МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ 13 страница

№ 102 Тромбогеморрагические состояния. Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (ДВС) крови: характеристика понятия, причины, патогенез, стадии развития, проявления, последствия, принципы терапии.

Тромбогеморрагические состояния характеризуются мозаичной (во времени и по месту преимущественной локализации в организме) сменой фазы гиперкоагуля­ции и тромбоза фазой гипокоагуляции, фибринолиза и геморрагического синдро­ма.

ДВС — патогенетически сложное состояние, возникающее при различных заболе­ваниях и при терминальных состояниях. ДВС характеризуется рассеянным внутрисосудистым свёртыванием белков крови, агрегацией её форменных элементов, активацией и истощением компонентов свёртывающей и фибринолитической сис­тем, блокадой сосудов микроциркуляции в органах с последующим микротромбообразованием.

Причины:

1. Повреждение тканей и высвобождение ими факторов, стимулирующих гемо­стаз (Акушерские синдромы: преждевременная отслойка, предлежание и раз­рывы плаценты, эмболия околоплодными водами. Онкологические заболевания. Массивные повреждения тканей)

2. Повреждение эндотелия сосудов (запускает внутренний механизм свёртыва­ния) — расслаивающая аневризма аорты, прогрессирующий атеросклероз сосудов.

3. Инфекции. Бактериальные токсины повреждают эндотелий.

Патогенез:

Массивное поступление в кровь тканевого тромбопластина активирует свёрты­вание белков крови и тромбоцитарный гемостаз, что приводит к множествен­ному тромбообразованию (гиперкоагуляционная стадия ДВС-синдрома), а за­тем — к истощению факторов свёртывания (гипокоагуляционная стадия ДВС-синдрома). Внутрисосудистое свёртывание крови сменяется гипокоагуляцией и тяжёлым геморрагическим синдромом. Пусковой механизм ДВС-синдрома — активация коагуляционного гемостаза.

Стадии:

1. Стадия гиперкоагуляции и тромбообразования - активируются оба пути свёртывания крови — внутренний, активируемый повреждением эндоте­лия, и внешний, запускаемый тканевыми факторами (тромбопластиноподобными веществами, продуктами протеолиза). Внутрисосудистое свёртывание белков крови (включая фибринообразование), а так­же адгезия и агрегация тромбоцитов приводят к возникновению микротромбов. Тромбообразование обусловливает нарушение микроцирку­ляции в тканях, что сопровождается развитием гипоксии и нарушением их трофики.

Характерны активация свёр­тывающей системы крови, высвобождение прокоагулянтов и проагрегантов, повреждение клеток эндотелия, генерализованная повышенная коагуляция, образование тромбов рыхлой консистенции, формирование тромбов, фикси­рованных на стенках сосудов, нарастающее потребление факторов свёртываю­щей, противосвёртывающей и фибринолитической системы, а также тромбо­цитов.

2. Стадия коагулопатии потребления: Интенсивное потребление факторов системы гемостаза; Нарастающее потребление тромбоцитов; рогрессирующая активация факторов фибринолиза.

Проявления: гипофибриногенемия; снижение концентрации в крови антитромбина III; нарастание уровня продуктов деградации фибрина в крови;       значительная тромбоцитопения; кровотечение из повреждённых сосудов;          кровоизлияния.

3. Стадия гипокоагуляции проявля­ется геморрагическим синдромом. 3 основных процесса: быстрое истощение компонентов свёртывающей системы крови (протром­бина и фибриногена), физиологических антикоагулянтов; снижение содержания тромбоцитов вследствие их потребления тромбами; усиленный фибринолиз.

Проявления:

На первой стадии – признаки полиорганной недостаточности вследствие тромбозов (цианоз, одышка, кашель, олигурия, анурия, желтуха).

На гипокоагуляционной стадии ДВС выявляются петехии и экхимозы (в местах инъекций, трения одеждой), кро­вотечения из операционных ран, метроррагии, носовые и ЖК кровотечения, кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, парен­химатозные органы. В результате кровоизлияния в надпочечники может развиться острая надпочечниковая недостаточность.

При выраженной кровопотере - гиповолемический шок, усугубляющий тканевую гипоксию и ацидоз. Проявления: нарушение созна­ния; бледные, холодные кожные покровы, их мраморность; приглушённость сердечных тонов, брадикардия. При нарастании расстройств может развить­ся кома.

Принципы терапии:

1. Этиотропная терапия - уст­ранение или снижение патогенного действия причинного фактора.

2. Патогенетическое лечение: коррекция гомостаза; восстановление объема крови физиологическим раствором, компонентами крови; коррекция газового состава крови; нормализация почечного кровотока.

3. Симптоматическое лечение - облегчение состояния пациента. Устраняют неприятные ощущения (болевые, психоэмоцио­нальные), мероприятия по устранению недостаточности функции органов и физиологических систем.

№ 104 Нарушения кроветворения и особенности картины периферической крови при острых и хронических лимфо- и миелолейкозах; расстройства в организме при них, их последствия, принципы терапии.

Острая лимфобластная лейкемия ( острый лимфолейкоз ) – злокачественное заболевание, возникающее в результате клональной пролиферации незрелых лимфоидных клеток. Заболевание чаще развивается у детей с пиком заболеваемости от 2 до 4 лет и соотношением случаев у мальчиков и девочек 1, 2: 1. Клиническая картина характеризуется интоксикационным, анемическим, костно-суставным, пролиферативным и геморрагическим синдромами. Характерны неспецифические жалобы на слабость, недомогание, быструю утомляемость, снижение аппетита. Наблюдаются немотивированные подъемы температуры тела, бледность кожных покровов, что объясняется интоксикацией и анемией. Артралгия связана с остеопорозом и поднадкостничной пролиферацией опухолевого характера. Чаще беспокоят боли в области нижних конечностей и позвоночнике. Пролиферативный синдром характеризуется спленомегалией, увеличением периферических (иногда и медиастенальных) лимфоузлов, Геморрагический синдром развивается примерно в 50% случаев, характеризуется петехиями и кровоизлияниями. Обычно исследования начинаются с анализа периферической крови. При этом бласты выявляются почти всегда (в 98% случаев). Для мазка крови характерен «лейкемический провал» или лейкемическое зияние» - наличие только бластов и зрелых клеток без промежуточных стадий. Для острого лимфолейкоза характерна нормохромная анемия и тромбоцитопения. Другие признаки встречаются реже: лейкопения (20% случаев), лейкоцитоз (50%). На основании жалоб и картины крови иногда можно лишь заподозрить острый лимфолейкоз. Хронический лимфолейкоз. - Патологическое разрастаниелимфоидной ткани в костном мозге, лимфоузлах, селезенке, печени, реже в других органах. Болезнь возникает в пожилом возрасте и протекает длительно.

Симптомы и течение. Снижение веса, слабость, усталость, потеря аппетита выражены нерезко. Отмечается увеличение различных групп лимфоузлов во всех областях тела: шейных, паховых, бедренных, надключичных, локтевых. Они плотные, безболезненные, подвижные. Рентгенография обнаруживает увеличенные узлы в корнях легких. Иногда они сдавливают трахею, пищевод, полые вены. Селезенка и печень также увеличиваются. В крови повышается число лейкоцитов преимущественно за счет лимфоцитов, среди них встречаются распадающиеся лимфоциты (клетки Боткина-Гумпрехта), отмечается анемия и тромбоцитопения (снижение числа тромбоцитов).

Острая нелимфобластная лейкемия или острый миелолейкоз (острая миелоидная лейкемия) – злокачественное заболевание, возникающее в результате злокачественной транформации и нарушения дифференцировки гемопоэтических клеток на уровне миелоидных клеток-предшественниц. Острый миелолейкоз или, точнее, острая нелимфобластная лейкемия чаще всего клинически характеризуется повышением температуры, кровотечениями, увеличением размеров печени и селезенки, анемией. Несколько реже наблюдается лимфаденопатия, суставной синдром, поражение центральной нервной системы. Лабораторная диагностика опирается преимущественно на исследование красного костного мозга. Диагноз острого миелолейкоза устанавливается при наличии более 30% нелимфоидных бластных клеток. При этом прогностически благоприятным признаком является обнаружение палочек Ауэра, лейкоцитоз менее 20000, наличие более 3% атипичных эозинофилов.

№ 105 Лейкемоидные реакции: характеристика понятия, причины, механизмы возникновения, проявления; отличие от лейкоза, значение для организма.

Лейкемоидные реакции — состояния, характеризующиеся изменениями в крови, органах гемопоэза и организме в целом, сходными с теми, которые наблюда­ются при гемобластозах, главным образом при лейкозах. Своё название — «лей­кемоидные» — эти реакции получили в связи с тем, что изменения в гемопоэ­тической ткани и в периферической крови напоминают изменения при лейко­зах. Однако лейкемоидные реакции не трансформируются в тот лейкоз, с которым они сходны гематологически.

Отличия между лейкемоидными реак­циями и лейкозами:

Причины:

Лейкемоидные реакции: Возбудители инфекций, БАВ, активирующие выход форменных элементов крови из органов гемопоэза Состояния, ведущие к повышенному потреблению форменных элементов крови

Различные иммунопатологические состояния.

Лейкозы: Канцерогены.

Механизмы развития:

Лейкемоидные реакции: Активация нормального гемопоэза и поступление в сосудистое русло избытка форменных элементов крови Подавление нормального гемопоэза и торможение выхода в сосудистое русло форменных элементов крови.

Лейкозы: Трансформация нормальной гемопоэтической клетки в опухолевую.

Проявления:

Лейкемоидные реакции: Костный мозг - Очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток (при пролиферативных лейкемоидных реакциях) Гипоплазия гемопоэтической ткани (при цитопенических формах лейкемоидных реакций). Периферическая кровь Наличие бластных и незрелых форм лейкоцитарного, тромбоцитарного или эритроцитарного гемопоэза (при пролиферативных реакциях) Лейко-, эритро- и/или тромбоцитопения (при цитопенических лейкемоидных реакциях)

Признаки дегенерации форменных элементов крови

Лейкозы: Костный мозг: генерализованная гиперплазия опухолевых гемопоэтических клеток. Обычно при алейкемической форме) много бластных и незрелых лейкозных клеток

Периферическая кровь: Цитопения сочетается с наличием в крови бластных лейкозных клеток. Признаки дегенерации клеток обычно отсутствуют (наблюдаются при В-лимфолейкозах) Лейкемический «провал» при остром миелобластном лейкозе.

№ 107 Коронарная недостаточность: характеристика понятия, виды, причины возникновения, последствия, механизмы.

Коронарная недостаточность – несоответствие коронарного кровотока потребностям миокарда.

Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая болезнь сердца (ИБС).

ИБС – заболевание, которое возникает вследствие абсолютной или относительной коронарной недостаточности.

Причины

Коронарогенные: атеросклероз(95%); образование тромбов; эмболия(тромбоэмболия); спазм коронарных сосудов (под влиянием катехоламинов, простагландинов F2ά, тромбоксана А2, вазопрессина); сдавление коронарных сосудов.

Некоронарогенные: -↑ АД; недостаточность аортального клапана; анемия; гипоксия; функциональное перенапряжение миокарда.

Факторы риска

I порядка: -артериальная гипертензия; -гиперлипидемия; -курение; -мужской пол; -гиподинамия.

II порядка: -стресс; -пожилой возраст; -гипергликемия; -ожирение.

Механизм:

Этиологические факторы → нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов, повреждения мембран и ферментов к/м, расстройства механизмов регуляции сердца → дисбаланс ионов и жидкости → повреждение и/или гибель к/м.

Клинические формы

-стенокардия; -инфаркт миокарда; -кардиосклероз (↑ соединительной ткани на месте разрушенных к/м. )

Стенокардия – типовая форма коронарной недостаточности, характеризующееся появлением боли вследствие ишемии миокарда.

Боль –сжимающая за грудиной, отдает в левую руку, часть лица, миокард; -кратковременная; проходит после приема нитроглицерина.

Стенокардия напряжения – боль при физической нагрузке, быстрой ходьбе.

Стенокардия покоя – боль появляется без физической нагрузки.

Инфаркт миокарда - форма ИБС, края характеризуется появлением очага некроза, возникающего вследствие несоответствия между притоком и потребностью в кислороде и питательных веществах.

Виды

По локализации: -передний(повреждается передняя стенка); - задний.

По распространенности: -мелкоочаговый; -крупноочаговый; -обширный.

Боль –продолжительная (неск часов); -интенсивная; -нитроглицерин не помогает.

Проявления

 -↓ АД; -ЧСС↑; гиперферментация (разрушаются к/м и из них выходят в кровь ферменты креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа, аспартатаминотрансфераза); -↑ т-ра; ↑ СОЭ.

Осложнения

Ранние: -отек легких; -кардиогенный шок; -аритмии; -тромбоэмболия; -разрыв сердца; -острая аневризма сердца; -острая сердечная недостаточность.

Поздние: хроническая аневризма; -аутоиммунный процесс(постинфарктный синдром).

№ 109 Аритмии сердца: основные виды, причины возникновения, механизмы развития, последствия для организма.

Аритмия – типовая форма патологии сердца – характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.

Виды

Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма

Автоматизм – способность ткани сердца спонтанно генерировать электрические импульсы.

Номотропные – импульсы генерируются синусо-предсердным узлом.

1. Синусовая тахикардия -↑ ЧСС выше нормы при генерации с/п узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними.

2. Синусовая брадикардия - ↓ ЧСС ниже нормы при генерации с/п узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними.

3. Синусовая аритмия – неравномерные чередования электрических импульсов, исходящими из с/п узла.

Гетеротропные

1. Предсердный медленный ритм – редкие сокращения сердца.

2. Атриовентикулярный ритм – импульсы в с/п узле генерируются с меньшей частотой, чем в клетках атриовентрикулярного узла.

3. Желудочковый ритм.

4. Диссоциация с интерференцией.

5. Выскакивающие сокращения.

6. Миграция водителя ритма

Аритмии в результате нарушения проводимости

Замедление и блокада проведения

Причины: - повышения парасимпатической влияний на сердце; -повреждения клеток проводящей системы сердца факторами физической., химической., биологической. природы.

Нарушение синоаурикулярного проведения – торможение или блокада передачи импульса возбуждения от синусо-предсердного узла к предсердиям.

Нарушение внутрипредсердного проведения – в связи с несимметричным расположением синусо-предсердного узла по отношению к предсердиям возбуждение их в норме происходит неодномоментно.

Нарушение атриовентрикулярного проведения – замедление или блокада проведения импульсов возбуждения от предсердий в желудочки.

Внутрижелудочковые нарушения проведения импульса возбуждения – торможение или блокада распространения электрического импульса по ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и волокнам Пуркинье.

Ускорение проведения возбуждения – синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта(тахикардия, мерцание или трепетание предсердий и желудочков).

Аритмии в результате нарушения возбудимости

Возбудимость – способность ткани воспринимать и генерировать раздражения.

Экстрасистола – внеочередное, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов

Пароксизмальная тахикардия

Трепетание предсердий – высокая частота сокращений предсердий правильного ритма

Фибрилляция (мерцание) – нерегулярная, хаотичная электрическая активность предсердий или желудочков

№ 110 Сердечная недостаточность: характеристика понятия, виды, причины, общие механизмы развития, проявления.

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не может обеспечить органы и ткани достаточным количеством артериальной крови.

Виды

По происхождению

1. Миокардиальная – вследствие действия повреждающих факторов на миокард.

Причины

Физические – механическая травма, действие электрического тока

Химические – высокие концентрации БАВ, этиловый спирт

Биологические – стрептококки, стафилококки и их токсины

2. Перегрузочная – вследствие перегрузки сердца.

Причины

Перегрузка объемом – чрезмерное ↑ объема притекающей к сердцу крови (при ↑ ОЦК, деформации клапанов сердца)

Перегрузка давлением – сопротивление, крое оказывается при выбросе крови (при сужении аорты, перегрузки легочной артерии).

3. Смешанная

По первичности нарушения сократительной функции миокарда

1. первичная(кардиогенная) - ↓ сократит. способности миокарда при его повреждении

2. вторичная(некардиогенная) - ↓ ОЦК

По локализации

1. Левожелудочковая; 2. Правожелудочковая; 3. Тотальная

По скорости развития

1. Острая; 2. Хроническая.

Механизм

Этиологические факторы → нарушения энергообеспечения к/м, повреждение мембран и ферментов к/м, дисбаланс ионов и жидкости к/м. расстройства регуляции миокарда → силы и скорости сокращения и расслабления миокарда → СН.

Механизмы компенсации

1. ↑ сократимости миокарда при ↑ его растяжимости; 2. сократимости миокарда при возрастании нагрузки на него; 3. сократимости сердца при ↑ ЧСС; 4. сократимости сердца при ↑ симпатоадреналовых влияний на него.

Механизмы декомпенсации

1. Рост к/м происходит быстрее, чем образование капилляров; 2. Рост к/м быстрее, чем нервные волокна; 3. Несоответствие между ростом к/м и образованием митохондрии.

Проявления

Застой крови в тех отделах, из которых кровь притекает к сердцу.

Проявления л/ж СН – застой крови в МКК

-одышка; -кашель(с мокротой и примесью крови); -признаки сердечной астмы, приступ удушья; -отек легкого

Проявления п/ж СН – застой крови в БКК

-↑ печени в размере (боль в правом подреберье); -↑ селезенки в размере (боль в левом подреберье); -↑ яремных вен (в шее); -асцит (накопление крови в брюшной полости); -гидроторакс (накопление жидкости в плевральной полости); -гидроперикард (жидкость накапливается в области перикарда); -цианоз (синюшность кожных покровов); -↑ т-ра;

В тяжелых случаях – сердечная кахексия

№ 111 Механизмы компенсации снижения сократительной функции миокарда при сердечной недостаточности: компенсаторная гиперфункция и гипертрофия миокарда. Патогенез декомпенсации гипертрофированного сердца.

- Повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей кро­вью (механизм Франка-Старлuнга). Обеспечивает увеличение развиваемого миокардом напряжения и скорости сокращения и расслабления.

- Увеличение силы сокращений миокарда в ответ на повышенную нагрузку. Происходит при неизменной длине миоцитов. Такой механизм называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины мышечных волокон.

- Возрастание сократимости сердца при увеличении ЧСС.

- Повышение сократимости сердца в результате возрастания симпатико-адреналовых влияний. Характеризуется увеличением частоты и силы сокращений.

Всё это ведет к повышению: силы сокращений сердца, скорости сокращений, скорости расслабления миокарда.

Компенсаторная гиперфункция сердца

Функционирование названных выше механизмов обеспечивает экстренную компенсацию сократительной функции перегруженного или повреждённого миокарда. Это сопровождается значительным и более или менее длительным увеличением интенсивности функционирования сердца - его компенсатор­ной гиперфункцией.

Компенсаторная гипертрофия сердца

Гиперфункция миокарда обусловливает экспрессию отдельных генов кардио­миоцитов. Она проявляется увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы - гипертрофии. Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная фун­кция органа выполняется его возросшей массой.

Патогенез декомпенсации гипертрофированного сердца.

1. Отставание роста микрососудов от нарастания массы миокарда –> относительная коронарная недостаточность.

2. Отставание биогенеза митохондрий от нарастания массы миофибрилл –> нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов.

3. Отставание активности АТФазы миозинов от потребной –> снижение сократимости миокарда.

4. Отставание скорости синтеза структур кардиомиоцитов от должной –> нарушение пластических процессов; дистрофия миокарда.

№ 112 Острая и хроническая сердечная недостаточность: виды, причины, проявления, принципы терапии. Понятие о сердечной астме.

Острая сердечная недостаточность - внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к невозможности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов.

Основные причины:

С низким сердечным выбросом: инфаркт миокарда, декомпенсация хронической сердечной недостаточности, аритмии, стенозы, тромбы, недостаточность клапанов, миокардиты, артериальная гипертензия, травма сердца.

С относительно высоким сердечным выбросом: анемия, тиреотоксикоз, острый гломерулонефрит, артериовентрикулярное шунтирование.

Клинические проявления:

1. Сердечная астма. Возникает при левожелудочковой сердечной недостаточности в результате застоя крови в ма­лом круге кровообращения при положении больного лёжа как проявление ин­терстициального отёка лёгких и резкого увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения.

2. Отёк легких. а) Интерстициальный - отёк паренхимы лёгких без выхода транс­судата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты. б) Альвеолярный отёк характеризуется пропотеванием плазмы в просвет альвеол. У больных появляется кашель с отделением пенистой мокроты, уду­шье, в лёгких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы.  

3. Кардиогенный шок. Развивается в результате внезапного снижения сердечно­го выброса. Как правило, он возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне множественного поражения венечных артерий.

Хроническая сердечная недостаточность - клинический синдром, осложняющий течение ряда заболеваний. Характеризуется наличием одышки вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, быстрой утомляемостью, периферическими отёками и объективными признаками нарушения функций сердца в покое.

Основные причины:

С низким сердечным выбросом: ИБС, перегрузка или поражение миокарда, артериальная гипертензия, аритмии, тахикардии.

С относительно высоким сердечным выбросом: анемия, тиреотоксикоз.

Стадии:

I (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся при физической нагрузке.

II (выраженная) - длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики, функций органов и обмена веществ выражены и в покое.

Период А - начало длительной стадии, характеризуется слабовыраженными нарушениями.

Период Б - конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями.

III (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

Лечение. Немедикаментозное лечение (ограничение соли, жидкости и оптимизацию физической активности). Лекарственное лечение (диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, антикоагулянты). Хирургические методы (реваскуляризация миокарда, электрокардиостимуляция, крайняя мера – пересадка сердца).

№ 113 Артериальные гипертензии: характеристика понятия, виды, этиология, патогенез, проявления, осложнения, принципы лечения.

Нормальное артериальное давление для человека в возрасте от 20 до 60 лет колеблется от 100/60 до 139/89 мм рт. столба. Пограничным между нормальным и повышенным артериальным давлением является 140/90 – 159/94 (пограничная гипертензия) и 160/95 – безусловно свидетельствует о гипертензии.

По происхождению артериальная гипертензия делится на первичную эссенциальную гипертензию, или гипертоническую болезнь и вторичную, симптоматическую гипертензию.

Вторичная гипертензия возникает при первичном поражении органов или систем участвующих в поддержании системного уровня артериального давления (АД) и является симптомом этого поражения.

К наиболее распространенным у человека симптоматическим артериальным гипертензиям (АГ) относятся почечные и эндокринные.

Почечные артериальные гипертензии.

Выделяют два вида почечных АГ: вазоренальную (реноваскулярную, почечно-ишемическую) и ренопривную.

Вазоренальная АГ.

Причиной почечной вазоренальной АГ является снижение перфузионного давления в сосудах почек. Это может быть следствием сдавления, (опухоль, рубец) сужения (тромб, эмбол) почечных артерий или воспалением почек (гломерулонефрит). Патогенез вазоренальной АГ: снижение перфузионнойго давления в сосудах почек (ишемия почек)®увеличивает выработку ренина юкстагломерулярным аппаратом почки (ЮГА) ®ренин превращает ангиотензиноген в ангиотензин-1 ® ангиотензин-1 под влиянием конвертирующего фермента превращается в ангиотензин-2 (АТ-2) ®АТ-2 вызывает спазм артериол, увеличивает концентрацию катехоламинов в крови и увеличивает выработку альдостерона корой надпочечников ® вторичный альдостеронизм задерживает натрий в организме ® гипернатриемия и гиперосмия через раздражение осморецепторов увеличивают выработку антидиуретического гормона (АДГ) в гипоталамусе ® АДГ задерживает воду в организме и увеличивает массу циркулирующей крови и все это увеличивает АД.

Ренопривная АГ (от латинского ren+privo – лишать, уменьшать). Причиной ренопривной АГ является уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей соединения с гипотензивным эффектом – простогландины (А и Е) и кинины (брадикинин и калидин) Уменьшение массы почек может быть следствием удалением одной или обеих почек, нефросклероза, гидронефроза и других процессов. Простагландины и кинины, вырабатываемые мозговым слоем почек расширяют артериолы, усиливают экскрецию натрия и воды из организма и снижают АД. Поражение этой системы приводит к преобладанию системы ренин – ангиотензин – альдостерон – АДГ и к повышению АД.

Эндокринные артериальные гипертензии.

I. АГ при поражении надпочечников.

1. Минералокортикоидные АГ. При гиперплязии или опухоли коры надпочечников возникает первичный альдостеронизм ®ведет к задержке натрия и воды в организме ® гиперволемия и увеличение сердечного выброса ® АГ.

2. Глюкокортикоидные АГ. При гиперплязии пучковой зоны коры надпочечников увеличивается продукция глюкокортикоидов и наблюдается развитие синдрома Иценко-Кушинга с повышением артериального давления. Глюкокортикоиды увеличивают чувствительность артериол к катехоламинам, увеличивают синтез ангиотензиногена в печени, обладают слабым минералокортикоидным действием (задерживают натрий и воду в организме) и способствуют повышению АД.

II. АГ при растройствах функции гипоталамо-гипофизарной системы.

При увеличении секреции нейронами супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса АДГ (вазопрессина) увеличивается масса циркулирующей крови, что способствует повышению АД.

При повышении продукции адренокортокотропного гормона (АКТГ) (болезнь Иценко-Кушинга) происходит стимуляция функции коры надпочечников с увеличением выработки глюко и минералокортикоидов и повышением АД.

Гипертоническая болезнь (ГБ) (первичная эссенциальная артериальная Факторы риска: наследственность ожирение, сахарный диабет, отрицательные эмоции, гиподинамия, курение.

Патогенез ГБ.

В течении ГБ выделяют три стадии:

1. Транзиторная стадия, когда на фоне нормального АД периодически возникают приступы повышенного АД.

2. Стадия стабилизации АД на высоком уровне.

3. Стадия органных изменений – поражение сердца, мозга, почек.

Величина АД зависит от сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов (артериол).

Существует несколько теорий, объясняющих патогенез первой стадии гипертонической болезни:

1. Инициальным патогенетическим фактором является стойкая повышенная возбудимость и реактивность (гиперергия) высших симпатических нервных центров, расположенных в гипоталамусе. Гиперергическое состояние этих центров приводит к увеличению выработки катехоламинов, вазопрессина, АКТГ и кортикостероидов и гиперсекрецию ренина. Все эти факторы вызывают спазм артериол, задержку натрия и воды, увеличивают сердечный выброс и повышают АД.

2. Инициальными факторами развития гипертензии является генетически обусловленная задержка натрия и воды почками. Задержка натрия и воды приводит к гиперволемии, увеличению сердечного выброса, спазму артериол и повышению АД.

3. Инициальным фактором является генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов. Дефект ведет к накоплению ионов кальция и натрия внутри гладкомышечных клеток сосудистой стеки, что приводит к длительному спазму артериол, повышению общего сосудистого сопротивления и повышению АД.

Длительное повышение АД нарушает работу почек, вызывает гипертрофию мышечной стенки артериол, ведет к стойкому возбуждению сосудодвигательного центра гипоталамуса и убуславливает переход транзиторной стадии ГБ в стабильную стадию и к изменению со стороны различных органов и систем.

№ 115 Гипертоническая болезнь: характеристика понятия, этиология, стадии, механизмы развития, принципы лечения.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия)– симптоматическая болезнь, характеризующееся ↑ АД, не связанным с поражением какого-либо органа.

Этиология:  Повторный, затяжной психоэмоциональный стресс. Главные факторы риска: избыток Na – обусловливает усиление транспорта жидкости в клетки и их набухание, далее утолщение, сужение просвета; повышение чувствительности миоцитов стенок сосудов и сердца к вазоконстрикторным факторам; нарушение экспрессии генов, контролирующих синтез клетками эндотелия сосудорасширяющих агентов (оксид азота, простациклин).

Причины

-наследственная предрасположенность; -психоэмоциональное перенапряжение; -пожилой возраст; -атеросклероз; -сахарный диабет; -ожирение; -гиподинамия;

-курение; -изб. потребление поваренной соли; -алкоголь.

Классификация гипертонической болезни:

1. АД выше 160/95, нет морфологических и функц. нарушений

2. + есть морфологические нарушения: -гипертрофия левого желудочка; -ангиопатия сетчатки глаза; -нефросклероз; -атеросклероз.

3. + функциональные нарушения: -ухудшение зрения; -сердечная недостаточность; - почечная недостаточность; -инсульт головного мозга.

Стадии:

Стадия I гипертонической болезни:

Инициальный фактор патогенеза гипертонической болезни — развитие невротического состояния. Характеризуется активацией центрогенного нейрогенного звена патогенеза гипертонической болезни.

Центрогенный нейрогенный механизм включает:

 - Формирование корково-подкоркового комплекса устойчивого возбуж­дения. Он включает симпатические ядра заднего отдела гипоталамуса.

 - Усиление прессорных (гипертензивных) влияний на ССС. Реализуется по двум взаимозависимым — нервному и гуморальному — каналам.

 - Реализацию действия указанных выше гуморальных агентов. Это па­раллельно с активацией симпатической нервной системы обеспечивает повышение веноконстрикцию, увеличение возврата венозной крови к сердцу, увеличение ОЦК.

Стадия II гипертонической болезни:

Стабилизация АД на повышенном уровне. Стабилизацию АД на повышенном уровне обеспечивают рефлексогенный эн­докринный, гемический механизмы.

На этой стадии регистрируются стабильно повышенное (гипертензивное) АД, а также признаки поражения тканей и внутренних органов (гипертрофия сердца, выраженный атеро- и артериосклероз, нефросклероз).

Стадия III гипертонической болезни:

Проявляется органическими изменениями и характеризуется повреждени­ем структурных элементов, грубыми расстройствами функций тканей и органов с развитием полиорганной недостаточности. Наиболее часто на­блюдаются:

 - Выраженный атеро- и артериосклероз, приводящие к инфарктам в различных органах (наиболее часто — миокарда) и инсультам.

 - Кардиомиопатии. Одной из причин является нарушение сбалансированности роста структур миокарда — комплекс изнашивания гипертрофированного сердца.

- Склеротическое поражение почек (первично-сморщенная почка). Это назва­ние указывает на первично-гипертензивный генез патологии почек при ги­пертонической болезни.

 - Дистрофические и склеротические изменения в других органах (мозге, эн­докринных железах, сетчатке, сердце).

Лечение: контроль АД, факторов риска, изменение образа жизни, лекарственная терапия.

Немедикаментозное лечение: диета, физическая активность, психологические методы, водные процедуры.

Лекарственная терапия: блокаторы медленных кальциевых каналов, диуретики, в-адреноблокаторы., ингибиторы АПФ, антагонисты ангиотензина II, а-адреноблокаторы.  

© helpiks.su При использовании или копировании материалов прямая ссылка на сайт обязательна.