Светлая радужка 4 страница

Вопрос 4

Близорукость является одной из распространенных аномалий рефракции глаза и связана с удлинением глазного яблока в переднезадней оси. Это приводит к тому, что параллельные лучи света, попадающие в глаз, собираются в одну точку (фокусируются) перед сетчаткой, а не на ее поверхности.

Доказано, что при близорукости большое значение имеет генетический фактор – наследственность. Основополагающими причинами в развитии близорукости является несоответствие между возможностями ослабленного аккомодационного аппарата глаз и зрительной нагрузкой, а также растяжение ослабленной склеры под влиянием внутриглазного давления являются

Виды близорукости:

Врожденная

При врожденной близорукости ребенок рождается с уже нарушенным зрением вдаль. В зависимости от степени этого нарушения требуется либо коррекция, либо наблюдение.

Наследственная

Если оба родителя близоруки, у половины детей до 18 лет возникает близорукость. При этом она начинает развиваться в раннем детском возрасте (от 1 года).

Приобретенная

Возникает у детей в возрасте 7–16 лет при перенапряжении глаз: длительные и интенсивные зрительные нагрузки на близком расстоянии, плохое освещение рабочего места, неправильная поза при чтении и письме, чрезмерное увлечение телевизором и компьютером.

Степени близорукости

слабую (до 3, 0 D (диоприй) включительно),

среднюю (от 3, 25 до 6, 0 D),

высокую (более 6 D). Высокая миопия может достигать весьма значительных величин: 15, 20, 30 D.

Также выделяют стационарную и прогрессирующую близорукость.

В детском и юношеском возрасте близорукость с течением времени усиливается, что связано с ростом организма и глазного яблока, в частности. Такая близорукость называется прогрессирующей.

Если прогрессирование близорукости превышает 1 диоптрию в год (то есть, рост глаза идет существенно быстрее нормы), необходимо произвести лечение прогрессирующей близорукости.

Цель такого лечения — остановить прогрессирование близорукости и предотвратить возникновение разрывов, отслойки сетчатки, и других нежелательных болезней. Хирургическое лечение прогрессирующей близорукости – склеропластика, направлена на предотвращение развития тяжелых заболеваний глаз, связанных с высокой степенью близорукости.

Близорукость как оптический дефект можно исправить очками, контактными линзами или рефракционной хирургией. Лечение больных с прогрессирующей осложненной миопией должно быть комплексным. Лечебно-профилактические мероприятия направлены на предотвращение прогрессирования близорукости и лечение ее осложнений. С этой целью проводятся склероукрепляющие операции и регулярные курсы консервативной терапии с использованием тканевых, сосудистых препаратов, антиоксидантов, лютеинсодержащих препаратов и антоцианозидов.

БИЛЕТ №20

1. Средняя оболочка глазного яблока - сосудистый тракт (uvea), эмбриогенетически соответствует мягкой мозговой оболочке и состоит из трех частей: собственно сосудистой оболочки (хориоидеи), цилиарного тела (corpus ciliare) и радужной оболочки (iris). Цилиарное тело недоступно осмотру невооруженным глазом. Ресничное тело выполняет следующие функции: вырабатывает внутриглазную жидкость (ресничные отростки и эпителий) и участвует в акте аккомодации (мышечная часть с ресничным пояском и хрусталиком). В цилиарном теле, как и в радужной оболочке различают: мезодермальную часть, состоящую из мышечной и соединительной ткани, богатой сосудами и нейроэктодермальную, ретинальную, состоящую из двух эпителиальных листков. Радужка и зрачок связывают переднюю и заднюю камеры глаза, а также (зрачок) явялется автоматической диафрагмой. Цилиарное тело участвует в акте аккомодации, продуцирует внутриглазную жидкость, являющуюся по сути «кровью» для глаза. Собственно сосудистая оболочка (хориоидея) служит для питания сетчатки. Собственно сосудистая оболочка - самая обширная часть сосудистого тракта. Она выстилает весь задний отдел склеры на протяжении от orea serrata до места выхода из нее через решетчатую пластинку зрительного нерва. Сосудистый тракт богат темным пигментом, который содержится в соединительнотканных клетках. Пигмент поглощает лучи света, которые пробиваются внутрь глаза через открытые части склеры и радужную оболочку. Благодаря этому не происходит диффузного освещения сетчатки. Такое освещение мешало бы усреднению яркости и, как следствие, четкости изображения, получающегося от тех лучей, которые проходят через зрачок. Хориоидея участвует в поддержании достаточного тургора глазного яблока и обеспечивает тонкие фотохимические процессы в сетчатой оболочке. Хороидея состоит из нескольких cлоев: околососудистого пространства (spatium perichoroideale) и ряда пластинок: надсосудистой, сосудистой, сосудисто-капиллярной и базальной (lam. suprachorioidea, vasculosa, chorioidocapillaris et basalis соответственно). Изнутри сосудистая оболочка выстлана пигментным эпителием, который принадлежит уже слоям сетчатки. От количества содержащегося в этом слое пигмента зависит окраска глазного дна - лишена чувствительных нервных окончаний и поэтому развивающиеся в ней патологические процессы не вызывают болевых ощущений.

2. Паралич аккомодации проявляется слиянием ближайшей и дальнейшей точек ясного зрения. Гиперметроп будет хуже видеть вдаль и потеряет способность читать. Не сможет читать и эмметроп. При приставлении выпуклых стекол больной читает на расстоянии, соответствующем их фокусу. Миоп высоких степеней будет читать свободно, как и раньше. Если паралич аккомодации сочетается с параличом сфинктера зрачка, это так называемая внутренняя офтальмоплегия, при этом зрачок максимально расширен, зрачковые реакции отсутствуют. Острота зрения снижается при всех видах рефракции.

3. Синдром «сухого глаза»: диагностика, клиника, лечение

В последние годы все большую актуальность для клинической практики приобретает синдром «сухого глаза». Это одна из нередких причин хронического раздражения глаза, воспалительной инъекции сосудов конъюнктивы и соответственно «красного глаза».

Под термином синдром «сухого глаза» понимают комплекс признаков высыхания (ксероза) поверхности роговицы и конъюнктивы вследствие длительного нарушения

стабильности слезной пленки, покрывающей роговицу. Синдром «сухого глаза» встречается у 9—18% населения развитых стран мира, его частота имеет тенденцию к

повышению. За последние 30 лет частота обнаружения синдрома «сухого глаза» возросла в 4, 5 раза. Немногочисленные данные о распространенности рассматриваемой патологии в России и других странах СНГ весьма разрознены и потому здесь не приводятся.

Достаточно большую долю синдром «сухого глаза» имеет и в структуре глазной патологии. Сегодня его можно обнаружить практически у каждого 2-го больного,

впервые обратившегося к офтальмологу поликлиники по поводу заболеваний глаз или для коррекции зрения.

Увеличение распространенности синдрома «сухого глаза» в последние годы связано также с появлением и развитием кераторефракционных хирургических

вмешательств.

К ним относятся хорошо знакомая каждому врачу (больше из средств массовой информации) «лазерная коррекция зрения» (кератомилез in situ, фоторефракционная кератэктомия и др. ), уходящая в прошлое передняя радиальная кератотомия и др.

На заболеваемость синдромом «сухого глаза» также влияют широкое распространение компьютерного офисного оборудования,

совершенствование средств контактной коррекции зрения и др. Важный вклад в распространенность синдрома «сухого глаза» вносит систематическое применение современных медикаментозных препаратов самой различной направленности, использование косметических средств (и косметических операций), ухудшение экологической обстановки. Синдром «сухого глаза» по праву называют болезнью цивилизации. Общие заболевания также сопровождаются рассматриваемой глазной патологией.

Патогенез синдрома «сухого глаза»

В основе патогенеза этого заболевания лежит нарушение стабильности слезной пленки, в норме покрывающей переднюю поверхность глазного яблока.

Толщина слезной пленки у здоровых людей колеблется в зависимости от ширины глазной щели от 6 до 12 мкм и, в среднем, составляет всего 10 мкм.

В структурном отношении она неоднородна и включает в себя муциновый (покрывает роговичный и конъюнктивальный эпителий), водянистый и липидный слой.

Каждому слою присущи свои морфологические и функциональные особенности.

Муциновый слой продуцируют бокаловидные клетки конъюнктивы. Он довольно тонок (0, 02—0, 05 мкм) и составляет лишь 0, 5% всей толщины слезной пленки.

Его основная функция заключается в придании гидрофобному переднему эпителию роговицы гидрофильных свойств, позволяющих удерживать слезную пленку на роговице.

Второй, водянистый слой слезной пленки (продукт секреции добавочных и основной слезных желез) имеет толщину около 7 мкм (98% ее поперечного среза) и состоит из растворимых в воде электролитов и органических низко– и высокомолекулярных веществ.

Непрерывно обновляющийся водянистый слой слезной пленки обеспечивает как доставку к эпителию роговицы и конъюнктивы кислорода и питательных веществ,

так и удаление углекислого газа, «шлаковых» метаболитов, а также отмирающих и слущенных эпителиальных клеток. Присутствующие в жидкости ферменты, электролиты, биологически активные вещества, компоненты неспецифической резистентности и иммунной толерантности организма и даже лейкоциты обусловливают еще ряд ее специфических биологических функций.

Снаружи водянистый слой слезной пленки покрыт тонким липидным слоем. Составляющие ее липиды выделяются мейбомиевыми железами и железистыми клетками

Цейса и Молля, располагающимися вдоль свободного края век. Липидная часть слезной пленки выполняет ряд важных функций. Она обладает защитными свойствами. Кроме того, липиды препятствуют чрезмерному испарению водянистого слоя слезной пленки, а также теплоотдаче с поверхности эпителия роговицы и конъюнктивы.

Слезная пленка постоянно обновляется. Так, у каждого здорового человека в течение 1 мин обновляется около 15% всей слезной пленки. Еще 8% ее за это же время испаряется благодаря нагреванию роговицей и движению воздуха.

Механизм обновления слезной пленки был описан X. Деккером (1876) и Э. Фуксом (1911).

Сейчас уже установлено, что в основе этого процесса лежат периодические нарушения ее целостности (стабильности) с фрагментарным обнажением эпителия.

Такие разрывы слезной пленки возникают как в результате испарения из нее жидкости, так и вследствие слущивания эпителиальных клеток роговицы.

Появившиеся в местах разрывов слезной пленки участки обнаженного «сухого» эпителия роговицы стимулируют мигательные движения век.

Скользя по передней поверхности роговицы подобно стеклоочистителю, веки «разглаживают» слезную пленку и сдвигают в нижний слезный мениск все отшелушившиеся клетки и иные включения. При этом целостность слезной пленки восстанавливается.

Во время мигательных движений век активизируется «насосная» функция слезных канальцев, отводящих слезную жидкость из конъюнктивальной

полости в слезный мешок. Известно, что в дневное время продукция слезы осуществляется непрерывно и за счет, в основном, упомянутых выше добавочных слезных желез. Благодаря этому в конъюнктивальной полости сохраняется должный объем жидкости, обеспечивающий нормальную стабильность прероговичной слезной пленки.

Рассмотренные обстоятельства касаются слезопродукции и функционирования слезной пленки у здоровых людей. В основе патогенеза синдрома «сухого глаза»

лежат нарушения этих процессов. Они весьма разнообразны и могут касаться различных звеньев формирования и функционирования слезной пленки:

продукции слезы, муцинов и липидов, а также скорости испарения слезной пленки.

Следствием нарушения одного из этих процессов или их комбинаций является ускоренное образование «сухих» пятен на эпителии роговицы или полное отсутствие формирования на роговице слезной пленки. Нестабильная, слезная пленка не выполняет в полной мере своих функций.

Это служит причиной развития ксеротических изменений роговицы и конъюнктивы, формирующих клиническую картину синдрома «сухого глаза».

К причинам снижения слезопродукции относятся отсутствие слезной железы (врожденная аплазия, экстирпация) или врожденное недоразвитие, нарушение иннервации (поражение секреторных «слезных» волокон лицевого нерва), дисфункции слезной железы после перенесенного дакриоаденита, фармакологическое угнетение слезопродукции (антигистаминными, гипотензивными, контрацептивными препаратами и др. ).

Дефицит муцинового слоя прероговичной слезной пленки развивается обычно на почве дисфункции конъюнктивальных желез Бехера при климаксе у женщин, выраженного дефицита в организме витамина А и в результате других, более редких причин.

Снижение продукции липидов является следствием хронического блефарита со стенозом выводных протоков или гипосекрецией мейбомиевых желез.

Синдром «сухого глаза» с комбинированным снижением продукции слезы и муцинов наблюдается при системных заболеваниях организма,

например, при синдроме Съегрена.

Причинами повышенного испарения прероговичной слезной пленки служат лагофтальм различного генеза (рубцовое укорочение век; парез или паралич лицевого нерва; экзофтальм различной природы; «ночное» и «наркотическое» несмыкание век), а также не конгруэнтность передней поверхности роговицы и задней поверхности век (рубцы роговицы и конъюнктивы; симблефарон; птеригиум и др. ). Большое значение имеет отрицательное воздействие на слезную пленку КЛ, глазных капель с консервантами, сухого или кондиционированного воздуха, смога и др.

В последние годы все большую актуальность приобретают «глазной офисный» и «глазной мониторный» синдромы, возникающие у людей любого возраста в результате систематического воздействия кондиционированного воздуха, электромагнитных излучений от офисной аппаратуры и других подобных причин. Большое патогенетическое значение при этом имеет относительно редкое мигание, свойственное людям, напряженно работающим за компьютером.

Клиническая классификация синдрома «сухого глаза» (Сомов Е. Е., Бржеский В. В., 1998; с сокращениями)

По этиологии: обусловлен понижением выделительной функции слезных желез и бокаловидных клеток на почве некоторых иммунных, эндокринных заболеваний и коллагенозов, связанных с подсыханием тканей переднего отдела глаза вследствие разнородных причин: неполное смыкание век из-за рубцового укорочения, лагофтальм или экзофтальм; дистрофии роговицы различного генеза; авитаминоз А; вредное воздействие на покровные ткани глаза внешних факторов, в том числе излучения дисплейных видеотерминалов, кондиционированного воздуха и т. п.

По клиническим проявлениям и степени тяжести: с микропризнаками ксероза на фоне рефлекторного слезотечения (легкая); с микропризнаками ксероза, но без слезотечения (средняя степень тяжести); с макропризнаками ксероза (тяжелая и особо тяжелая). К макропризнакам ксероза относятся нитчатый кератит, сухой кератоконъюнктивит, рецидивирующая эрозия роговицы, ксеротическая язва роговицы, кератомаляция вследствие авитаминоза А.

Клинические проявления синдрома «сухого глаза»

Синдром «сухого глаза» имеет множество неспецифических субъективных симптомов, которые сочетаются с менее выраженными объективными проявлениями патологии.

Среди симптомов синдрома «сухого глаза» следует выделить прежде всего его так называемые «макропризнаки». Они служат безусловным свидетельством тяжелого или особо тяжелого синдрома «сухого глаза»:

• нитчатый кератит;

• «сухой» кератоконъюнктивит;

• рецидивирующая эрозия роговицы;

• ксеротическая язва роговицы;

• кератомаляция на почве дефицита витамина А.

Нитчатый кератит — образование на роговице единичных, а чаще множественных эпителиальных разрастаний в виде нитей,

фиксированных одним концом к эпителию роговицы. Свободный конец такой нити смещается по роговице при мигании и раздражает глаз, что сопровождается роговичным синдромом, как правило, без выраженных воспалительных изменений. На месте оторвавшихся нитей образуются эрозивные участки роговицы, самостоятельно эпителизирующиеся в течение 2—3 суток.

«Сухой» кератоконъюнктивит наряду с признаками нитчатого кератита проявляет себя выраженными воспалительно-дегенеративными изменениями роговицы и конъюнктивы. На поверхности роговицы наблюдаются блюдцеобразные эпителизированные или неэпителизированные углубления, субэпителиальные помутнения различной выраженности, эпителиальные «нити». В ряде случаев роговица теряет блеск, становится тусклой и шероховатой. Иногда наблюдается рост сосудов в прозрачную роговицу. Бульбарная конъюнктива тускнеет, можно отметить «вялую» гиперемию и отек у краев век. Течение заболевания хроническое, с частыми обострениями и ремиссиями.

Рецидивирующая эрозия роговицы проявляет себя периодическим возникновением поверхностных микродефектов эпителия роговицы. Несмотря на небольшую площадь, такие эрозии сохраняются достаточно долго (до 5 сут и более) и медленно эпителизируются. «Роговичный» синдром сменяется длительным дискомфортом по завершении эпителизации эрозии. Зачастую уже через 2—3 мес, а иногда и раньше заболевание вновь рецидивирует.

Ксеротическая язва роговицы – образование дефекта роговицы с захватом ее стромы и тенденцией к дальнейшему углублению (чаще без расширения по площади) вплоть до перфорации. Язва почти всегда локализуется в пределах открытой глазной щели. Течение заболевания затяжное, с медленным прогрессированием, несмотря на активную терапию. Часто приходится прибегать к оперативному лечению – покрытию изъязвленного участка роговицы конъюнктивой или амниотической оболочкой.

Роговично-конъюнктивальный ксероз на почве недостаточности витамина А проявляется отсутствием нормального глянцевого блеска бульварной конъюнктивы, которая внешне напоминает воск или сухую краску. По мере прогрессирования ксероза конъюнктива приобретает молочный цвет с тусклым сосудистым рисунком, утолщается и теряет эластичность. Поверхность роговицы становится шершавой, теряет блеск и тактильную чувствительность. Развивающаяся инфильтрация клеток стромы роговицы приводит к ее помутнению. Последующая кератомаляция представляет собой скоротечный разжижающий некроз отдельных слоев или даже всей толщи роговицы, которая «тает», превращаясь в мутную студенистую массу. Роговица, в конечном итоге, перфорирует, внутренние оболочки глазного яблока выпадают, их инфицирование приводит к эндофтальмиту. Заболевание описано в странах Южной и Восточной Азии, а также в некоторых районах Африки, Ближнего Востока и Латинской Америки. Однако появление таких больных в принципе возможно и в нашей стране.

Рассмотренные макропризнаки ксероза, специфичные для синдрома «сухого глаза», встречаются относительно редко. Гораздо чаще при этом заболевании можно обнаружить так называемые микропризнаки ксеротического процесса.

Микропризнаки ксероза достаточно разнообразны. Их разделяют на специфические (патогномоничные) и неспецифические для синдрома «сухого глаза». Ниже представлен перечень специфических признаков рассматриваемого заболевания.

Субъективные признаки:

• плохая переносимость ветра, кондиционированного воздуха, дыма и т. п.;

• ощущение сухости в глазу.

Объективные признаки:

• уменьшение или отсутствие слезных менисков у краев век (свойственно ксерозу средней тяжести);

• появление конъюнктивального отделяемого в виде слизистых «нитей».

Любой из перечисленных признаков свидетельствует о ксеротической природе патологического процесса.

К неспецифическим признакам синдрома «сухого глаза» относятся следующие.

Субъективные признаки:

• ощущение инородного тела в конъюнктивальной полости;

• ощущение жжения и рези в глазу;

• ухудшение зрительной работоспособности к вечеру;

• светобоязнь;

• слезотечение (свойственно легкой форме ксероза).

Объективные признаки:

• медленное «разлипание» конъюнктивы век и глазного яблока (при оттягивании нижнего века);

• «вялая» гиперемия конъюнктивы.

Неспецифические признаки синдрома «сухого глаза» бывают при ряде других заболеваний глаз, но их все же необходимо принимать во внимание при обследовании пациентов с подозрением на этот синдром. Даже один из таких симптомов, не объясняемый другими локальными причинами, требует целенаправленного обследования пациента.

Следует отметить, что большое клиническое значение имеют не только макропризнаки ксероза. Зачастую даже микропризнаки синдрома «сухого глаза» становятся причиной стойких зрительных расстройств и даже смены пациентом профессии.

Современные методы диагностики синдрома «сухого глаза»

Обследование пациентов с подозрением на синдром «сухого глаза» базируется на традиционных клинических методах и в сомнительных случаях дополняется специальными функциональными пробами.

Клиническое обследование больного включает в себя выяснение жалоб и сбор анамнеза для установления возможных причин развития синдрома «сухого глаза», тщательного осмотра с помощью щелевой лампы свободного края век, роговицы и конъюнктивы. В ходе осмотра нужно активно выявлять объективные микропризнаки ксероза. При биомикроскопии роговицы и конъюнктивы существенную помощь могут оказать диагностические красители: флюоресцеин натрия (окрашивает в зеленый цвет поверхностные дефекты эпителия роговицы), бенгальский розовый и лиссаминовый зеленый. Последние окрашивают соответственно в красный и зеленый цвет погибшие и дегенерированные (но еще присутствующие на эпителиальной мембране роговицы и, главное, конъюнктивы) клетки, а также эпителиальные и слизистые нити.

В пользу синдрома «сухого глаза» свидетельствует обнаружение дегенеративных изменений на роговице и конъюнктиве в пределах открытой глазной щели.

Функциональное обследование больного показано тогда, когда природа выявленных изменений остается неясной. Оно состоит из последовательного применения двух специальных проб, позволяющих оценить стабильность прероговичной слезной пленки и измерить общую слезопродукцию.

Определение стабильности прероговичной слезной пленки осуществляют методом Норна после закапывания в конъюнктивальную полость 0, 1% раствора флюоресцеина натрия. Первый разрыв в подкрашенной слезной пленке на открытом глазу не должен возникнуть быстрее чем через 10 с после последнего мигания.

Величину суммарной слезопродукции определяют методом Ширмера с помощью тонкой полоски (длиной 35 мм и шириной 5 мм) фильтровальной бумаги. Полоску помещают одним концом за нижнее веко исследуемого глаза и через 5 мин оценивают длину смоченной слезой части полоски. В норме смачивается не менее 15 мм тестовой полоски.

4. Как при самостоятельном рассасывании, так и после извлечения катаракты состояние глаза без хрусталика называется афакией (aphakia). При афакии передняя камера глубокая. Радужка, потеряв опору, начинает дрожать (iridodonesis), что отчетливо видно при биомикроскопическом исследовании. Афакия требует коррекции положительными линзами в зависимости от исходной рефракции. Если у больного была эмметропия, то необходимую коррекцию для дали дает собирательная линза (sph. convex) + 10— +12 дптр. Для работы вблизи и для чтения силу стекла увеличивают на 3 дптр. Помимо обычной очковой коррекции, применяют коррекцию контактными линзами. В последние годы производят замену мутного хрусталика искусственной линзой, которую вводят внутрь глаза. Интраокулярные линзы (ИОЛ) имеют различную конструкцию и различные методы крепления. Наибольшее распространение получили три метода фиксации линзы в глазу: переднекамерный, ирис-клипс-линза и экстрапупиллярный. Катаракты Лечение должно быть направлено на стимулирование восстановительных процессов. Используются витамины, активные аминокислоты, микроэлементы, антигипоксанты, биостимуляторы, антиоксиданты и т. д. Основной методы лечения - хирургический. Экстракция катаракты - вылущивание мутного хрусталика из полости глаза. После операции пациент видит лучше, но не так как раньше так как удаляется линза которая преломляла на 20 диоптрий. Пациент становится гиперметропом высокой степени. Зрение нужно корригировать. Наиболее распространенным методом остается очковая коррекция. На сегодняшний день наиболее физиологическим методом коррекции является контактная коррекция. Самый современный методы - интраокулярная коррекция (искусственные хрусталик).

БИЛЕТ № 21

1)Продукция слезной жидкости осуществляется слезной железой (glan- dula lacrimalis) и мелкими добавочными железами Краузе и Вольфрин- га. Последние обеспечивают суточную потребность глаза в увлажняющей его жидкости. Главная же слезная железа активно функционирует лишь в условиях эмоциональных всплесков (положительных и отрицательных), а также в ответ на раздражение чувствительных нервных окончаний в слизистой оболочке глаза или носа (рефлекторное слезоотделение).

Слезная железа лежит под верхненаружным краем орбиты в углублении лобной кости (fossa glandulae lacrimalis). Сухожилие мышцы, поднимающей верхнее веко, делит ее на большую глазничную и меньшую вековую части. Выводные протоки глазничной доли железы (в количестве 3—5) проходят между дольками вековой железы, принимая попутно ряд ее многочисленных мелких протоков, и открываются в своде конъюнктивы на расстоянии нескольких миллиметров от верхнего края хряща. Кроме того, вековая часть железы имеет и самостоятельные протоки, количество которых от 3 до 9. Поскольку она лежит сразу же под верхним сводом конъюнктивы, при вывороте верхнего века ее дольчатые контуры обычно хорошо видны.

Слезная железа иннервируется секреторными волокнами лицевого нерва (п. facialis), которые, проделав сложный путь, достигают ее в составе слезного нерва (п. lacrimalis), яв-ляющегося ветвыо глазного нерва (п. ophthalmicus).

У детей слезная железа начинает функционировать к концу 2-го месяца жизни, поэтому до истечения этого срока при плаче глаза у них остаются сухими.

Слеза (lacrima) — прозрачная жидкость, со слабощелочной реакцией (рН 7, 0—7, 4) и сложным биохимическим составом, большую часть которой (98—99 %) составляет вода. В норме вырабатывается небольшое количество слезы (от 0, 5—0, 6 до 1 мл в сутки). В се состав входит также секрет, выделяемый бокаловидными клетками конъюнктивы (Бехера), криптами Генле, железами Манна (все они продуцируют муцин), а также мейбомиевыми, и Цейса (продуцируют л ипиды). В связи с этим пре- корнеальная пленка слезной жидкости состоит из трех слоев: тонкого муци нового (контактирует с роговичпым эпителием), водянистого (по объему основного) и наружного липидного. Эта пленка выполняет ряд важных функций:

* защитную (удаление пылевых частиц, предупреждение повреждений мелкими инородными телами, бактерицидное действие);

* оптическую (сглаживает микроскопические неровности поверхности роговицы, обеспечивает ее влажность, гладкость и зеркальность, преломляет световые лучи);

* трофическую (участие вдыхании и питании роговицы).

Продуцируемая упомянутыми выше железами слезная жидкость скатывается по поверхности глазного яблока сверху вниз в капиллярную щель между задним гребнем нижнего века и глазным яблоком, где и образуется слезный ручеек (rivus lacrimalis), впадающий в слезное озеро~(1а- cus lacrimalis). Продвижению слезной жидкости способствуют мигательные движения век. При смыкании они не только идут навстречу Друг другу, но и смешаются кнутри (особенно нижнее веко) на 1—2 мм, в результате чего глазная щель укорачивается.

Слезоотводящие пути состоят из слезных канальцев, слезного мешка и носослезного протока (см. Рис. 8. 1).

Слезные канальцы (canaliculi lac- rimales) начинаются слезными точками (punctum lacrimale), которые находятся на вершине слезных сосочков обоих век и погружены в слезное озеро. Диаметр точек при открытых веках 0, 25—0, 5 мм. Они ведут в вертикальную часть канальцев (длина 1, 5—2 мм). Затем ход их меняется почти на горизонтальный. Далее они, постепенно сближаясь, открываются в слезный мешок позади внутренней спайки век каждый в отдельности или слившись предварительно в общее устье. Длина этой части канальцев 7—9 мм, диаметр 0, 6 мм. Стенки канальцев покрыты многослойным плоским эпителием, под которым находится слой эластических мышечных волокон.

Слезный мешок (saccus lacrimalis) расположен в костной, вытянутой по вертикали ямке между передним и задним коленами внутренней спайки век и охвачен мышечной петлей (m. Horneri). Купол его выступает над этой связкой и находится пресептально, т. е. вне полости глазницы. Изнутри мешок покрыт многослойным плоским эпителием, иод которым находится слой аденоидной, а затем плотной волокнистой ткани.

Слезный мешок открывается в носослезный проток (ductus nasolacrimal), который проходит сначала в костном канале (длина около 12 мм). В нижнем же отделе он имеет костную стенку только с латеральной стороны, в остальных отделах граничит со слизистой оболочкой носа и окружен густым венозным сплетением. Проток открывается под нижней носовой раковиной на расстоянии 3—3, 5 см от наружного отверстия носа. Общая длина его 15 мм, диаметр 2—3 мм. У новорожденных выходное отверстие протока нередко закрыто слизистой пробкой или тонкой пленкой, вследствие чего создаются усло-вия для развития гнойного или се- розн о-гнойного дакриоцистита. Степка протока имеет такое же строение, как и стенка слезного мешка. У выходного отверстия протока слизистая оболочка образует складку, которая играет роль запирающего клапана.

В целом можно принять, что слезоотводящии путь состоит из небольших мягких трубочек различной длины и формы с изменяющимся диаметром, которые стыкуются под оп-ределенными углами. Они соединяют конъюнктивальную полость с г о- совой, куда и происходит постоянный отток слезной жидкости Он обеспечивается за счет мигательных движений век, сифонного эффекта с капиллярным притяжением жидкости, заполняющей слезные пути, перистальтического изменения диаметра канальцев, присасывающей способности слезного мешка (вследствие чередования в нем положительного и отрицательного давления при мигании) и отрицательного давления, создающегося в полости носа при аспирационном движении воздуха.

⇐ Предыдущая 4 5 6 7 8910 11 12 13 Следующая ⇒