія вірусу з клітиною починається з процесу адсорбції, т. Е. Прикріплення вірусів до поверхні клітини. Це високоспецифічного процес. Вірус адсорбіруется на певних ділянках клітинної мембрани - так називаемих рецепторах. Клітинні рецептори можуть мати різну хіміческую природу, представляючи собою білки, вуглеводні компоненти білків і ліпідів, ліпіди. Число специфічних рецепторов на поверхні однієї клітини коливається від 104 до 105. Отже, на клітці можуть адсорбуватися десятки і навіть сотні вірусних частинок.

Проникнення в клітину. Існує два способи пронікновенія вірусів тварин в клітку: віропексіса і злиття вірусної оболонки з клітинною мембраною. При віропексіса після адсорбціі вірусів відбуваються інвагінація (впячивание) ділянки клеточной мембрани і утворення внутрішньоклітинної вакуолі, которая містить вірусну частку. Вакуоль з вірусом може транспортіроваться в будь-якому напрямку в різні ділянки цітоплазми або ядро клітини. Процес злиття здійснюється одним з поверхневих вірусних білків капсидний або суперкапсідной оболонки. Мабуть, обидва механізму проникнення вірусу в клітину не виключають, а доповнюють один одного.

«Роздягання». Процес «роздягання» полягає у видаленні захисних вірусних оболонок і звільнення внутрішнього компонента вірусу, здатного викликати інфекційний процес. «Роздягання» вірусів відбувається поступово, у кілька етапів, в певних ділянках цитоплазми або ядра клітини, для чого клітина використовує набір спеціальних ферментів. У випадку проникнення вірусу шляхом злиття вірусної оболонки з клеточной мембраною процес проникнення вірусу в клітину сочетается з першим етапом його «роздягання». Кінцевими продуктамі «роздягання» є серцевина, нуклеокапсид або нуклеіновая кислота вірусу.

Біосинтез компонентів вірусу. Проникла в клітку вірусна нуклеїнова кислота несе генетичну інформацію, яка успішно конкурує з генетичною інформацією клітини. Вона дезорганізує роботу клітинних систем, пригнічує власний метаболізм клітини і змушує її синтезувати нові вірусние білки і нуклеїнові кислоти, що йдуть на побудову вірусного потомства.

Реалізація генетичної інформації вірусу осуществляется відповідно до процессамі транскрипції, трансляції та реплікації.

Формування (складання) вірусів. Синтезовані вірусні нуклеїнові кислоти і білки мають здатність спеціфіческі «впізнавати» один одного і при достатній їх концентраціі мимовільно з'єднуються в результаті гідрофобних, солевих і водневих зв'язків.

Існують наступні загальні принципи збірки вірусів, що мають різну структуру:

1. Формування вірусів є багатоступеневим процесом з утворенням проміжних форм;

2. Збірка просто влаштованих вірусів полягає у взаімодействіі молекул вірусних нуклеїнових кислот з капсидних білків та освіті нуклеокапсидов (наприклад, віруси поліомієліту). У складно влаштованих вірусів спочатку форміруются нуклеокапсиди, з якими взаємодіють білки суперкапсідних оболонок (наприклад, віруси грипу);

3. Формування вірусів відбувається не у внутрішньоклітинної рідини, а на ядерних або цитоплазматичних мембранах клітини;

4. Складно організовані віруси в процесі формування включають в свій склад компоненти клітини-хазяїна (ліпіди, вуглеводи).

Вихід вірусів з клітки. Розрізняють два основних типи вихода вірусного потомства з клітини. Перший тип - вибуховий - характеризується одночасним виходом великої кількості вірусів. При цьому клітина швидко гине. Такий спосіб виходу характерний для вірусів, що не мають суперкапсідной оболонки. Другий тип - брунькування. Він притаманний вірусам, які мають суперкапсідную оболонку. На заключному етапі складання нук-леокапсіди складно влаштованих вірусів фіксуються на клеточной плазматичній мембрані, модифікованої вірусними білками, і поступово випинають її. В результаті випячіванія утворюється «нирка», що містить нуклеокапсид. Потім «почка» відділяється від клітини. Таким чином, зовнішня оболонка цих вірусів формується в процесі їх виходу з клітки. При таком механізмі клітина може тривалий час продуціровать вірус, зберігаючи в тій чи іншій мірі свої основні функції.

Час, необхідний для здійснення повного циклу репродукціі вірусів, варіює від 5-6 ч (віруси грипу, натуральной віспи та ін. ) До декількох діб (віруси кору, аденовіруси та ін. ). Утворилися віруси здатні інфікувати нові клітини і проходити в них зазначений вище цикл репродукціі.

№ 27 Бактеріофаги. Взаємодія фага з бактеріальной кліткою. Помірні і вірулентні бактеріофаги. Лізогенія. Бактеріофаги - віруси бактерій, що володіють здатністю специфічно пронікать в бактеріальні клітини, репродукуватися в них і визивать їх розчинення (лізис). Взаємодія фага з бактеріальною клітиною. По механізму взаємодії розрізняють вірулентні і помірні фаги. Вірулентние фаги, проникнувши в бактеріальну клітину, автономно репродукуються в ній і викликають лізис бактерій. Процесс взаємодії вирулентного фага з бактерією протікає у вигляді декількох стадій і вельми схожий з процесом взаімодействія вірусів людини і тварин з кліткою господаря. Однак для фагів, що мають хвостовий відросток з сокращающімся чохлом, він має особливості. Ці фаги адсорбуються на поверхності бактеріальної клітини за допомогою фібрил хвостового відростка. В результаті активації фагового ферменту АТФази відбувається скорочення чохла хвостового відростка і впровадження стержня в клітку. У процесі «проколювання» клітинної стінки бактерії бере участь фермент лізоцим, що знаходиться на кінці хвостового відростка. Слідом за цим ДНК фага, содержащаяся в голівці, проходить через порожнину хвостового стрижня і актівно впорскується в цитоплазму клітини. Решта структурние елементи фага (капсид і відросток) залишаються поза клітини. Після біосинтезу фагових компонентів і їх самосборки в бактеріальної клітині накопичується до 200 нових фагових частіц. Під дією фагового лізоциму та внутрішньоклітинного осмотіческого тиску відбувається руйнування клітинної стенкі, вихід фагового потомства в навколишнє середовище і лізис бактерії. Один литический цикл (від моменту адсорбції фагів до їх виходу з клітки) триває 30-40 хв. Процес бактеріофагії проходить кілька циклів, поки не будуть лизировать всі чутливі до даного фагу бактерії. Взаємодія фагів з бактеріальною клітиною характерізуется певним ступенем специфічності. За спеціфічності дії розрізняють полівалентні фаги, здатні взаємодіяти зі спорідненими видами бактерій, моновалентні фаги, які взаємодіють з бактеріями певного виду, і типові фаги, які взаємодіють з окремими варіантами (типами) даного виду бактерій. Помірні фаги лизируют не всі клітини в популяції, з частиною з них вони вступають в симбіоз, в результаті чого ДНК фага вбудовується в хромосому бактерії. У такому випадку геномом фага називають профаг. Профаг, що став частиною хромосоми клітини, при її розмноженні реплицируется синхронно з геном бактерії, не викликаючи її лізису, і передається по наследству від клітини до клітини необмеженому числу нащадків. Біологіческое явище симбіозу мікробної клітини з помірним фагом (профагом) називається Лізогенія, а культура бактерій, що містить профаг, отримала назву лізогенной. Ця назва відображає здатність профага мимовільно або під действіем ряду фізичних і хімічних чинників виключатися з хромосоми клітини і переходити в цитоплазму, т. Е. Поводитись як вірулентний фаг, лізуючий бактерії. Лізогенія культури за своїми основними властивостями не отлічаются від вихідних, але вони несприйнятливі до повторного зараження гомологічним або близькоспоріднених фагом і, крім того, набувають додаткові властивості, які знаходяться під контролем генів профага. Зміна властивостей мікроорганізмов під впливом профага отримало назву фаговой конверсії. Остання має місце у багатьох видів мікроорганізмов і стосується різних їх властивостей: культуральних, біохімічних, токсигенних, антигенних, чутливості до антибіотиків та ін. Крім того, переходячи з інтегрованого стану в вірулентну форму, помірний фаг може захватіть частина хромосоми клітини і при лизисе останньої переносіт цю частину хромосоми в іншу клітку. Якщо мікробна клетка стане лізогенной, вона набуває нових властивостей. Таким чином, помірні фаги є потужним фактором мінливості мікроорганізмів.

№ 29 Методи культивування вірусів.

Для культивування вірусів використовують культури клітин, курячі ембріони і чутливих лабораторних тварин. Ці ж методи використовують і для культивування рикетсій і хламідій - облігатних внутрішньоклітинних бактерій, які не ростуть на штучних поживних середовищах.

Культури клітин. Культури клітин готують з тканин жівотних або людини. Культури поділяють на первинні (неперевіваемие), полуперевіваемие і перевиваються.

Приготування первинної культури клітин складивается з декількох послідовних етапів: подрібнення тканини, роз'єднання клітин шляхом тріпсінізаціі, відмивання полученной однорідної суспензії ізольованих клітин від трипсину з подальшим суспендированием клітин у живильному середовищі, що забезпечує їх зростання, наприклад в середовищі 199 з додаванням телячої сироватки крові.

Перевиваються культури на відміну від первинних адаптовані до умов, що забезпечує їм постійне існування in vitro, і сохраняются протягом декількох десятків пасажів.

Перевиваються одношарові культури клітин пріготовляют із злоякісних і нормальних ліній клітин, обладающіх здатністю тривалий розмножуватися in vitro в определенних умовах. До них відносяться злоякісні клітини HeLa, спочатку виділені з карциноми шийки матки, Нер-3 (з лімфоїдної карциноми), а також нормальні клітини амніона людини, нирок мавпи та ін.

До полуперевіваемие культур відносяться діплоідние клітини людини. Вони являють собою клітинну сістему, що зберігає в процесі 50 пасажів (до року) диплоїдний набір хромосом, типовий для соматичних клітин іспользуемой тканини. Диплоїдні клітини людини не зазнають злокачественного переродження і цим вигідно відрізняються від опухолевих.

Про розмноження (репродукції) вірусів в культурі клітин судять по цитопатичної дії (ЦПД), которое може бути виявлено мікроскопічно і характеризується морфологічними змінами клітин.

Характер ЦПД вірусів використовують як для їх виявлення (індикації), так і для орієнтовної ідентифікації, т. Е. Визначення їх видової приналежності.

Один з методів індикації вірусів заснований на здатності поверхні клітин, в яких вони репродукуються, адсорбіровать еритроцити - реакція гемадсорбції. Для її постановкі в культуру клітин, заражених вірусами, додають суспензію еритроцитів і після деякого часу контакту клітини промивають фізіологічним розчином хлориду натрію. На поверхності уражених вірусами клітин залишаються прилип еритроцити.

Інший метод - реакція гемаглютинації (РГ). Застосовується для виявлення вірусів в культуральній жідкості культури клітин або хоріоналлантоісной або амніотичної рідини курячого ембріона.

Кількість вірусних частинок визначають методом титрування за ЦПД в культурі клітин. Для цього клітини культури заражають десятикратним розведенням вірусу. Після 6-7-денної інкубаціі їх переглядають на наявність ЦПД. За титр вірусу прінімают найбільше розведення, яке викликає ЦПД в 50% заражених культур. Титр вірусу висловлюють кількістю цитопатичних доз.

Більш точним кількісним методом обліку окремих вірусних частинок є метод бляшок.

Деякі віруси можна виявити і ідентифікувати за включеннями, які вони утворюють в ядрі або цитоплазмі заражених клітин.

Курячі ембріони. Курячі ембріони в порівнянні з культурами клітин значно рідше бувають контаміновані вірусами і мікоплазмами, а також мають порівняно високой життєздатністю і стійкістю до різних воздействіям.

Для отримання чистих культур рикетсій, хламідій. і ряда вірусів в діагностичних цілях, а також для пріготовленія різноманітних препаратів (вакцини, діагностикуми) використовують 8-12-денні курячі ембріони. Про розмноження згаданих мікроорганізмів судять за морфологічними ізмененіям, що виявляються після розтину ембріона на його оболочках.

Про репродукції деяких вірусів, наприклад грипу, віспи, можна судити з реакції гемаглютинації (РГА) з курячими або іншими еритроцитами.

До недоліків даного методу відносяться неможливість обнаруженія досліджуваного мікроорганізму без попереднього розтину ембріона, а також наявність в ньому великої кількості білків та інших сполук, що ускладнюють подальшу очістку риккетсий або вірусів при виготовленні різних препаратов.

Лабораторні тварини. Видова чутливість жівотних до певного вірусу і їх вік визначають репродуктівную здатність вірусів. У багатьох випадках тільки новорожденние тварини чутливі до того чи іншого вірусу (наприклад, миші-сисунці - до вірусів Коксакі).

Перевага даного методу перед іншими полягає в возможності виділення тих вірусів, які погано репродуціруются в культурі або ембріоні. До його недоліків відносяться контамінація організму піддослідних тварин сторонніми вірусамі і мікоплазмами, а також необхідність подальшого зараження культури клітин для отримання чистої лінії данного вірусу, що подовжує терміни дослідження.

№ 28 Применение фагов в биотехнологии, микробиологии и медицине.

Практическое применение фагов. Бактериофаги используют в лабораторной диагностике инфекций при внутривидовой идентификации бактерий, т. е. определении фаговара (фаготипа). Для этого применяют метод фаготипирования, основанный на строгой специфичности действия фагов: на чашку с плотной питательной средой, засеянной «газоном» чистой культурой возбудителя, наносят капли различных диагностических типоспецифических фагов. Фаговар бактерии определяется тем типом фага, который вызвал ее лизис (образование стерильного пятна, «бляшки», или «негативной колонии», фага). Методику фаготипирования используют для выявления источника и путей распространения инфекции (эпидемиологическое маркирование). Выделение бактерий одного фаговара от разных больных указывает на общий источник их заражения.

По содержанию бактериофагов в объектах окружающей среды (например, в воде) можно судить о присутствии в них соответствующих патогенных бактерий. Подобные исследования проводят при эпидемиологическом анализе вспышек инфекционных болезней.

Фаги применяют также для лечения и профилактики ряда бактериальных инфекций. Производят брюшнотифозный, сальмонеллезный, дизентерийный, синегнойный, стафилококковый, стрептококковый фаги и комбинированные препараты (колипротейный, пиобактериофаги и др). Бактериофаги назначают по показаниям перорально, парентерально или местно в виде жидких, таблети-рованных форм, свечей или аэрозолей.

Бактериофаги широко применяют в генной инженерии и биотехнологии в качестве векторов для получения рекомбинантных ДНК.

№ 30 Нормальна мікрофлора організму людини та її функціі.

Організм людини заселений (колонізований) більш ніж 500 відов мікроорганізмів, що складають нормальну мікрофлору людини, що у стані рівноваги (еубіоза) один з одним і організмом людини. Мікрофлора представляє собой стабільне співтовариство мікроорганізмів, тобто мікробіоценоз. Вона колонізує поверхню тіла і порожнини, сполучені з навколишнім середовищем. Місце проживання спільноти мікроорганізмов називається біотопом. У нормі мікроорганізми отсутствуют в легенях і матці. Розрізняють нормальну мікрофлору шкіри, слизових оболонок рота, верхніх дихальних шляхів, піщеварітельного тракту і сечостатевої системи. Серед нормальної мікрофлори виділяють резидентную і транзиторну мікрофлору. Резидентная (постійна) облігатна мікрофлора представлена мікроорганізмами, постійно присутніми в організме. Транзиторна (непостійна) мікрофлора не здатна до тривалого існування в організмі.

Мікрофлора шкіри має велике значення в распространеніі мікроорганізмів у повітрі. На шкірі і в її більш глибоких шарах (волосяні мішечки, просвіти сальних і потових залоз) анаеробів в 3-10 разів більше, ніж аеробов. Шкіру колонізують пропіонібактеріі, корінеформние бактеріі, стафілококи, стрептококи, дріжджі Pityrosporum, дрож-жеподобние гриби Candida, рідко мікрококи, Мус. fortuitum. На 1 см2 шкіри припадає менше 80 тисяч мікроорганізмів. У нормі ця кількість не збільшується в результаті дії бактеріцідних стерилізуючих факторів шкіри.

У верхні дихальні шляхи потрапляють пилові частіци, навантажені мікроорганізмами, більша частина яких затримується в носо-і ротоглотці. Тут ростуть бактероїди, корінеформние бактерії, гемофільні палички, пептококки, лактобактерії, стафілококи, стрептококи, непатогенні нейсерії та ін. Трахея і бронхи зазвичай стерильні.

Мікрофлора травного тракту є найбільш представницької за своїм якісним і колічественному складом. При цьому мікроорганізми вільно обітают в порожнині травного тракту, а також колонізують слизові оболонки.

У порожнині рота мешкають актиноміцети, бактероїди, бифи-цобактеріі, еубактеріі, фузобактеріі, лактобактерії, гемофільние палички, лептотріхій, нейсерії, спірохети, стрептококи, стафілококи, вейлонелли та ін. Виявляються також гріби роду Candida та найпростіші. Ассоціантов нормальної мікрофлори і продукти їх життєдіяльності утворюють зубний наліт.

Мікрофлора шлунка представлена лактобациллами і дрожжамі, одиничними грамнегативними бактеріями. Вона сколько біднішими, ніж, наприклад, кишечника, так як желудочний сік має низьке значення рН, несприятливий для жізні багатьох мікроорганізмів. При гастритах, виразковій хворобі шлунка виявляються вигнуті форми бактерій - Helicobacter pylori, які є етіологічними факторамі патологічного процесу.

У тонкій кишці мікроорганізмів більше, ніж у желудке; тут виявляються біфідобактерії, клостридії, еубактеріі, лактобацили, анаеробні коки.

Найбільша кількість мікроорганізмів накопичується в товстій кишці. В 1 г фекалій міститься до 250 млрд мікробних клітин. Близько 95% всіх видів мікроорганізмів складають анаероби. Основними представниками мікрофлори товстої кишки є: грампозитивні анаеробні палички (біфідобактерії, лактобацілли, еубактеріі); грампозитивні спороутворюючі анаеробние палички (клостридії, перфрінгенс та ін. ); ентерококи; грамнегативні анаеробні палички (бактероїди); грамнегативні факультативно-анаеробні палички (кишкові палочкі і схожі з ними бактерії.

Мікрофлора товстої кишки - своєрідний екстракорпоральний орган. Вона є антагоністом гнильної мікрофлори, так як продукує молочну, оцтову кислоти, антібіотікі та ін. Відома її роль в водно-сольовому обміні, регуляції газового складу кишечника, обміні білків, вуглеводів, жирних кислот, холестерину і нуклеїнових кислот, а також продукції біологічно активних сполук - антибіотиків, вітамінів, токсинів та ін. морфокінетіческое роль мікрофлори заключается в її участі у розвитку органів і систем організму; вона бере участь також у фізіологічному запаленні слізістой оболонки і зміні епітелію, перетравлюванні і детокс-кации екзогенних субстратів і метаболітів, що порівнянно з функцією печінки. Нормальна мікрофлора виконує, крім того, антимутагенну роль, руйнуючи канцерогенні речовини.

Пристінкова мікрофлора кишечника колонізує слізістую оболонку у вигляді мікроколоній, утворюючи своєрідну біологіческую плівку, що складається з мікробних тіл і екзополі-сахарідного матриксу. Екзополісахариди мікроорганізмів, називаемие гликокаликсом, захищають мікробні клітини від разнообразних фізико-хімічних і біологічних впливів. Слизова оболонка кишечника також знаходиться під захистом біологічної плівки.

Найважливішою функцією нормальної мікрофлори кишечника є її участь у колонізаційної резістентності, під якою розуміють сукупність захисних факторів організму і конкурентних, антагоністичних та інших особенностей анаеробів кишечника, що додають стабільність мікрофлоре і запобігають колонізацію слизових оболонок сторонніми мікроорганізмами.

Нормальна мікрофлора піхви включає бактероіди, лактобактерії, пептострептококи і клостридії.

Представники нормальної мікрофлори при зниженні опору-тівляемості організму можуть викликати гнійно-запальні процеси, тобто нормальна мікрофлора може стати джерелом аутоинфекции, або ендогенної інфекції. Вона також є джерелом генів, наприклад генів лікарської стійкості до антибіотиків.

№ 31 дисбіозу. Дисбактеріози. Препарати для восстановленія нормальної мікрофлори: пробіотики, еубіотики. Стан еубіоза - динамічного равновесія нормальної мікрофлори і організму человека - може порушуватися під впливом факторов навколишнього середовища, стресових впливів, широкого і безконтрольного застосування антімікробних препаратів, променевої терапії та хіміотерапіі, нераціонального харчування, оператівних втручань і т. д. В результаті порушується колонизационная резистентність. Аномально розмножилися транзиторні мікроорганізми продукують токсичні продукти метаболізма - індол, скатол, аміак, сірководень. Стани, що розвиваються в результаті втрати нормальних функцій мікрофлори, називаються дисбактеріозом і дисбиозом. При дисбактеріозі відбуваються стійкі колічественние і якісні зміни бактерій, що входять до складу нормальної мікрофлори. При дисбіозі зміни відбуваються і серед інших груп мікроорганізмів (вірусов, грибів та ін. ). Дисбіоз і дисбактеріоз можуть призводити до ендогенних інфекціямі. Дисбіози класифікують по етіології (грибковий, стафілококовий, протейний і ін. ) І по локалізації (дисбіоз рота, кишки, піхви і т. Д. ). Зміни у складі та функціях нормальної мікрофлори сопровождаются різними порушеннями: развітіем інфекцій, диарей, запорів, синдрому мальабсорбції, гастритів, колітів, виразкової хвороби, злоякісних новоутворень, алергій, сечокам'яної хвороби, гіпо- і гіперхолестеринемії, гіпо- та гіпертензії, карієсу, артриту, уражень печінки та ін. Порушення нормальної мікрофлори человека визначаються наступним чином: 1. Виявлення видового і кількісного состава представників мікробіоценозу певного біотопу (кишки, рота, піхви, шкіри і т. Д. ) - Шляхом висіву з розведень ісследуемого матеріалу або шляхом відбитків, змиву на відповідні живильні середовища (середа Блаурокка - для біфідобактерій; середу МРС-2 - для лактобактерій; анаеробний кровяной агар - для бактероїдів; середу Левіна або Ендо - для ентеробактерій; жовчно-кров'яний агар - для ентерококів; кров'яний агар - для стрептококів і гемофілії; мясопептонний агар з фурагіном - для синьогнійної палички, середа Сабуро - для грибів та ін. ). 2. Визначення в досліджуваному матеріалі мікробних метаболітів - маркерів дисба-за (жирних кислот, гідроксіжірних кислот, жирнокислотних альдегідів, ферментів та ін. ). Наприклад, виявлення в фекаліях бета-аспартил-гліцину і бета-аспартіллізіна свідчить про порушення кишкового мікробіоценозу, так як в нормі ці діпеп-тіди метаболизируются кишкової анаеробной мікрофлорою. Для відновлення нормальної мікрофлори: а) проводять селективну Деконт-націю; б) призначають препарати пробіотиків (еубіотиків), отримані з лиофильно висушенних живих бактерій - представників нормальної мікрофлори кишечника - бі-фідобактерій (біфідумбактерин), кішечной палички (колібактерин), лактобактерій (лактобактерин) та ін. Пробіотики - препарати, що роблять при прийомі per os нормализирующее дію на організм людини і його мікрофлору.

№ 32 Дія фізичних та хімічних факторів на мікроор-ганізми. Поняття про стерилізацію, дезінфекції, асептики і антисептики.

Вплив фізичних факторів.

Вплив температури. Різні групи мікроорганізмов розвиваються при певних діапазонах температур. Бактерії, що ростуть при низькій температурі, називають псіхрофіли, при середній (близько 37 ° С) - мезофіли, при високой - термофіли.

До психрофільні мікроорганізмам належить большая група сапрофитов - мешканців грунту, морів, прісних водойм і стічних вод (железобактерии, псевдомонади, светящіеся бактерії, бацили). Деякі з них можуть викликати псування продуктів харчування на холоді. Здатністю рости при низьких температурах володіють і деякі патогенні бактеріі (збудник псевдотуберкульозу розмножується при температуре 4 ° С). Залежно від температури культивування свойства бактерій змінюються. Інтервал температур, при котором можливе зростання Психрофільні бактерій, коливається від -10 до +40 ° С, а температурний оптимум - від 15 до 40 ° С, прібліжаясь до температурного оптимуму мезофільних бактерій.

Мезофіли включають основну групу патогенних і условно-патогенних бактерій. Вони ростуть в діапазоні температур 10- 47 ° С; оптимум росту для більшості з них 37 ° С.

При більш високих температурах (від 40 до 90 ° С) развіваются термофільні бактерії. На дні океану в гарячих сульфідних водах живуть бактерії, що розвиваються при температуре 250-300 ° С і тиску 262 атм.

Термофіли мешкають в гарячих джерелах, беруть участь у процесах самонагрівання навоза, зерна, сіна. Наявність великої кількості Термофіли в грунті свідчить про її забрудненості гноєм і компостом. Оскільки гній найбільш багатий термофіли, їх розглядають нанні як показник забрудненості ґрунту.

Добре витримують мікроорганізми дію низьких температур. Тому їх можна довго зберігати в замороженому со стоянні, у тому числі при температурі рідкого газу (-173 ° С).

Висушування. Зневоднення викликає порушення функцій більшості мікроорганізмів. Найбільш чутливі до висушування патогенні мікроорганізми (збудники гонореі, менінгіту, холери, черевного тифу, дизентерії та ін. ). Більш стійкими є мікроорганізми, захищені слизом мокротиння.

Висушування під вакуумом із замороженого стану - ліофілізацію - використовують для продовження жізнеспособності, консервування мікроорганізмів. Ліофілізовані культури мікроорганізмів і імунобіологічні препарати длітельно (протягом декількох років) зберігаються, не змінюючи своїх первинних властивостей.

Дія випромінювання. Неіонізуюче випромінювання - уль-трафиолетовое та інфрачервоні промені сонячного світла, а також іонізуюче випромінювання - гамма-випромінювання радіоактивних веществ і електрони високих енергій згубно діють на мікроорганізми через короткий проміжок часу. УФ-промені застосовують для знезараження повітря і різних предметов в лікарнях, пологових будинках, мікробіологічних лабораторіях. З цією метою використовують бактерицидні лампи УФ-випромінювання з довжиною хвилі 200-450 нм.

Іонізуюче випромінювання застосовують для стерилізації одноразовой пластикової мікробіологічної посуду, пітательних середовищ, перев'язувальних матеріалів, лікарських препаратів та ін. Однак є бактерії, стійкі до дії іонізірующіх випромінювань, наприклад Micrococcus radiodurans була виделена з ядерного реактора.

Дія хімічних речовин. Хімічні речовини можуть оказивать різну дію на мікроорганізми: служити істочнікамі харчування; не чинити будь-якого впливу; стімуліровать або пригнічувати ріст. Хімічні речовини, що знищують мікроорганізми в навколишньому середовищі, називаються дезінфіцірующімі. Антимікробні хіміческіе речовини можуть мати бактерицидну, віруліцидні, фунгіцидною дією і т. д.

Хімічні речовини, використовувані для дезінфекції, относятся до різних груп, серед яких найбільш широко представлені речовини, що відносяться до хлор-, йод- і бромсодержащих з'єднанням і окислителям.

Антимікробну дію мають також кислоти та їх солі (оксолінова, саліцилова, борна); луги (аміак та його солі,

Стерилізація - припускає повну інактивацію мікробів в об'єктах, що зазнали обробці.

Дезінфекція - процедура, предусматрівающая обробку забрудненого мікробами предмета з метою їх унічтоженія до такої міри, щоб вони не змогли викликати інфекцію при використанні данного предмета. Як правило, при дезінфекціі гине велика частина мікробів (в тому числі всі патогенні), однак суперечки і деякі резистентні віруси можуть залишитися в життєздатному стані.

Асептика - комплекс заходів, спрямованих на попередження потрапляння збудника інфекції в рану, органи хворого при операціях, лікувальних і діагностичних процедурах. Методи асептики застосовують для боротьби з екзогенної інфекцією, джерелами якої є хворі і бактеріоносії.

Антисептика - сукупність заходів, спрямованих на знищення мікробів у рані, патологічному вогнищі або організмі в цілому, на попередження або ліквідацію запального процесу.

⇐ Предыдущая 1 234 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒