Светлая радужка 5 страница

Исследование слезных органов проводят путем осмотра и пальпации. При оттягивании верхнего века и быстром взгляде пациента кнутри осматривают пальпебральную часть слезной железы. Таким образом можно выявить опущение слезной железы, ее опухоль или воспалительную инфильтрацию. При пальпации можно определить болезненность, припухлость, уплотнение орбитальной части железы в области верхненаружного угла орбиты.

Состояние слезоотводящих путей определяют путем осмотра, который проводят одновременно с исследованием положения век. Оценивают наполнение слезного ручейка и озера, у внутреннего угла глаза положение и величину слезных точек, состояние кожи в области слезного мешка. Наличие гнойного содержимого в слезном мешке определяют, надавливая под внутренней спайкой век снизу вверх указательным пальцем правой руки. Одновременно левой рукой оттягивают нижнее веко, чтобы увидеть излившееся содержимое слезного мешка. В норме слезный мешок пуст. Содержимое слезного мешка выдавливается через слезные канальцы и слезные точки. В случаях нарушения продукции и отведения слезной жидкости проводят специальные функциональные пробы (см. главу 8).

Исследование переднего отдела /Разного яблока вначале проводят путем обычного осмотра, а для более детального исследования используют боковое (фокальное) освещение.

2) Спазм аккомодации- отсутствие полного расслабления аккомодации. Чаще страдают молодые Hm, основные жалобы на плохое зрение в близи. Повторяющийся спазм говорит о слабости аккомадационного аппарата. Спазм акком-ции может быть у Em и M. При

спазме сокращается цилиарная мышца, усиливается рефракция, основные жалобы на плохое зрение вдаль:

Em => M

M1 => M5

это явление носит название ложная миопия.

Лечение: хорошая атропинизация 1 мес. При повторяющемся спазме Нм выписываем + очки для чтения (стеклянная атропинизация)

3) Пигментный ретинит (пигментное перерождение сетчатки, тапеторети- нальная дегенерация) — заболевание, характеризующееся поражением пигментного эпителия и фоторецепторов с разными типами наследования: аутосомно-доминантным, ау- тосомно-рецессивным или сцепленным с полом. Возникает в результате образования дефектов генетического кода, следствием чего является аномальный состав специфических белков. Течение заболевания при разных типах наследования имеет некоторые особенности. Ген родопсина — первый идентифицированный ген, мутации которого являются причиной развития пигментного ретинита с аутосомно-доминантным типом наследования.

Заболевание проявляется в раннем детском возрасте и характеризуется триадой симптомов: типичными пигментными очагами (рис. 15. 7, а) на средней периферии глазного дна и по ходу венул (их называют костными тельцами), восковидной бледностью диска зрительного нерва, сужением артериол.

У больных с пигментным ретинитом со временем могут развиться пигментные изменения в макулярной области в связи с дегенерацией фоторецепторов, что сопровождается снижением остроты зрения, задней отслойкой стекловидного тела и отложением в нем нежного пигмента. Возможно возникновение макулярного отека, обусловленного про-никновением жидкости из хориоидеи через пигментный эпителий, а по мере развития процесса — преретинального макулярного фиброза. У больных с пигментным ретинитом с большей частотой, чем в общей популяции, встречаются друзы диска зрительного нерва, задняя субкапсулярная катаракта, открытоугольная глаукома, кератоконус и миопия. Хориоидея долго остается интактной и вовлекается в процесс только в поздних стадиях заболевания.

В связи с поражением палочковой системы возникает ночная слепота, или никталопия. Темновая адаптация нарушена уже в начальной стадии заболевания, порог световой чувствительности повышен как в палочковой, так и в колбочковой части.

Функциональные методы исследования позволяют выявить прогрессирующие изменения в фоторецепторах. При периметрии на средней периферии (30—50°) обнаруживают кольцевые полные и неполные скотомы, которые расширяются к периферии и центру. В поздней стадии заболевания поле зрения концентрически суживается до 10°, сохраняется лишь центральное трубчатое зрение.

Отсутствие или резкое снижение общей ЭРГ является патогномоничным признаком пигментного ретинита.

Локальная ЭРГ долго остается нормальной, а изменения наступают при вовлечении в патологический процесс колбочковой системы макулярной области. У носителей патологического гена отмечаются редуцированная ЭРГ и удлиненный латентный период b-волны ЭРГ, несмотря на нормальное глазное дно.

Атипичные формы пигментного ретинита. К другим формам пигментного ретинита относятся пигментный инвертированный ретинит (центральная форма), пигментный ретинит без пигмента, белоточечный пигментный ретинит и псевдопиг- ментный ретинит. Каждая из этих форм имеет характерную офтальмоскопическую картину и электрорети- нографическую симптоматику.

Пигментный инвертированный ретинит (центральная форма). В отличие от типичной формы пигментного ретинита заболевание начинается в макулярной области и поражения колбочковой системы более значительны, чем палочковой. В первую очередь снижается центральное и цветовое зрение, появляется фотофобия (светобоязнь). В макулярной области отмечаются характерные пигментные изменения, которые могут сочетаться с дистрофическими изменениями на периферии. В таких случаях одним из основных симптомов является отсутствие дневного зрения. В поле зрения центральная скотома, на ЭРГ значительно редуцированы колбочковые компоненты по сравнению с палочковыми.

Пигментный ретинит без пигмента. Название связано с отсутствием характерных для пигментного ретинита пигментных отложений в виде костных телец при наличии симптомов, сходных с проявлениями пигментного ретинита, и нерегистри- руемой ЭРГ.

Белоточечный пигментный ретинит. Характерным офтальмоскопическим признаком являются множественные белые точечные пятна по всему глазному дну с сопутствующими пигментными изменениями (" ткань, изъеденная молью" ) или без них. Функциональные симптомы сходны с проявлениями пигментного ретинита. Заболевание необходимо дифференцировать от стационарной врожденной ночной слепоты и белоточечного глазного дна (fundus albipunctatus).

Псевдопигментный ретинит — ненаследственное заболевание. Причиной его возникновения могут быть воспалительные процессы в сетчатке и хориоидее, побочное действие лекарственных препаратов (тиорида- зин, меллирил, хлороквин, деферок- самин, клофазамин и др. ), состояние после травмы, отслойки сетчатки и т. д. На глазном дне выявляют изменения, сходные с таковыми при пигментном ретините. Основным отли-чительным симптомом является нормальная или незначительно сниженная ЭРГ. При этой форме никогда не бывает нерегистрируемой или резко сниженной ЭРГ.

В настоящее время патогенетически обоснованного лечения пигментного ретинита не существует. Заместительная или стимулирующая терапия неэффективна. Больным с пигментным ретинитом рекомендуют носить темные защитные очки для предотвращения повреждающего действия света, подбор максимальной очковой коррекции остроты зре-ния, назначают симптоматическое лечение: при макулярном отеке — системное и местное использование диуретиков (ингибиторов карбоан- гидразы), например диакарба, диа- мокса (ацетазоламид); при наличии помутнений хрусталика хирургическое лечение катаракты для улучшения остроты зрения, при наличии неоваскуляризации для профилактики осложнений проводят фотокоагуляцию сосудов, назначают сосудистые препараты. Больные, их родственники и дети должны проходить генетическое консультирование, исследование других органов и систем для исключения синдромных поражений и других болезней.

Идентификация патологического гена и его мутаций является основой понимания патогенеза заболевания, прогнозирования течения процесса и поиска путей рациональной терапии.

В настоящее время в эксперименте предпринимаются попытки трансплантации клеток пигментного эпителия и нейрональных клеток сетчатки от недельного зародыша. Новый многообещающий подход к лечению пигментного ретинита связан с генной терапией, основанной на субре- тинальном введении аденовируса, с содержанием внутри капсулы

здоровых мини-хромосом. Ученые предполагают, что вирусы, проникая в клетки пигментного эпителия, способствуют замещению мутированных генов.

Генерализованная наследственная дистрофия сетчатки, связанная с системными заболеваниями и нарушениями метаболизма. Существует множество системных расстройств, которые сочетаются с атипичными формами пигментного ретинита. К настоящему времени известно около 100 заболеваний с различными глазными нарушениями, обусловленных нарушением метаболизма липидов, углеводов, протеинов. Недостаточность внутриклеточных энзимов приводит к мутациям генов, что определяет различную генетическую патологию, в том числе исчезновение или дистрофию фоторецепторных клеток.

К специфическим системным заболеваниям, сочетающимся с пигментным ретинитом, относят нарушения метаболизма углеводов (му- кополисахароидозы), липидов (му- колипидозы, фукозидоз, сероидные липофусцинозы), липопротеинов и протеинов, поражения центральной нервной системы, синдромы Ушера, Лоренса—Муна—Барде—Бидля и др.

Врожденный амавроз Лебера — наиболее тяжелое проявление пигментного ретинита (генерализованная форма), наблюдающаяся с рождения. Основные симптомы: отсут-ствие центрального зрения, нереги- стрируемая или резко субнормальная ЭРГ, нистагм. Диагностика врожденного амавроза Лебера очень сложна, поскольку выявляемые у больных

симптомы: косоглазие, кератоконус, гиперметропия высокой степени, неврологические и нейромышечные нарушения, снижение слуха, умственная отсталость, могут быть и при других системных заболеваниях.

Чаще отмечается аутосомно-ре- цессивный тип передачи заболевания, и его еще недавно связывали с двумя различными генами, в том числе с мутацией гена родопсина. В настоящее время амавроз Лебера рассматривают как гетерогенную группу нарушений, при которых поражаются палочки и колбочки.

При этом заболевании дети либо рождаются слепыми, либо теряют зрение в возрасте около 10 лет. В течение первых 3—4 мес жизни большинство родителей отмечают у них отсутствие фиксации предметов и реакции на свет, типичные глазные симптомы, характерные для детей, рожденных слепыми: блуждающий взор и нистагм, которые отмечаются уже в первые месяцы жизни. У младенцев глазное дно может выглядеть нормальным, однако со временем патологические изменения обязательно появляются. Глазные симптомы включают различные пигментные изменения в заднем полюсе глаза от ги- перпигментированных до непигмен- тированных очагов по типу соль с перцем, миграцию пигмента в сетчатке и пигментные скопления, атрофию пигментного эпителия и капилляров хориоидеи, реже — множественные неравномерно расположенные желто-вато-белые пятна на периферии и средней периферии сетчатки. Пигментные отложения в виде костных телец на периферии глазного дна обнаруживают почти у всех больных с амаврозом Лебера в возрасте 8—10 лет, однако эти отложения могут быть очень мелкими, напоминают сыпь при краснухе. Диск зрительного нерва, как правило, бледный, сосуды

сетчатки сужены. Изменения на глазном дне обычно прогрессируют, но в отличие от типичного пигментного ретинита функциональные изменения

(острота зрения, поле зрения, ЭРГ) обычно остаются такими же, как при первоначальном осмотре. Со временем, после 15 лет, у больных с амаврозом Лебера может развиться кера-токонус.

При микроскопическом исследовании выявляют субретинальные включения, состоящие из отторгнутых наружных сегментов фоторецепторов и макрофагов, на участках, со-ответствующих офтальмоскопически видимым белым пятнам. Наружные сегменты палочек отсутствуют, сохраняется небольшое количество измененных колбочек, другие клеточные элементы представляют собой недифференцированные фоторецепторы и эмбриональные клетки пигментного эпителия.

Причиной заболевания является отсутствие дифференциации клеток пигментного эпителия и фоторецепторов.

Дифференциальную диагностику проводят с доминантной атрофией зрительного нерва, при которой прогноз относительно зрения значительно лучше, а также с подобными из-менениями при краснухе и врожденном сифилисе.

Основным симптомом врожденного амавроза Лебера, на котором основана дифференциальная диагностика, является либо нерегистри- руемая, либо резко субнормальная ЭРГ, в то время как при атрофии зрительного нерва, сифилисе и краснухе ЭРГ либо нормальная, либо субнормальная. При врожденном амаврозе Лебера возможны различные распространенные неврологические и нейродегенеративные нарушения, церебральная атрофия, отмечаются задержка умственного развития, болезни почек. Однако интеллектуальное развитие детей с врожденным амаврозом Лебера может быть нормальным.

Фоторецепторные дисфункции. Дисфункции палочковой системы. Врожденная стационарная ночная слепота. Врожденная стационарная ноч-ная слепота, или никталопия (отсутствие ночного зрения), — непрогрессирующее заболевание, причиной которого является дисфункция палочковой системы. При гистологическом исследовании структурных изменений в фоторецепторах не выявляют. Результаты электрофизиологи- ческих исследований подтверждают наличие первичного дефекта в наружном плексиформном (синаптическом) слое, так как нормальный палочковый сигнал не достигает биполярных клеток. Выделяют различные типы стационарной ночной слепоты, которые дифференцируются по ЭРГ.

Врожденная стационарная ночная слепота с нормальным глазным дном характеризуется разными типами наследования: аутосомно-доминантным, аутосомно-рецессивным и сце-пленным с Х-хромосомой.

Врожденная стационарная ночная слепота с изменением глазного дна. К этой форме заболевания относится болезнь Огуши — заболевание с ауто- сомно-рецессивным типом наследования, которое отличается от стационарной врожденной ночной слепоты изменениями на глазном дне, проявляющимися желтоватым металлическим блеском,

более выраженным в заднем полюсе. Макулярная область и сосуды на этом фоне выглядят рельефно. После 3 ч темновой адаптации глазное дно становится нормальным (феномен Мицуо). После световой адаптации глазное дно вновь медленно приобретает метал-лический блеск. При исследовании темновой адаптации выявляют заметное удлинение палочкового порога при нормальной колбочковой адаптации. Концентрация и кинетика родопсина в норме.

Белоточечное глазное дно (fundus al- bipunctatus) сравнивают со звездным небом ночью, поскольку на средней периферии глазного дна и в макулярной области регулярно расположены мириады беловатых мелких нежных пятнышек (рис. 15. 8). Заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования. На ФАГ выявляют фокальные области гиперфлюоресценции не связанные с белыми пятнами, которые на ангиограммах не видны.

В отличие от других форм стационарной ночной слепоты при белоточечном глазном дне отмечено замедление регенерации зрительного пигмента как в палочках, так и в колбоч-ках. Амплитуда фотопических и ско- топических а- и b-волн ЭРГ снижена при стандартных условиях регистрации. После нескольких часов темновой адаптации скотопический ответ ЭРГ медленно возвращается к норме.

Дисфункции колбочковой системы (синдром колбочковой дисфункции)

проявляются нарушением цветовосприятия или полной ахромазией (невосприятием цветового спектра.

4) Лучевые поражения

УФ 100-400 нм

Видимое излучение 400-780 нм

ИФ 780-1000 нм

Поражение УФ подразделяються на 3 группы:

УФ-С (100-300 нм) наиболее короткие волны. В основном наблюдается поражением кожи в виде: гиперемии кожи, гиперемии конъюнктивы, иногда поражается роговица.

УФ-В (300 -325 нм) УФ лучи не задерживаются роговой оболочкой и конъюнктивой, а проникают до хрусталика и могут вызывать катаракту. В США были проведены работы по исследованию частоты катаракты у работников пляжей Майами, и оказалось что у них чаще наблюдается катаракта вследствие действия этой части спектра УФ.

УФ-А (325-400 нм) при остром воздействии наблюдается эритема век, кератоконъюктивит. При хроническом воздействии - поражение хрусталика.

Такое подразделение возникло недавно и связано это тем что широко стали применят операции по имплантации искусственного хрусталика. Оказалось что УФ-А проникают

через этот хрусталик и поражают макулярную область. Поэтому искусственные хрусталики окрашивают в желтый цвет.

Клиника электрофтальмии

Наблюдается при проведении электросварки, газосварки, воздействии бактерицидных ламп. Латентный период продолжается 309 часов. Жалобы на:

ощущение песка, инородного тела

светобоязнь (может развиваться блефароспазм)

слезотечение

боли

Для осмотра такого пациента необходимо закапать местно-анестезирующие капли.

При осмотре определяется:

гиперемия конъюнктивы глазной щели

отечность или слущивание эпителия роговицы, иногда бывают мелкоточечные эрозии, которые выявляются при закапывании флюоресцеина.

Лечение

Обильное, струйное промывание глаз водой под краном 10-30 мин,

1. Sol. Dicaini 0. 25%

Sol. Sulfacyli natrii 30% на 2% новокаине

2. Закладывание глазной лечебной пленки с местно-анестезирующими веществами.

3. Дезинфицирующие мази особенно при эрозиях роговицы (за счет увеличения прослойки между конъюнктивой века и роговицы уменьшается чувство инородного тела).

3. Ношение солнцезащитных очков или нахождение в темном помещении.

Наиболее часто электроофтальмия бывает у помощников сварщиков, горнолыжников (в горах за счет отражения света от снега возникает снежная офтальмия.

Поражения инфракрасным излучением (780-1000 нм)

ИК-А (780 - 1400 нм) более короткие. Вызывают термический ожог сетчатки и хориоидеи при остром воздействии, при хроническом воздействии вызывают катаракту. Так как роговая оболочка омывается слезой, а она при воздействии ИФ испаряется, роговица охлаждается.

ИК-В (1400нм - 1мм)

ИК-С вызывает ожоги: век, роговицы, конъюнктивы, возникновение катаракты.

Поражение глаз видимым светом (400 - 780 нм):

Термический ожог радужки при попадании концентрированного луча света

Термический ожог сетчатки и хориоидеи

При длительном воздействии сине-фиолетовой части спектра может наблюдаться фотохимическое повреждение сетчатки.

Такие поражения чаще всего наблюдаются при солнечном затмении, при использовании плохих светофильтров. У миопов фокус собирается у сетчатки и ожога не происходить, а у эметропов происходит ожог макулярной области.

Профилактика поражений ИК УФ лучами:

Защитные очки закрытого и открытого типа со светофильтрами.

Поражение лазерным излучением

Такие поражения возникают при прямом или отраженном воздействии. Характер поражения зависит от длины волны. Если УФ - то наблюдается поражение как при УФ, при действии видимого света и ИК аналогично. Лазером пользуются для лечения отслойки сетчатки, опухолях. Защита от лазерного излучения - очки со светофильтром по данной волне.

СВЧ поражения

Длина волны 100 см- 1 мм. В основном действие СВЧ - это тепловой эффект. Частота колебаний 300 - 300000 Мгц. Для защиты используются очки покрытие металлической пленкой, или сеткой, которая задерживает СВЧ. При хроническом воздействии возникает катаракта.

БИЛЕТ № 22

1) Анатомия и нейрофизиология сетчатки

Сетчатка, или внутренняя, чувствительная оболочка глаза (tunica interna sensoria bulbi, retina), — периферическая часть зрительного анализатора. Нейроны сетчатки являются сенсорной частью зрительной системы, которая воспринимает световые и цветовые сиг-налы.

Сетчатка выстилает внутреннюю полость глазного яблока. Функционально выделяют большую (2/з) заднюю часть сетчатки — зрительную (оптическую) и меньшую (слепую) — ресничную, покрывающую ресничное тело и заднюю поверхность радужки до зрачкового края. Оптическая часть сетчатки представляет собой тонкую прозрачную клеточную структуру, имеющую сложное строение, которая прикреплена к подлежащим тканям только у зубчатой линии и около диска зрительного нерва. Остальная поверхность сетчатки прилежит к сосудистой оболочке свободно и удерживается давлением

стекловидного тела и тонкими связями пигментного эпителия, что имеет значение при развитии отслойки сетчатки.

В сетчатке различают наружную пигментную часть и внутреннюю светочувствительную нервную часть. В срезе сетчатки выделяют три радиально расположенных нейрона: на-ружный — фоторецепторный, средний — ассоциативный, внутренний — ганглионарный (рис. 15. 1). Между ними располагаются плексиформные слои сетчатки, состоящие из ак-сонов и дендритов соответствующих фоторецепторов и нейронов второго и третьего порядков, к которым относятся биполярные и ганглиозные клетки. Кроме того, в сетчатке имеются амакриновые и горизонтальные клетки, называемые интернейронами (всего 10 слоев).

Первый слой пигментного эпителия прилежит к мембране Бруха хориоидеи. Пигментные клетки окружают фоторецепторы пальцевидными выпячиваниями, которые отделяют их друг от друга и увеличивают площадь контакта. На свету включения пигмента перемещаются из тела клетки в ее отростки, предотвращая светорассеивание между соседними палочками или колбочками. Клетки пигментного слоя фагоцитируют от-торгающиеся наружные сегменты фоторецепторов, осуществляют транспорт метаболитов, солей, кислорода, питательных веществ из сосудистой оболочки к фоторецепторам и обратно. Они регулируют электролитный баланс, частично определяют биоэлектрическую активность сетчатки и антиоксидантную защиту, способствуют плотному прилеганию сет-чатки к хориоидее, активно " откачивают" жидкость из субретиналь- ного пространства, участвуют в процессе рубцевания в очаге воспаления.

Второй слой образован наружными сегментами фоторецепторов, палочек и колбочек. Палочки и колбочки являются специализированными высокодифференцированными цилиндрическими клетками; в них выделяют наружный и внутренний сегменты и сложное пресинаптическое окончание, к которому подходят дендриты биполярных и горизон-тальных клеток. В строении палочек и колбочек имеются различия: в наружном сегменте палочек содержится зрительный пигмент — родопсин, в колбочках — иодопсин, наружный сегмент палочек представляет собой тонкий палочкоподобный цилиндр, в то время как колбочки имеют коническое окончание, которое короче и толще, чем у палочек.

В наружном сегменте фоторецептора происходят первичные фотофизические и ферментативные процессы трансформации энергии света в физиологическое возбуждение. Колбочки и палочки отличаются по своим функциям: колбочки обеспечивают цветоощущение и центральное зрение, палочки отвечают за сумеречное зрение. Периферическое зрение в условиях яркого освещения обеспечивают колбочки, а в темноте — палочки и колбочки.

Третий слой — наружная пограничная мембрана — представляет собой полосу межклеточных сцеплений. Она названа окончатой мембраной Верхофа, так как наружные сегменты палочек и колбочек проходят через нее в субретинальное пространство (пространство между слоем колбочек и палочек и пигментным эпителием сетчатки), где они окружены веществом, богатым мукополисахаридами.

Четвертый слой — наружный ядер~: ный — образован ядрами фоторецеп-i торов.

Пятый слой — наружный плексиформный, или сетчатый (от лат. plexus — сплетение), — занимает промежуточную позицию между наружным и внутренним ядерными слоями.

Шестой слой — внутренний ядерный — образуют ядра нейронов второго порядка (биполярные клетки), а также ядра амакриновых, горизонтальных и мюллеровских клеток.

Седьмой слой — внутренний плексиформный — отделяет внутренний ядерный слой от слоя ганглиозных клеток и состоит из клубка сложно разветвляющихся и переплетающих-ся отростков нейронов. Он отграничивает сосудистую внутреннюю часть сетчатки от бессосудистой наружной, зависящей от хориоидальной циркуляции кислорода и пита-тельных веществ.

Восьмой слой образован ганглиозными клетками сетчатки (нейроны второго порядка), толщина его заметно уменьшается по мере удаления от центральной ямки к периферии. Вокруг ямки этот слой состоит из 5 рядов ганглиозных клеток или более. На данном участке каждый фоторецептор имеет прямую связь с биполярной и ганглиозной клеткой.

Девятый слой состоит из аксонов ганглиозных клеток, образующих зрительный нерв.

Десятый слой — внутренняя пограничная мембрана — покрывает поверхность сетчатки изнутри. Он является основной мембраной, образованной основаниями отростков ней- роглиальных клеток Мюллера.

Мюллеровские клетки — высокоспециализированные гигантские клетки, проходящие через все слои сетчатки, которые выполняют опорную и изолирующую функцию, осу-ществляют активный транспорт метаболитов на разных уровнях сетчатки, участвуют в генерации биоэлектрических токов. Эти клетки полностью заполняют щели между нейро-нами сетчатки и служат для разделения их рецептивных поверхностей. Межклеточные пространства в сет

чатке очень малы, местами отсутствуют.

Палочковый путь проведения импульса содержит палочковые фоторецепторы, биполярные и ганглиозные клетки, а также несколько видов амакриновых клеток, являющихся промежуточными нейронами. Фоторецепторы передают зрительную информацию к биполярным клеткам, которые являются нейронами второго порядка. При этом палочки контактируют только с биполярными клетками одной категории, которые деполяризуются под действием света (уменьшается разность биоэлектрических потен-циалов между содержимым клетки и окружающей средой).

Колбочковый путь отличается от палочкового тем, что уже в наружном плексиформном слое колбочки имеют более обширные связи и синапсы связывают их с колбочковыми биполярами различных типов. Одни из них деполяризуются подобно палочковым биполя-рам и формируют колбочковый световой путь с инвертирующими синапсами, другие гиперполяризуются, образуя тем- новой путь.

Колбочки макулярной области имеют связь со световыми и темновыми нейронами второго и третьего порядка (биполярными и ганглиозными клетками), формируя таким образом свето-темно- вые (on-off) каналы контрастной чувствительности. По мере

удаления от центрального отдела сетчатки увеличивается количество фоторецепторов, соединенных с одной биполярной клеткой, и количество биполярных клеток, соединен-ных с одной ганглиозной. Так образуется рецептивное поле нейрона, обеспечивающее суммарное восприятие нескольких точек в пространстве.

В передаче возбуждения в цепи ретинальных нейронов важную функциональную роль играют эндогенные трансмиттеры, главными из которых являются глутамат, аспартат, специфичный для палочек, и ацетилхолин, известный как трансмиттер холинергических амакриновых клеток.

Основной, глутаматовый, путь возбуждения идет от фоторецепторов к ганглиозным клеткам через биполяры, а тормозной путь — от ГАМК (гамма- аминомасляная кислота) и глицинерги- ческих амакриновых клеток к ганглиозным. Два класса трансмиттеров — воз-возбуждающие и тормозящие, названные ацетилхолином и ГАМК соответственно, содержатся в амакриновых клетках одного типа.

В амакриновых клетках внутреннего плексиформного слоя содержится ней- роактивная субстанция сетчатки — до- памин. Допамин и мелатонин, синтезируемый в фоторецепторах, играют реци- прокную роль в ускорении процессов их обновления, а также в адаптивных процессах в темноте и на свету в наружных слоях сетчатки. Таким образом, нейро- активные вещества, обнаруженные в сетчатке (ацетилхолин, глутамат, ГАМК, глицин, допамин, серотонин), являются трансмиттерами, от тонкого нейрохимического баланса которых зависит функция сетчатки. Возникновение дисбаланса между мелатонином и допамином может быть одним из факторов, приводящих к развитию дистрофического процесса в сетчатке, пигментного ретинита, ретинопатий лекарственного происхождения.

Функции сетчатки — преобразование светового раздражения в нервное возбуждение и первичная обработка сигнала.

Под воздействием света в сетчатке происходят фотохимические превращения зрительных пигментов, за которым следуют блокирование светозависимых каналов Na+ — Са2+, де-поляризация плазматической мембраны фоторецепторов и генерация рецепторного потенциала. Все эти сложные превращения от сигнала о поглощении света до возникновения разности потенциалов на плазматической мембране носят название " фототрансдукция". Рецепторный потенциал распространяется вдоль аксона и, достигнув синаптической терминали, вызывает выделение нейромедиатора, который запускает цепь биоэлектрической активности всех нейронов сетчатки, осуществляющих первоначальную обработку зрительной информации. По зрительному нерву информация о внешнем мире передается в подкорковые и корковые зрительные центры мозга.

2) Динамическая рефракция и аккомодация глаза — это очень близкие, но не идентичные понятия: первое шире. Аккомодация представляет собой основной механизм динамической рефракции глаза. Упрощая, можно сказать, что бездействующая аккомодация плюс сетчатка — это статическая рефракция глаза, а действующая аккомодация плюс сетчатка — динамическая.

Аккомодация (от лат. accomoda- tio — приспособление) — приспособительная функция глаза, обеспечивающая возможность четкого различения предметов, расположенных на разных расстояниях от него.

Для объяснения механизма аккомодации предложены различные (порой взаимоисключающие) теории, каждая из которых предусматривает взаимодействие таких анатомических структур, как цилиарное тело, циннова связка и хрусталик. Наиболее признанной является теория Гельмгольца, суть которой сводится к следующему (рис. 5. 6). При зрении вдаль цилиарная мышца расслаблена, а циннова связка, соединяющая внутреннюю поверхность цилиарного тела и экваториальную зону хрусталика, находится в натянутом состоянии и таким образом не дает возможности хрусталику принять более выпуклую фор

⇐ Предыдущая 5 6 7 8 91011 12 13 14 Следующая ⇒