Светлая радужка 7 страница

Отек сетчатки и ДЗН, сочетающийся с появлением мягких очагов, свидетельствует о тяжелом течении ГБ. Отек локализуется в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. При большом содержании протеинов в транссудате сетчатка теряет прозрачность, становится сероватобелой и сосуды местами прикрываются отечной тканью. Отек ДЗН может быть выражен в различной степени от легкой смазанности его контура до картины развитого застойного диска. Застойный диск при ГБ часто сочетается с отеком перипапиллярной сетчатки, ретинальными геморрагиями и ватообразными очагами.

Зрительные функции

Понижение темновой адаптации один из самых ранних функциональных признаков при гипертонической ретинопатии [5]. Одновременно наблюдается умеренное сужение изоптер и границ поля зрения, а также расширение " слепого пятна". При выраженной ретинопатии можно обнаружить скотомы, локализующиеся в парацентральной области поля зрения.

Острота зрения снижается значительно реже: при ишемической макулопатии, макулярных геморрагиях, при возникновении отечной макулопатии и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии.

Классификация гипертонических изменений глазного дна

В настоящее время нет общепризнаной классификации гипертензивных ангиоретинопатий. В России и странах ближнего зарубежья (бывших республиках СССР) наиболее популярна классификация М. Л. Краснова и ее модификации. М. Л. Краснов [4] выделил три стадии изменений глазного дна при ГБ:

1. гипертоническая ангиопатия, характеризующаяся только функциональными изменениями ретинальных сосудов;

2. гипертонический ангиосклероз;

3. гипертоническая ретино и нейроретинопатия, при которой поражаются не только сосуды, но и ткань сетчатки, а нередко и ДЗН.

Ретинопатию автор разделил на 3 подгруппы: склеротическую, почечную и злокачественную. Наиболее тяжелые изменения в сетчатке наблюдаются при почечной и особенно злкачественной формах ГБ.

Стадии ГБ и прогноз для жизни больного определяются высотой артериального давления и выраженностью сосудистых изменений в почках, сердце и головном мозге. Эти изменения не всегда параллельны с поражениями сетчатки, однако между ними все же существует определенная зависимость. Поэтому множественные кровоизлияния в сетчатку, появление участков ишемии, неперфузируемых зон, ватообразных экссудатов, а также выраженный отек ДЗН, перипапиллярной сетчатки указывают на тяжелый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и интенсификации лечебных мер.

Лечение гипертонической нейроретинопатии

Терапия гипертонической (нейро)ретинопатии заключается в лечении основного заболевания. Для уменьшения ишемии сетчатки используют вазодилататоры, расширяющие преимущественно сосуды мозга и глаза (трентал, кавинтон, ксавин, стугерон). Для уменьшении гипоксии нередко используют ингаляции кислорода. Однако кислород может вызвать сужение ретинальных сосудов [6]. Поэтому мы предпочитаем назначать ингаляции карбогена, который кроме кислорода содержит углекислый газ (58%). Углекислота обладает сильным вазодилатационным действием на сосуды мозга и глаза. Для улучшения состояния реологии крови и предупреждения возникновения

тромбозов используют антиагреганты. Следует учитывать, что устранение ишемии сетчатки может привести к развитию постишемического реперфузионного синдрома, который заключается в чрезмерной активации свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов. Поэтому сущенственное значение имеет постоянный прием антиоксидантов (альфатокоферол, аскорбиновая кислота, ветерон, диквертин). Полезно назначение ангиопротекторов, особенно доксиума. Препараты, содержащие протеолитические ферменты (вобэнзим, папаин, рекомбинантная проурокиназа) используют для рассасывания внутриглазных кровоизлияний. Для лечения ретинопатий различного генеза назначают транспупилларное облучение сетчатки с помощью низкоэнергетического инфракрасного диодного лазера.

4) Острота зрения (Vis) – способность глаза различать 2 точки раздельно, при минимальном расстоянии между ними, которая зависит от способности строения оптической системы и световоспринемающего аппарата глаза. Ее обеспечивает центральная ямка (в центральной зоне только колбочки).

Vis=d\D

Пациент видит 2 строчку над таблицей с 5 метров (норма)

Vis=5\25=0, 2

Слепота — стойкая полная потеря зрения на оба глаза (отсутствует светоощущение, зрение равно нулю). Различают гражданскую и научную слепоту.

Гражданская- пациент считает пальцы с 1 метра Vis=1\50=0, 02 (счет пальцев у лица=0, 005, взмах руки=0, 001)

Проверка светоощущения и светопроекции:

1. светоощущенике с правильной светопроекцией 1/~ проекия lucerta

2. светоощущенике с неправильной светопроекцией 1/~ проекия lucerta in certa

Научная- Vis=0 (нет светоощущения), страдает или сетчатка или зрительный нерв. Слепые люди читают по Браилю.

БИЛЕТ № 23

1) Зрительный путь и путь зрачкового рефлекса

Анатомическая структура зрительного пути достаточно сложна и включает ряд нейронных звеньев. В пределах сетчатки каждого глаза — это слой палочек и колбочек (фото- рецепторы — I нейрон), затем слой биполярных (И нейрон) и ганглиоз- ных клеток с их длинными аксонами (111 нейрон). Все вместе они образуют периферическую часть зрительного анализатора Проводящие пути представлены зрительными нервами, хиазмой и зрительными трактами Последние оканчиваются в клетках наружного коленчатого тела, играющего роль первичного зрительного центра. От них берут начало уже волокна центрального нейрона зрительного пути (radiatio optica), которые достигают области area striata затылочной доли мозга. Здесь локализуется первичный кортикальный центр зрительного анализатора. Зрительный нерв (п. opticus) образован аксонами ганглиозных клеток сетчатки и заканчивается в хиазме. У взрослых людей его общая длина варьирует от 35 до 55 мм.

Значительную часть нерва составляет глазничный отрезок (25—30 мм), который в горизонтальной плоскости имеет S- образный изгиб, благодаря чему не испытывает натяжений при движениях глазного яблока.

На значительном протяжении (от выхода из глазного яблока до входа в зрительный канал — canalis opticus) нерв, подобно мозгу, имеет три оболочки: твердую, паутинную и мягкую (см. рис. 3. 9). Вместе с ними толщина его составляет 4—4, 5 мм, без них — 3—3, 5 мм. У глазного яблока твердая мозговая оболочка срастается со склерой и теноновой капсулой, а у зрительного канала — с надкостницей. Внутричерепной отрезок нерва и хиазма, находящиеся всубарахнои- дальной хиазматической цистерне, одеты только в мягкую оболочку.

Подоболочечные пространства глазничной части нерва (субдураль- ное и субарахноидальное) соединяются с аналогичными пространствами головного мозга, но изолированы друг от друга. Они заполнены жидкостью сложного состава (внутриглазная, тканевая, цереброспинальная). Поскольку внутриглазное давление в норме в 2 раза выше внутричерепного (10—12 мм рт. ст. ), направление ее тока совпадает с градиентом давле-ния. Исключение составляют случаи, когда существенно повышается внутричерепное давление (например, при развитии опухоли мозга, кровоизлияниях в полость черепа) или, наоборот, значительно снижается тонус глаза.

Все нервные волокна, входящие в состав зрительного нерва, группируются в три основных пучка. Аксоны ганглиозных клеток, отходящие от центральной (макулярной) области сетчатки, составляют папилломаку- лярный пучок, который входит в височную половину диска зрительного нерва. Волокна от ганглиозных клеток носовой половины сетчатки идут по радиальным линиям в носовую половину диска. Аналогичные волокна, но от височной половины сетчатки, па пути к диску зрительного нерва сверху и снизу " обтекают" па- пилломакулярный пучок.

В глазничном отрезке зрительного нерва вблизи глазного яблока соотношения между нервными волокнами остаются такими же, как и в его диске. Далее папилломакулярный пучок перемещается в осевое положение, а волокна от височных квадрантов сетчатки — на всю соответствующую половину зрительного нерва. Таким образом, зрительный нерв четко разделен на правую и левую половины. Менее выражено его деление па верхнюю и нижнюю половины. Важной в клиническом смысле особенностью является то, что нерв лишен чувствительных нервных окончаний.

В полости черепа зрительные нервы соединяются над областью турецкого седла, образуя хиазму (chiasma opticum), которая покрыта мягкой мозговой оболочкой и имеет следующие размеры: длина 4—10 мм, ширина 9—11 мм, толщина 5 мм. Хиазма снизу граничит с диафрагмой турецкого седла (сохранившийся участок твердой мозговой оболочки), сверху (в заднем отделе) — с дном III желудочка мозга, по бокам — с внутрен-ними сонными артериями, сзади — с воронкой гипофиза.

В области хиазмы волокна зрительных нервов частично перекрещиваются за счет порций, связанных с носовыми половинами сетчаток. Переходя на противоположную сто-рону, они соединяются с волокнами, идущими от височных половин сетчаток другого глаза, и образуют зрительные тракты. Здесь же частично перекрещиваются и папилломаку- ляриые пучки.

Зрительные тракты (tractus opticus) начинаются у задней поверхности хиазмы и, обогнув с наружной стороны пожки мозга, оканчиваются в наружном коленчатом теле (corpus geniculatum iaterale), задней части зрительного бугра (thalamus opticus) и переднем четверохолмии (corpus quadrigeminum anterius) соответствующей стороны. Однако только наружные коленчатые тела являются безусловным подкорковым зрительным центром. Остальные два образования выполняют другие функции.

В зрительных трактах, длина которых у взрослого человека достигает 30—40 мм, папилломакулярный пучок также занимает центральное положение, а перекрещенные и

непе- рекрещенные волокна по-прежнему идут отдельными пучками. При этом первые из них расположены вентро- медиально, а вторые — дорсолате- рально.

Зрительная лучистость (волокна центрального нейрона) начинается от ганглиозных клеток пятого и шестого слоев наружного коленчатого тела. Сначала аксоны этих клеток образуют так называемое поле Вер- нике, а затем, пройдя через заднее бедро внутренней капсулы, веерообразно расходятся в белом веществе затылочной доли мозга. Централь-ный нейрон заканчивается в борозде птичьей шпоры (sulcus calcarinus). Эта область и олицетворяет сенсорный зрительный центр — 17-е корковое поле по Бродману.

Путь зрачковог о рефлекса — светового и на установку глаз на близкое расстояние — довольно сложен (см. рис. 3. 4). Афферентная часть рефлекторной дуги (а) первого из них начинается от колбочек и палочек сетчатки в виде автономных волокон, идущих в составе зрительного нерва. В хиазме они перекрещиваются точно так же, как и зрительные волокна, и переходят в зрительные тракты. Перед наружными коленчатыми телами пупилломоторные волокна оставляют их и после частичного перекреста продолжаются в brachium quadrigeminum, где оканчиваются у клеток (б) так называемой претектальной области (area pretectalis). Далее новые, межуточные нейроны после частичного перекреста направляются к соответствующим ядрам (Якубовича — Эдин- гера — Вестфаля) глазодвигательного нерва (в). Афферентные волокна от желтого пятна сетчатки каждого глаза представлены в обоих глазодвигательных ядрах (г).

Эфферентный путь иннервации сфинктера радужки начинается от уже упомянутых ядер и идет обособленным пучком в составе глазодвигательного нерва (п. oculomotorius) (д). В глазнице волокна сфинктера входят в его нижнюю ветвь, а затем через глазодвигательный корешок (radix oculomotoria) — в ресничный узел (е). Здесь заканчивается первый нейрон рассматриваемого пути и начинается второй. По выходе из ресничного узла волокна сфинктера в составе коротких ресничных нервов (nn. ciliares breves), пройдя через склеру, попадают в перихориоидаль- ное пространство, где образуют нервное сплетение (ж). Его конечные разветвления проникают в радужку и входят в мышцу отдельными радиальными пучками, т. е. иннср- вируют ее секторально. Всего в сфинктере зрачка насчитывается 70—80 таких сегментов.

Эфферентный путь дилататора зрачка (m. dilatator pupillae), получающего симпатическую иннервацию, начинается от цилиоспиналь- ного центра Будге. Последний находится в передних рогах спинного мозга (з) между Cv„ и ThM. Отсюда отходят соединительные ветви, которые через пограничный ствол симпатического нерва (л), а затем нижний и средний симпатические шейные ганглии (t, и t2) достигают верхнего ганглия (t3) (уровень Сп—C, v). Здесь заканчивается первый нейрон пути и начинается второй, входящий в состав сплетения внутренней сонной артерии (м). В полости черепа волокна, иннервирующие дилататор зрачка, выходят из упомянутого сплетения, входят в тройничный (гассеров) узел (gangl. trigeminale), а затем покидают его в составе глазного нерва (п. ophthalmicus). Уже у вершины глазницы они переходят в носорес- ничный нерв (п. nasociliaris) и далее вместе с длинными ресничными нервами (nn. ciliares longi) проникают в глазное яблоко1.

Регуляция функции дилататора зрачка происходит с помощью суп- рануклеарного гипоталамического центра, находящегося на уровне дна III желудочка мозга перед воронкой гипофиза. Посредством ретикулярной формации он связан с цилиоспинальным центром Будге.

Реакция зрачков на конвергенцию и аккомодацию имеет свои особенности, и рефлекторные дуги в этом случае отличаются от описанных выше.

При конвергенции стимулом к сужению зрачка служат проприоцеп- тивные импульсы, идущие от сокращающихся внутренних прямых мышц глаза Аккомодация же стиму-лируется расплывчатостью (расфокусировкой) изображений внешних объектов на сетчатке. Эфферентная часть дуги зрачкового рефлекса в обоих случаях одинакова.

Центр установки глаза на близкое расстояние находится, как полагают, в 18-м корковом поле по Бродману.

2) Паралич аккомодации- нарушение зрения на близком расстоянии

Причины:

-неврологические заболевания,

-контузия глазного яблока

- лекарственные средства (атропин)- медикаментозный паралич,

- травматический паралич,

- токсическое воздействие на цилиар. Мышцу

Проявляется слиянием ближаешей и дальнейшей точек ясного зрения. Нм будет видеть хуже вдаль и потеряет способность читать, Ем тоже не сможет читать. При приставлении выпуклых стекол больной читает на расстоянии соответствующем F. М высоких степеней будет читать свободно, как раньше.

3) Кератит бактериальный (язва роговицы)

Бактериальная инфекция, первичная и вторичная, составляет 12, 9% среди патологии роговицы. Четко определяются 2 основные группы экзогенных факторов возникновения бактериальных кератитов и язв роговицы: 1-я группа - травматические повреждения роговицы, вызванные инородными телами, ожогами, хирургическим вмешательством. Важную роль играют микротравмы, возникшие при ношении контактных линз и нарушении гигиены их хранения. Частота риска бактериального кератита при ношении контактных линз составляет до 0, 21% в год, причем увеличивается в 10 - 15 раз у тех, кто оставляет линзы на ночь. 2-я группа - длительное течение герпетических кератитов и дистрофий роговицы при нерациональном применении кортикостероидов, противовирусных средств, антибиотиков, анестетиков. К эндогенным факторам необходимо отнести наличие очагов хронической инфекции (синуситы, кариозные зубы и т. д. ). Наиболее частыми возбудителями бактериальных язв роговицы (более 80% всех случаев) являются: Staphylococcus, Streptococcus, Pneumococcus, Pseudomonas aeruginosa, реже встречаются Escherichia coli, Neisseria, Proteus vulgaris, Moraxella. В единичных случаях диагностируются кератиты, вызываемые Nocardia.

Основными клиническими признаками бактериального кератита являются: - болевой синдром; - корнеальный синдром: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм; - наличие перикорнеальной или смешанной инъекции; - наличие инфильтрата роговицы, сопровождающегося нарушением прозрачности, зеркальности, блеска и чувствительности роговицы. Воспалительные инфильтраты могут иметь различную форму, величину и глубину расположения: точечные, округлые, в виде веточки, штрихов или диффузно захватывающие всю роговицу. При гнойных кератитах инфильтрат принимает желтоватый, а при значительной васкуляризации - ржавый оттенок. Границы инфильтрата нечеткие, что определяется выраженным отеком окружающих участков стромы роговицы; могут появляться зоны изъязвления поверхности и истончения стромы. При переходе воспалительного процесса на глубжележащие оболочки глаза - радужку, цилиарное тело - развивается кератоирит, кератоиридоциклит, кератоувеит; это сопровождается отложением преципитатов на задней поверхности роговицы, появлением фибрина во влаге передней камеры, гипопиона. В случае перфорации гнойной язвы роговицы могут возникнуть тяжелые осложнения: гнойный эндофтальмит, вторичная глаукома, субатрофия глазного яблока, симпатическая офтальмия. В диагностике важное значение имеет бактериологическое исследование соскобов с инфильтрата роговицы и посевов материала. При бактериологическом исследовании мазков и посевов, взятых с конъюнктивы век и роговицы у 45 больных, наблюдавшихся нами с бактериальными кератитами и язвами роговицы, у 34 человек была обнаружена патогенная микрофлора: стафилококк патогенный у 9 больных, пневмококк у 11 больных, сочетание стафилококка и пневмококка у 7 больных, синегнойная палочка у 7 больных. За последние годы арсенал средств, применяемых в лечении бактериальных язв роговицы, пополнился новыми разработками и может быть суммирован следующим образом в зависимости от характера возбудителя. Терапия при язве роговицы, вызванной синегнойной палочкой. Следует иметь в виду, что молниеносное течение воспалительного процесса может привести к перфорации роговицы уже через 2 - 3 дня от начала заболевания. Главным в лечении является форсированное сочетанное введение новых антибиотиков - местно, в виде подконъюнктивальных инъекций и системно (схема 1).

Схема 1

Антибактериальная терапия при язве роговицы, вызванной синегнойной палочкой Местно • ломефлоксацин / ципрофлоксацин / тобрамицин, гентамицин + полимиксин / амикацин / колбиоцин Инъекции парабульбарные (подконъюнктивальные) • тобрамицин / гентамицин / амикацин / цефотаксим Системно в таблетках • ломефлоксацин / ципрофлоксацин Системно в инъекциях • гентамицин / тобрамицин / амикацин /цефотаксим / цефтазидим

Местно применяют ломефлоксацин, ципрофлоксацин, тобрамицин, гентамицин + полимиксин, амикацин, колбиоцин, тетрациклин, инстилляции 5 - 8 раз в день. Антибиотики аминогликозиды закапывают в первый час каждые 15 мин. Дополнительно: инстилляции противовоспалительных препаратов, мидриатиков, препаратов регенирирующего и эпителизирующего действия. Гентамицин, тобрамицин, амикацин применяют в виде парабульбарных и внутримышечных инъекций. Ломефлоксацин оказался наиболее перспективным препаратом в комплексном лечении бактериальных кератитов и язв роговицы: по 1 таблетке (400 мг) 2 раза в день в течение 5 дней, а при тяжелых язвах в течение 10 дней. У наблюдавшихся нами 45 больных выздоровление наступило в течение 20 - 35 дней. Терапия при язвах роговицы, вызванных стафилококком, стрептококком, пневмококком. Главным в лечении является сочетанное местное и системное применение антибиотиков и сульфаниламидов (схема 2).

Схема 2 Антибактериальная терапия при язве роговицы, вызванной стафилококком, стрептококком, пневмококком Местно • тобрамицин / ломефлоксацин / колбиоцин / пиклосидин / хлорамфеникол / сульфапиридазин / сульфацил натрия / • эктерицид Инъекции парабульбарные • тобрамицин / амикацин / цефазолин / цефтриаксон Системно

• ломефлоксацин / ципрофлоксацин / эритромицин /сульфаниламиды / цефазолин / цефаклор / азитромицин / доксициклин

Наиболее перспективными в этих случаях являются антибактериальные препараты нового поколения - фторхинолоны: ломефлоксацин (для системного и местного применения), ципрофлоксацин в таблетках, цефалоспорины (цефазолин, цефтриаксин парабульбарно и внутримышечно), глазные капли сульфапиридазина, тобрамицина, пиклосидин; глазные мази " Колбиоцин", " Эубетал".

4) Криотерапия в офтальмологии применяется уже давно, рднако широкое применение его началось с 1959 г. С тех пор криотерапия находит все более широкое применение при различных заболеваниях глаза. Авторы отмечают, что использование холода преследует две основные цели: улучшение условий для абластики и альтерация тканей. В результате накапливаются токсические концентрации ряда веществ, происходит распад липидов, мукопротеидов / клеточной оболочки. Авторы считают, что выраженные изменения клеток наблюдаются уже при - 20 С.

Криотерапия в детской практике является простым, доступным и эффективным методом неспецифического лечения в комплексе с другими средствами, особенно при герпетических кератитах.

Криотерапия способствует ускорению эпителизации дефекта роговицы, формированию более нежного рубцового помутнения, улучшает функциональный результат.

При бактериальных кератитах криотерапию следует назначать при безуспешности одного медикаментозного лечения и прогрессировании язвы.

Разрушение бугорков производят с помощью криотерапии, диатермокоагуляц ии, 10 % пирогалловой мази. Отмечено заметное улучшение учвствительности роговицы после криотерапии.

Криохирургия в офтальмологии применяется при лечении заболеваний роговицы и конъюнктивы (вирусные и гнойные язвы, ангиомы и меланомы конъюнктивы, весенний катар и др. ); для удаления помутневшего хрусталика в капсуле (криоэкстракция катаракты) благодаря образованию временной спайки между ней и криоэкстрактором; для криоаппликаций на склеру с целью уменьшения продукции водянистой влаги и снижения повышенного внутриглазного давления при глаукоме путем создания очагов атрофии в области цилиарного тела; для получения слипчивого процесса между оболочками глазного яблока при отслойке сетчатки, периферических кистах, удалении инородных тел; при удалении опухолей сосудистого тракта для их криофиксации в процессе операции.

В зависимости от характера операции используют низкие температуры в пределах от -35° до -190°; значительно варьируют экспозиции холодового воздействия. Так, для лечения вирусных язв роговицы криоаппликаций с экспозицией 5—7 с на всю поверхность язвы наносят трижды. Экстракцию катаракты производят одномоментно при достижении прочной связи между хрусталиком и наконечником криоэкстрактора.

Билет №24

1. Цветоощущение, методы исследования и диагностика его расстройств. Человеческий глаз различает не только форму, но и цвет предмета. Цветоощущение, также как и острота зрения, является функцией колбочкового аппарата сетчатки и связанных с ним нервных центров. Человеческий глаз воспринимает цвета с длиной волны от 380 до 800 нм. Богатство цветов сводится к 7 цветам спектра. Лучи длиной более 800 нм являются инфракрасными и не входят в состав видимого человеком спектра. Лучи менее 380 нм являются ультрафиолетовыми и не вызывают у человека оптического эффекта. Все цвета разделяются на ахроматические (белые, черные и всевозможные серые) и хроматические (все цвета спектра, кроме белого, черного и серого). Человеческий глаз может различать до 300 оттенков ахроматического цвета и десятками тысяч хроматических цветов в различных сочетаниях. Хроматические цвета отличаются друг от друга по трем основным признакам: по цветовому тону, яркости (светлоте) и насыщенности. Цветовой тон - качество цвета, которое мы обозначаем словами красный, желтый, зеленый и т. д., и характеризуется он длиной волны. Ахроматические цвета цветового тона не имеют. Яркость или светлота цвета - это близость его к белому цвету. Чем ближе цвет к белому, тем он светлее. Насыщенность - это густота тона, процентное соотношение основного тона и примесей к нему. Чем больше в цвете основного тона, тем он насыщенней.

Все разнообразие ощущения цветов может быть получено путем смешения только трех основных цветов: красного, зеленого и синего. Т. к. существует три основных цвета, то в сетчатке глаза должны существовать специальные элементы для восприятия этих цветов.

Трехкомпонентную теорию цветоощущения предложил в 1757 году М. В. Ломоносов и в 1807 году английский ученый Томас Юнг. Они высказали предположение, что в сетчатке имеются троякого рода элементы, каждый из которых специфичен только для одного цвета и не воспринимает другого. Но в жизни оказывается, что потеря одного цвета связана с изменением всего цветного миросозерцания. Если нет ощущения красного цвета, то и зеленый и фиолетовый цвета становятся несколько измененными. Через 50 лет Гельмгольц, выступивший со своей теорией трехкомпонентности, указал, что каждый из элементов, будучи специфичен для одного основного цвета, раздражается и другими цветами, но в меньшей степени. Например, красный цвет раздражает сильнее всего красные элементы, но в небольшой степени зеленые и фиолетовые. Зеленые лучи - сильно зеленые, слабо - красные и фиолетовые.

Фиолетовый цвет действует очень сильно на элементы фиолетовые, слабее - на зеленые и красные. Если все три рода элементов раздражены в строго определенных отношениях, то получается ощущение белого цвета, а отсутствие возбуждения дает ощущение черного цвета. Возбуждение только двух или всех трех элементов двумя или тремя раздражителями в различных степенях и соотношениях ведет к ощущению всей гаммы имеющихся в природе цветов. Люди с одинаковым развитием всех трех элементов имеют, согласно этой теории, нормальное цветоощущение и называются нормальными трихроматами. Если элементы не одинаково развиты, то наблюдается нарушение восприятия цветов. Для диагностики расстройств цветового зрения у нас в стране пользуются специальными полихроматическими таблицами профессора Е. Б. Рабкина. Таблицы построены на принципе уравнивания яркости и насыщенности. Кружочки основного и дополнительного цветов имеют одинаковую яркость и насыщенность и расположены так, что некоторые из них образуются на фоне остальных цифру или фигуру. В таблицах есть также скрытые цифры или фигуры, распознаваемые цветослепыми. Исследование проводится при хорошем дневном или люминесцентном освещении таблиц, т. к. иначе изменяются цветовые оттенки. Исследуемый помещается спиной к окну, на расстоянии 0, 5-1 м от таблицы. Время экспозиции каждой таблицы 5-10 с. Показания испытуемого записывают и по полученным данным устанавливают степень аномалии или цветослепоты. Исследуется раздельно каждый глаз, т. к. очень редко возможна односторонняя дихромазия. В детской практике ребенку младшего возраста предлагают кисточкой или указкой провести по цифре или фигуре, которую он различает. Кроме таблиц, для диагностики расстройств и более точного определения качества цветового зрения пользуются специальными спектральными аппаратами - аномалоскопами. Исследование цветоощущения имеет большое практическое значение.

2. Аккомодация – способность глаза фокусировать изображение на сетчатке изображение от предметов, находящихся ближе дальнейшей точки ясного видения.

Стимулом к включению аккомодации является появление на сетчатке нечеткого изображения.

Механизм: у человека функция аккомодации выполняется цилиарной мышцей, цинновой связкой и хрусталиков, путем пассивного изменения его формы. Механизм аккомодации заключается в сокращении циркулярных волокон цилиарной мышцы, вследствие чего расслабляется циннова связка, сумка хрусталика. Хрусталик, в силу своих эластических свойств и стремления принять шаровидную форму, становится более выпуклым (возрастает его преломляющая сила), что позволяет человеку видеть предметы, находящиеся на близком расстоянии.

3. Сахарный диабет - хроническое заболевание, при котором в первую очередь поражаются мелкие сосуды (венулы и артериолы) различных органов и систем. В

силу своего анатомического строения орган зрения при этом страдает чаще других вследствие нарушений гемодинамики с характерными изменениями венозного русла, преимущественно венул, образованием аневризм, дистрофических изменений и жировых отложений, последующим усугублением патологических изменений и вовлечением в процесс сетчатки и других элементов глазного яблока.

Изменения органа зрения, возникающие при сахарном диабете, разнообразны как по локализации, так и по тяжести поражения. В большей или меньшей степени страдают все отделы глаза. Патологический процесс бывает обычно двусторонним. Из осложнении органа зрения на почве сахарного диабета наиболее тяжелым и грозным является диабетическая ретинопатия.

Стадии диабетического изменения глазного дна

Среди множества классификаций диабетических изменений глазного дна в нашей стране большее признание имеет классификация, предложенная в М. М. Красновым и М. Г. Марголисом. Согласно ей, эти изменения состоят из трех стадий; нарастание стадии соответствует утяжелению изменений патологического процесса.

I стадия - диабетическая ангиопатия - характеризуется изменениями в венозных сосудах сетчатки. Последние расширены, имеют неравномерный калибр, извиты; отмечается значительное число микроаневризм. Трудоспособность больных сохранена.

II стадия - простая диабетическая ретинопатия. В этой стадии болезни происходят изменения в структуре самой сетчатой оболочки. Поэтому наряду с изменениями, соответствующими I стадии заболевания, наблюдаются кровоизлияния, точечные и в виде пятен, которые располагаются во внутренних слоях сетчатой оболочки, преимущественно в центральных отделах глазного дна. Иногда отмечаются и преретинальные кровоизлияния. Имеются участки помутнения сетчатой оболочки с локализацией в макулярной, премакулярной областях и вокруг диска зрительного нерва. Они имеют вид желтовато-белых, резко очерченных, блестящих очагов, так называемых сухих экссудатов. Здесь же нередко наблюдаются солевые инкрустации. Артерии сетчатки и диск зрительного нерва в этой стадии обычно не изменены. Состояние зрительных функций, а следовательно, трудоспособность больного всецело зависят от локализации, глубины и распространенности патологических изменений в глазу.

⇐ Предыдущая 6 7 8 9 10 111213 14 15 Следующая ⇒