Прямое воздействие солнечных лучей 2 страница

В настоящее время это тяжелое заболевание встречается редко, благодаря проведению профилактики, при которой сразу после рождения в конъюнктивальную полость закапывают однократно 2% раствор азотнокислого серебра без последующего промывания (метод Матвеева-Креде). В настоящее время закапывают раствор альбуцида 30%. Гонобленорея вызывается грамотрицательным диплококком Нессера. Заболевание может возникнуть у новорожденных при прохождении родовых путей матери или позже, вследствие контакта с больной матерью при несоблюдении ею правил личной гигиены, бывают случаи внутриутробного заражения. Гонобленорея новорожденныхвозникает на 2-й и 3-й день после рождения. Появляется отек век, очень значительный, веки плотные на ощупь. Лишь иногда с трудом их можно раскрыть. Конъюнктива отечна и гиперемирована, легко кровоточит, на ней местами свернувшиеся хлопья фибрина. Отделяемое серозно-кровянистое. Это первый период - период инфильтрации. Через 3-4 дня наступает второй период - гноетечения. Отек и инфильтрация век уменьшается, веки легко выворачиваются, появляется обильное гнойное отделяемое желтого цвета с зеленоватым оттенком. В мазке обнаруживаются гонококки. Слизистая глазного яблока остается отечна и валом окружает роговицу. Она сдавливает краевую петлистую сеть и нарушает питание роговой оболочки, поэтому этот период наиболее опасен в смысле поражения роговицы. На роговице появляется инфильтрат, который распадается, образуя гнойную язву. Через 2-3 недели гной становится более жидким, уменьшается его количество. Но конъюнктива становится неровной, резко гиперемированной, в ней появляются сосочкии фолликулы. Затем количество гноя, набухлость и гиперемия конъюнктивы уменьшаются, и через 6-8 недель болезнь может благополучно закончиться. Лечение: проводится с венерологом. Антибиотики и сульфаниламиды внутрь и внутримышечно, как при лечении гонореи. Местно назначают частое промывание глаз слабым раствором марганцево кислого калия или фурациллина, закапывание каждые 1-2 часа раствор натриевой соли бензилпенициллина в разведении 5000-10000 ЕД в 1 мл или растворы других антибиотиков, а также альбуцида, закладывание 1% тетрациклиновой мази 3 раза в день или мази из других антибиотиков.

4. Под синдромом красного глаза подразумевается сумма симптомов, включающая в себя несколько заболеваний, ведущим признаком которых является инъекция глаза или кровоизлияние под конъюктиву.

Решающие признаки СКГ: 1-инъекция глаза или кровоизлияние под конъюктиву. 2- раздражение глаза слезотечение, светобоязнь и блефароспазм. 3-рези и боли в глазу

Острые воспалительные заболевания век и слезных органов Коньюктивиты Эписклериты и склериты. Аллергический дерматит. Этиология: местное применение глазных каплей и мазей (антибиотики, дикаин, атропин и пр. ), средства косметики (тушь), химические вещества на производстве и в быту. Часто для выявления причины ставят накожные пробы. Клиника: резко выраженный отек кожи века, его гиперемия, сочетается с аллергическим коньюктивитом. Кожа век может быть сухой или мацерированной - на ней появляются мелкие пузырьки, которые лопаются с выделением серозной жидкости Лечение: Определить и устранить аллерген Местно - кортикостероиды в мазях: 0. 5% гидрокортизоновая мазь, 0. 5% преднизолоновая мазь; Десенсибилизирующая терапия (внутрь) - фенкарол, супрастин, димедрол, 10% раствор кальция хлорида. Ячмень - острое гнойное воспаление волосяного мешочка ресницы или сальной железы, которая располагается около луковицы. Заболевание начинается от локальной гиперемии и легкого отека в области одной ресницы. Небольной воспалительный фокус проявляется резко выраженной болезненностью. На 2-3 день появляется гнойное расплавление и верхушка приобретает желтоватый оттенок (головка). На 3-4 день гнойник вскрывается, гной изливается, боль стихает. Если воспаление возникает в области наружного угла глаза, то возникает сильный отек из-за нарушения лимфообращнеия Sol. Sulfacili - natrii 30% - закапывать в глаз 4-6 раз в день. Абсцес-ска. Этиология: инфицирование раны кожи века, ячмень, фурункул, язвенные блефариты, общие инфекционные заболевания (вследствие метастатических отсевов). Клиника: наблюдается резко выраженная гиперемия века и отек его, глазная щель сомкнута. Часто повышается температура тела, на 2-4 день может быть флюктуация, затем абсцесс вскрывается.

Блефарит - воспаление краев век. Факторы способствующие развитию блефарита: хронические болезни ЖКТ, глистные инвазии, эндокринные и обменные поражения, кариес, хронический тонзиллит, некорригированные аномалии рефракции, астигматизм, аметропия. Лечение: выявление и устранение причины, массаж век, туалет края век 1% раствором брилиантовой зелени, 5-10% спиртовым раствором календулы, применение дезинфицирующих капель и мазей в конъюктивальный мешок, витамины, аутогемотерапия. Острый дакриоаденит. Обычно является осложнением общих инфекций (грипп, ангина, корь, брюшной тиф и др). Процесс чаще односторонний. В области верхне - наружной части верхнего века наблюдается отечность и гиперемия, веко опускается, приобретает S-образную форму. При пальпации резкая болезненность. .

Билет 3

1)Цилиарное тело

Средняя оболочка глазного яблока - сосудистый тракт (uvea), эмбриогенетически соответствует мягкой мозговой оболочке и состоит из трех частей: собственно сосудистой оболочки (хориоидеи), цилиарного тела (corpus ciliare) и радужной оболочки (iris). Цилиарное тело недоступно осмотру невооруженным глазом в отличие от радужной оболочки. Только при гониоскопии, у вершины камерного угла можно видеть небольшой участок передней поверхности цилиарного тела, слегка прикрытого нежными волокнами увеальной части трабекулярного аппарата. На вертикальном срезе глазного яблока ресничное (цилиарное) тело имеет форму кольца шириной, в среднем, 5-6 мм (в носовой половине и вверху 4, 6-5, 2 мм, в височной и внизу - 5, 6-6, 3 мм), на меридиональном - треугольника, выступающего в его полость.

В цилиарном теле, как и в радужной оболочке различают: мезодермальную часть, состоящую из мышечной и соединительной ткани, богатой сосудами и нейроэктодермальную, ретинальную, состоящую из двух эпителиальных листков. Макроскопически в этом поясе собственно сосудистой оболочки выделяют две части: плоская часть цилиарного тела (orbiculus ciliaris), шириной 4 мм, граничит с ora serrata сетчатки и ресничная часть цилиарного тела (corona ciliaris), шириной 2 мм, с 70-80 беловатыми ресничными отростками (ргоcessus ciliares). Каждый ресничный отросток имеет вид валика или пластинки высотой около 0, 8 мм и длиной (в меридиональном направлении) 2 мм. Поверхность межотростковых впадин также неровная и - покрыта мелкими выступами. На наружную поверхность склеры ресничное тело проецируется в виде пояска указанной выше ширины (6 мм), начинающегося, а фактически заканчивающегося у склеральной шпоры, т. е. в 2 мм от лимба. Гистологически в ресничном теле различают несколько слоев, которые в направлении снаружи внутрь располагаются в следующем порядке: мышечный, сосудистый, базальная пластинка, пигментный и беспигментный эпителий (pars ciliaris retinae) и, наконец, membrana limitans interna, к которой крепятся волокна ресничного пояска. Гладкая ресничная мышца начинается у экватора глазного яблока от нежной пигментированной ткани супрахориоидеи в виде мышечных звезд, число которых по мере приближения к заднему краю мышцы быстро увеличивается. В конечном итоге они сливаются между собой и образуют петли, дающие видимое начало уже самой ресничной мышцы. Происходит это на уровне зубчатой линии сетчатки. В наружных слоях мышцы образующие ее волокна имеют строго меридиональное направление (fibrae meridionales) и носят название мышцы Брюке (m. Brucci). Более глубоко лежащие мышечные волокна приобретают сначала радиальное направление (fibrae radiales, мышца Иванова, 1869), а затем циркулярное - мышца Мюллера (fabrae circulares, m. Mulleri, 1857). У места своего прикрепления к склеральной шпоре ресничная мышца заметно истончается. Две ее порции (радиальная и циркулярная) иннервируются глазодвигательным нервом, а продольные волокна - симпатическим. Чувствительная иннервация обеспечивается из plexus ciliaris, образованного длинными и короткими ветвями ресничных нервов. Сосудистый слой цилиарного тела является непосредственным продолжением того же слоя хориоидеи и состоит, в основном, из вен различного калибра, так как основные артериальные сосуды этой анатомической области проходят в перихориоидальном пространстве и сквозь ресничную мышцу. Имеющиеся здесь отдельные мелкие артерии идут в обратном направлении, т. е. в хориоидею. Что касается ресничных отростков, то они включают в себя конгломерат из широких капилляров и мелких вен. Спереди к каждому отростку подходит маленькая артерия, а в сторону orbiculus ciliaris отходит несколько вен. Базальная пластинка (lam. basalis) ресничного тела также служит продолжением аналогичной структуры хориоидеи и покрыта изнутри двумя слоями эпителиальных клеток - пигментированными ( в наружном слое) и беспигментными. Оба являются продолжением редуцированной сетчатки. От стекловидного тела беспигментный эпителий отграничен бесструктурной membrana limitans interna, которая аналогична такой же мембране сетчатки. Внутренняя поверхность ресничного тела связана с хрусталиком посредством так называемого ресничного пояска (zonula ciliaris), состоящего из множества очень тонких стекловидных

волоконец (fibrae zonulares). Этот поясок играет роль подвешивающей связки хрусталика и вместе с ним, а также с ресничной мышцей, составляет единый аккомодационный аппарат глаза. Различают передние и задние зонулярные волоконца. Первые отходят от основания ресничных отростков и прикрепляются к капсуле хрусталика в области экватора и позади него, вторые - гнутся от зубчатой линии сетчатки вдоль впадин между ресничными отростками и крепятся к передней капсуле хрусталика впереди экватора. Вследствие описанного выше перекреста передних и задних зонулярных волоконец, у экватора хрусталика образуется щелевидное пространство треугольной формы. Хотя это пространство не замкнуто, оно называется каналом (Петитов канал). Кровоснабжение ресничного тела осуществляется за счет двух длинных задних цилиарных артерий (ветви глазничной артерии), которые, проходя через склеру у заднего полюса глаза, идут затем в супрахориоидальном пространстве по меридиану 3 и 9 часов. Задние цилиарные артерии анастомозируют с разветвлениями передних и задних коротких ресничных артерий. Ресничное тело выполняет следующие функции: вырабатывает внутриглазную жидкость (ресничные отростки и эпителий) и участвует в акте аккомодации (мышечная часть с ресничным пояском и хрусталиком). Следует отметить, что цилиарный эпителий имеет огромное количество нервных окончаний. У новорожденных цилиарное тело развито недостаточно. В первые годы жизни двигательные и трофические нервы развиты лучше, чем чувствительные, поэтому при воспалительных и травматических процессах цилиарное тело безболезненно. К 7-10-летнему возрасту цилиарное тело такое же, как у взрослых.

2) Вторичные глаукомы

Для них характерно большое разнообразие этиологических факторов, патогенетических механизмов и клинических проявлений. Ниже приведены наиболее частые причины возникновения и клинические формы вторичной глаукомы.

Воспалительная глаукома развивается в процессе воспаления или после его окончания при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеритах и увеитах. Болезнь протекает по типу хронической открытоугольной глаукомы при распространенном поражении эписклеральных сосудов и дренажной системы глаза, или закрытоугольной глаукомы в результате образования задних синехий, сращения и заращения зрачка и гониосинехий.

Факогенная глаукома представлена тремя видами: факотопической, факоморфической и факолитической.

Факотопическая глаукома связана с вывихом хрусталика в стекловидное тело или в переднюю камеру глаза. В последнем случае заболевание протекает по типу закрытоугольной глаукомы, и удаление хрусталика является обязательной процедурой.

Факоморфическая глаукома возникает вследствие набухания хрусталиковых волокон при незрелой возрастной или травматической катаракте. Объем хрусталика увеличивается, возникает относительный зрачковый блок. В глазах с узким УПК развивается острый или подострый приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Экстракция катаракты (с предварительным медикаментозным снижением ВГД) может привести к полному излечению больного от глаукомы.

Факолитическая глаукома развивается в глазах с перезрелой катарактой. Крупные белковые молекулы выходят из хрусталика через измененную переднюю капсулу и вместе с макрофагами забивают трабекулярный фильтр. Клинически заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным болевым синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким уровнем ВГД. Лечение заключается в экстракции катаракты с предварительным лекарственным снижением ВГД.

Сосудистая глаукома включает в себя две клинико-патогенетические формы: неоваскулярную и флебогипертензивную.

Неоваскулярная глаукома возникает как осложнение гипоксических заболеваний сетчатки, особенно пролиферативной диабетической ретинопатии и ишемической формы окклюзии центральной вены сетчатки. Новообразованные сосуды, возникающие сначала у зрачкового края радужки, распространяются затем по ее передней поверхности на структуры угла передней камеры. В результате рубцового сморщивания новообразованной фиброваскулярной ткани наступает частичная или полная облитерация угла передней камеры. Клиническая картина неоваскулярной глаукомы, кроме рубеоза радужки, нередко включает в себя болевой синдром, инъекцию сосудов эписклеры, отек роговицы и внутриглазные кровоизлияния (гифема, гемофтальм, геморрагии сетчатки).

Флебогипертензивная глаукома возникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза. В клинической картине болезни обращает на себя внимание выраженное расширение и извитость эписклеральных вен, заполнение кровью склерального синуса. Эта форма глаукомы может возникать при синдроме Стюржа-Вебера, каротидно-кавернозном соустье, отечном эндокринном экзофтальме, новообразованиях орбиты, при медиастинальном синдроме и идиопатической гипертензии эписклеральных вен.

Дистрофическая глаукома. В эту группу отнесены те формы вторичной глаукомы, в происхождении которых решающую роль играют заболевания дистрофического характера.

Иридокорнеальный эндотелиальный синдром проявляется неполноценностью эндотелия роговицы, атрофией радужки, образованием тонкой мембраны, состоящей из эндотелия и десцеметоподобной оболочки, на структурах угла передней камеры и на передней поверхности радужки. Рубцовое сокращение мембраны приводит к частичной облитерации угла передней камеры, к деформации и смещению зрачка, вывороту пигментного листка в зрачковой зоне, растяжению радужки и образованию в ней щелей и отверстий. ВГД повышается вследствие нарушения оттока водянистой влаги из глаза. Поражается обычно только один глаз.

В группу дистрофических глауком относят также случаи стойкого повышения ВГД при регматогенной отслойке сетчатки, при первичном, системном амилоидозе и при обширных внутриглазных кровоизлияниях.

Травматическая глаукома может быть вызвана механическим, химическим и радиационным повреждением глаза. Причины повышения ВГД неодинаковы в разных случаях: внутриглазные геморрагии (гифема, гемофтальм), повреждение структур угла передней камеры, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада, химическое или радиационное повреждение эпи - и интрасклеральных сосудов, последствия травматического увеита. Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда даже через несколько лет, как это имеет место при травматической рецессии УПК.

Послеоперационная глаукома. Операции на глазном яблоке и орбите могут осложниться временным или постоянным повышением ВГД. Наиболее часто причиной послеоперационной глаукомы служит экстракция катаракты (афакическая глаукома), кератопластика, операции при отслойке сетчатки Послеоперационная глаукома может быть, как открыто - так и закрытоугольной. В отдельных случаях возможно возникновение вторичной злокачественной глаукомы (с витреохрусталиковым блоком).

Неопластическая глаукома возникает как осложнение внутриглазных или орбитальных новообразований. Причинами повышения ВГД служат блокада угла передней камеры опухолью, отложение продуктов распада опухолевой ткани в трабекулярном фильтре, образование гониосинехий. Глаукома может возникнуть и при заболеваниях орбиты как следствие повышения давления в орбитальных, внутриглазных и эписклеральных венах.

3) КАТАРАКТА

Катаракта — заболевание глаза, основным признаком которого являются различной степени выраженности стойкие помутнения вещества или капсулы хрусталика, сопровождающиеся понижением остроты зрения (не связанные с рефракцией).

Развитие катаракты зависит от многих причин (интоксикация, ионизирующее излучение, нарушение обмена, возрастные изменения, наследственные факторы, заболевания внутренних оболочек глаза, контузия, проникающие ранения глаза и др. ). Катаракты проявляются нарушением прозрачности хрусталиковых волокон или его капсулы. В большинстве случаев встречаются помутнения вещества хрусталика, значительно реже — помутнение его капсулы.

В патогенезе катаракт отмечаются сдвиги в ионном балансе хрусталика, дегидратация, изменения метаболизма холестерина и сахаров, нарушения окислительно-восстановительных процессов.

Клиническая картина начальных катаракт весьма разнообразна. Изменения в хрусталике при старческой катаракте заключаются в перерождении эпителия передней капсулы и волокон хрусталика. Наблюдается распад волокон, разжижение и последующее частичное рассасывание. При распаде и набухании хрусталиковых волокон образуются вакуоли сначала внутри, а затем и вне волокон. Возникающие щели заполняются жидкостью, содержащей взвесь мелкозернистого детрита или более крупные округлые частицы — морганиевы шары.

При старческой катаракте происходят изменения химического состава хрусталика. В начальном периоде развития катаракты увеличивается содержание воды, затем нарастает концен-трация ионов натрия, кальция, хлора, увеличивается содержание аминокислот, одновременно уменьшается количество водорастворимых белков, сульфгидрильных групп, АТФ, глутатионов, аскорбиновой кислоты, рибофлавина. Снижается активность ряда ферментов, участвующих в процессе гликолиза, резко уменьшается потребление кислорода, нарушается перекисное окисление липидов.

Классификация катаракт

Ввиду неясности патогенеза большинства заболеваний хрусталика единой их патогенетической классификации не существует. Поэтому в основу классификации катаракт положены как этиологические моменты, так и анатомическая локализация помутнений и их клинические про-явления.

Принято делить все катаракты на две основные группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Врожденные катаракты обычно не прогрессируют и бывают ограниченными или частичными. Приобретенные катаракты имеют прогрессирующее течение.

Приобретенные катаракты по этиологическому признаку подразделяются:

• старческие (возрастные);

• травматические (контузионные и в результате проникающих ранений глаза);

• осложненные (при увеитах, высокой близорукости и других заболеваниях глаза);

• лучевые (радиационные);

• токсические (нафтолановая катаракта и др. );

• вызванные общим заболеванием организма (эндокринные нарушения, расстройстве обмена веществ).

В зависимости от локализации помутнений и по морфологическому признаку катаракты подразделяются на следующие основные группы:

передняя полярная;

задняя полярная;

веретенообразная;

слоистая, или зонулярная;

ядерная;

кортикальная;

задняя субкапсулярнаая (чашевидная);

тотальная (полная).

По степени зрелости катаракты различают следующие формы:

• начальная;

• незрелая;

• зрелая;

• перезрелая (морганиева катаракта).

Для осложненных: полная, неполная.

Сенильные (старческие) катаракты являются наиболее распространенной формой заболевания, занимающей значительный удельный вес среди катаракт различного происхождения.

Кардинальными признаками этих катаракт являются:

возраст после 50-55 лет

чаще всего наблюдается клиника корковой катаракты: первые изменения в виде спиц наблюдаются в коре хрусталика у экватора

постепенно прогрессирующий характер заболевания (в течение 2-4 лет)

набухание (оводнение) хрусталика в незрелой стадии

Методики исследования. При катарактах из-за невозможности детального осмотра глазного дна офтальмоскопически большое значение приобретают методики, дающие возможность определить анатомо-функциональное состояние стекловидного тела, сетчатки и зрительного нерва. Исследование начинают при помощи фокального освещения, затем применяют биомикроскопию. Используют ультразвуковые методы исследования, одномерную и двухмерную эхографию (А- и В-методы) для оценки и уточнения локализации возможного патологического процесса в различных структурах внутренних отделов глазного яблока.

Наиболее информативными методами исследования, позволяющими оценить функцию сетчатки, ее центральных и периферических отделов, функциональное состояние зрительного нерва, зрительных путей и центральных отделов зрительного анализатора, являются электрофизиологические методы, включающие электроретинографию (ЭРГ), электроокулографию (ЭОГ), запись зрительных вызванных потенциалов коры головного мозга (ЗВП).

Лечение катаракт медикаментозное и хирургическое. Лекарственные средства, применяемые для воздействия на метаболизм в хрусталике, при катарактах можно условно разделить на несколько групп:

• средства, содержащие неорганические соли, необходимые для нормализации электролитного обмена и уменьшения дегидратации хрусталика;

• средства, направленные на коррекцию метаболических процессов в хрусталике;

• медикаменты, содержащие органические соединения, нормализующие окислительно-восстановительные процессы в хрусталике.

ОСНОВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ЛЕЧЕНИИ КАТАРАКТ

Офтан-катахром (Финляндия) — улучшает окислительные и энергетические процессы в хрусталике. Такой же состав и фармакологическое действие у препарата витафакол (Франция). Эти препараты применяют в основном при задних субкапсулярных и чашеобразных помутнениях хрусталика.

Каталин (сэнкаталин) (Япония) — тормозит действие хиноновых соединений, являющихся продуктом нарушенного метаболизма хрусталика, стабилизирует мембраны, ингибирует перекисное окисление липидов. Рекомендуется при возрастной и диабетической катарактах.

Квинакс (Бельгия) — тормозит образование хиноновых соединений и действует на белки хрусталика при помутнениях в различных его слоях. По механизму действия близок к каталину. Назначают при старческой катаракте.

Витаиодурол (Франция) — содержит 8 различных ингредиентов, в том числе 10 % йодид кальция. Применяют при старческих, миопических и контузионных катарактах. При задних субкапсулярных помутнениях и чашеобразных катарактах препарат не назначают.

Тауфон (таурин) (Россия) — аминокислота, содержащая серу. Способствует улучшению энергетических процессов в хрусталике и других тканях глаза. Стимулирует репаративные процессы. Применяют 4 % раствор тауфона в виде инстилляций глазных капель при старческих, диабетических, миопических, лучевых и других катарактах.

Рибофлавин (витамин В2) — применяют в виде инстилляций 0, 02 % раствора глазных капель при различных видах катаракт.

При врожденных (наследственных) передне- и заднеполярных катарактах, вторичных катарактах, уже развившихся травматических и лучевых катарактах различные антикатарактальные препараты совершенно неэффективны.

Медикаментозное лечение при катарактах оправдано в основном только при начинающихся помутнениях в хрусталике, т. е. при начальных катарактах.

Хирургическое лечение катаракт

Экстракция катаракты:

1. Интракапсулярная

Этапы операции интракапсулярной экстракции катаракты:

Подготовка операционного поля

Местная анестезия (ретробульбарная, акинезия)

Наложение шва-держалки на верхнюю прямую мышцу и 5-10 минутный массаж

Разрез конъюнктивы по лимбу и гемостаз

Склеральный «козырек» и накладывается предварительный шов

Разрез по надрезу от 9 ч 30 мин до 2 ч 30 мин

Базальная иридэктомия

Хрусталик примораживается к коиоэкстрактору и выводится из глаза (экстракция ядра в капсульном мешке). Возможна имплантация переднекамерной ИОЛ.

Швы завязывают, накладывают несколько швов на конъюнктиву

В переднюю камеру вводится физраствор или воздух. Туалет раны. Вводятся антибиотики и кортикостероиды под конъюнктиву. Бинокулярная повязка на 24 часа.

2. Экстракапсулярная – выведение ядра хрусталика и вымывание хрусталиковых масс, при сохранении целостности задней и части передней капсул. В ходе данной операции возможна имплантация заднекамерной ИОЛ.

3. Факоэмульсификация - дробление ядра хрусталика ультразвуком (прибор факоэмульсификатор), экстракапсулярная экстракция ядра, с последующей имплантацией заднекамерной ИОЛ.

4. Механическая факофрагментация - механическое дробление ядра с последующей экстракапсулярной экстракцией и имплантацией заднекамерной ИОЛ.

Используемые доступы в хирургии катаракты:

Склеральный

Лимбальный

Роговичный

Туннельный

4) глазное дно

Всем давно известно, что глаза являются зеркалом души, а вот глазное дно является зеркалом всего организма. При гипертонической болезни, сахарном диабете и многих других патологиях изменяется картина глазного дна. Cамим исследовать глазное дно невозможно, поэтому необходимо обратиться к врачу-офтальмологу. Как принято посещать гинеколога, стоматолога один раз в 6 месяцев, так и посещение офтальмолога с проведением исследования глазного дна, а значит и всего организма, не будет лишним. И вот вам предстоит поход к офтальмологу, как же проводится данное исследование? В чем заключается сущность методики? Для исследования глазного дна применяют метод флюоресцентной ангиографии. С 1961г. после работ Novotny и Alvis, показавших возможность серийного фотографирования контрастированных флюоресциином сосудов глазного дна, метод исследования, получивший название флюоресцентной ангиографии глазного дна (ФАГД) приобрел особое значение в вопросах диагностики и патогенеза различных поражений сетчатки и хореоидеи. Для флюоресцентного исследования применяют различные модели фотографических камер: " Ретинофот-211", фундус-камеры фирмы " Opton " FF-4 и FK-50 (Германия), Японские камеры фирмы " Canon" и " Topcon", полуавтоматическую ручную фундус- камеру " Kowa RC-2". Задачи ФАГД:

Задачи ФАГД:

1. Дифференциальная диагностика и уточнение диагноза. 2. Определение тактики лечения больного и показаний к лазерной коагуляции. 3. Точная локализация процесса и определение его распространенности. 4. Контроль за течением заболевания и эффективностью лечения.

Как же выглядит глазное дно? Прежде чем говорить о патологии, неоходимо отметить образования, которые видны при офтальмоскопии в норме. Глазное дно в норме:

Глазное дно в норме:

Цвет сетчатки зависит от циркулирующей в сосудистой оболочке крови. Нормальная сетчатка при офтальмоскопии имеет красный цвет. Цвет сетчатки может варьировать от темно-красного у брюнетов, более светлого у блондинов, до коричневого у лиц монголоидной расы и темно-коричневой - у лиц негроидной расы (в зависимости от плотности так называемого пигментного эпителия). При офтальмоскопии диск зрительного нерва выглядит розовым пятном почти круглой формы на красном фоне глазного дна. Его височная половина всегда больше носовой. В центре диска зрительного нерва проходят центральная артерия и вена сетчатки Особое значение приобретают исследования глазного дна при токсикозах беременных. Офтальмоскопическая картина указывает на степень токсикоза, динамику процесса и позволяет контролировать эффективность применяемых методов лечения. В некоторых случаях изменения глазного дна являются единственным показанием к прерыванию беременности.

Изменения глаз возникают обычно остро и проявляются теми же симптомами, которые имеются при гипертонической болезни (ангиопатия, ретинопатия, нейроретинопатия). Обнаруживаются резкое сужение артерий, их извилистость, рыхлые ватоподобные пятна в сетчатке, фигура звезды в области пятна, кровоизлияния, отек диска зрительного нерва. В отличие от гипертонической болезни при спазме артерий сетчатки на почве токсикоза беременных симптомы сдавления на артериовенозных перекрестах обычно отсутствуют или выражены незначительно. При интенсивном отеке на одном или обоих глазах может развиться транссудативная отслойка сетчатки. Возможен тромбоз центральной вены или ее ветвей. Острота зрения значительно снижается (вплоть до слепоты).

Билет 4 1) Радужная оболочка

Радужка является передней частью сосудистой оболочки глаза. В отличие от двух других ее отделов - ресничного тела и собственно сосудистой оболочки, радужная оболочка расположена не пристеночно, а во фронтальной по отношению к лимбу плоскости. Радужка имеет форму диска с отверстием в центре. Цвет радужки зависит от количества пигмента и плотности стромы. Голубой цвет указывает на рыхлость ткани и малое содержание пигмента. Зеленый так же свидетельствует о рыхлости ткани, но с достаточным содержанием пигмента. Плотная ткань радужки обеспечивает серый оттенок (если пигмента мало) либо коричневый (если пигмента много). Толщина колеблется от 0, 2 мм (в зоне перехода в ресничное тело) до 0, 4 мм (по линии малого артериального круга радужки). Это обстоятельство может привести к ее отрыву при тяжелых контузиях. Передняя поверхность радужки делится на 2 пояска: зрачковый, шириной около 1 мм, и ресничный, 3-4 мм. Линия раздела соответствует сплетению тонких артерий, составляющие малый артериальный круг радужки. На поверхности почти всегда наблюдаются углубления (крипты, лакуны), вокруг которых сосуды лежат более густо. Ближе к периферии в ресничном поясе находятся несколько полосок, идущих концентрически с лимбом, контракционные борозды, образующиеся благодаря тому, что радужка при движениях зрачка то расправляется, то собирается в складки. Амплитуда этих движений достаточно велика - диаметр зрака в естественных условиях освещения изменяется от 1, 5 до 3 мм и более (в темноте). В радужке выделяют два слоя: мезодермальный (передний) и эктодермальный (задний). В зрачковом поясе мезодермального листка имеются циркулярно идущие мышечные волокна, образующие сфинктер шириной около 1 мм. В глубине ресничной зоны заключен тонкий мышечный пласт с радиальным направлением волокон - m. dilatator pupile. В мезодермальном листке следует различать 2 части. Волокна поверхностного слоя (передний пограничный) с более рыхлым строением являются основанием сосудистой системы, которая во внутриутробном периоде была предназначена для питания развивающегося хрусталика. Впоследствии она рассасывается, но у некоторых лиц от нее остаются отдельные тонкие перемычки, связывающие переднюю поверхность мезодермального листка с поверхностью хрусталика или с аналогичной зоной противоположной части радужки. Во время внутриглазных манипуляций в области зрачка специально пересекать эти перемычки не следует. Рыхлое строение поверхностного слоя не позволяет наложить на него соединяющие швы. Связь между отдельными волокнами не очень прочна и возможно их нежелательное расслоение при манипуляции в данной зоне. При дистрофическом процессе это же обуславливает расхождение волокон. Глубокий слой мезодермального листка радужки, состоящий из сосудов, фибрилл и клеток, содержащих в протоплазме хроматофоры, имеет более плотное строение. Если сквозной дефект радужки меридиональный (или близкий к нему), то можно ограничиться захватом в шовную петлю только мезодермального слоя. При такой глубине проведения шовной петли, как правило, хорошо сопоставляются края раны. При разрезе параллельном лимбу шовная петля должна пройти через всю толщу радужки с захватом волокон дилататора зрачка. Иначе при сокращении этой мышцы и в сочетании с центростремительным действием сфинктера может возникнуть угроза зияния раны. Шаг швов должен быть меньшим, чем при ушивании меридионального дефекта. Разрез (или повреждение) радужки в области сфинктера зрачка всегда сопровождается зиянием раны при пересечении зрачкового края. Правильный (сквозной) захват в шовную петлю радужки в области сфинктера зрачка обычно обеспечивает надежное закрытие раны. Но при этом почти всегда остается деформация зрачкового края в виде треугольных выемок с вершиной в области узла. Наложение дополнительного шва исправит это состояние. Выступающие между криптами участки на поверхности радужки выстланы эндотелием, являющимся продолжением эндотелия роговицы, но в глубине крипт он отсутствует. Эта анатомическая особенность позволяет радужке поглощать камерную влагу и быть основным " мусоросборщиком" передней камеры. Мезодермальный слой радужки фагоцитирует не только чужеродные взвеси из камерной влаги, но и относительно крупные инородные тела, вплоть до передних опорных элементов интраокулярных линз при условии травматичности их контакта (за 10 -15 лет радужка может " перекусить" капроновую петлю интраокулярной линзы толщиной в 0, 2 мм). Передние опорные элементы ИОЛ, " скребущие" по защитному слою радужки при постоянной игре зрачка, могут инициировать дегенерацию эндотелия, которая переходит через структуры угла передней камеры на роговицу и в итоге является причиной возникновения эпителиально-эндотелиальной дистрофии. Мезодермальный слой радужки сзади плотно соединен с тонким, но довольно прочным листком мышцы, расширяющей зрачок. Последний непосредственно прилежит к пигментному листку, состоящему из двух слоев клеток. Передний, примыкающий к мышце, является продолжением пигментного эпителия сетчатки,

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒