МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ 14 страница

№ 117 Коллапс: характеристика понятия; виды, причины, механизмы развития, последствия для организма.

Коллапс — общее, остро развивающееся состояние, возникающее в результате значительного несоответствия ОЦК ёмкости сосудистого русла. Характеризуется недостаточностью кровообращения, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и их систем.

Непосредственная причина - быстро развивающееся значительное превышение ёмкости сосудистого русла по сравнению с ОЦК.

Причины коллапса:

1. При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудистое русло развивается кардиогенный коллапс. Наблюдается при:

- острой сердечной недостаточности (вызываемой ишемией и инфарктом миокарда).

- состояниях, затрудняющих приток крови к сердцу (при стенозах клапанных отверстий, эмболии);

- наличии препятствий для выброса крови из левого желудочка (при стенозе клапанного отверстия устья аорты).

2. При уменьшении ОЦК развивается гиповолемический коллапс. К этому приводят:

- острое массивное кровотечение;

- быстрое и значительное обезвоживание организма (при поносе, отравлениях).

- потеря большого объёма плазмы крови (например, при обширных ожогах);

- перераспределение крови с депонированием значительного её количества в венозных сосудах, кровеносных синусах и капиллярах (при шоке).

3. При снижении общего периферического сосудистого сопротивления развивается вазодилатационный коллапс. Это может произойти при тяжёлых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, эндокринопатиях.

Виды коллапса

Кардиогенный, гиповолемический и вазодилатационный коллапс, в практической медицине часто выделяют разновидности коллапса с учётом его конкретной причины или группы родственных причин: постгеморрагический, инфекционный, токсический, радиационный, панкреатический, ортостатический, гипокапнический.

№ 118 Типовые нарушения регионарного кровотока: общая характеристика. Артериальная гиперемия: виды, причины, механизмы развития, проявления и последствия.

Расстройства регионарного (периферического, местного) кровотока подразделяют на нарушения кровотока в сосудах среднего диаметра и расстройства крово- и лимфотока в сосудах микроциркуляторного русла.

Нарушение кровотока с сосудах среднего диаметра: патологическая артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз.

Нарушение кровотока в сосудах микроциркуляторного русла: капилляротрофическая недостаточность.

Артериальная гиперемия – увеличение кровенаполнения и количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате расширения артериол и артерий.

Причины артериальных гиперемий могут иметь различное происхождение и природу.

По происхождению выделяют артериальные гиперемии, причинами которых являются эндогенные или экзогенные факторы.

Экзогенные. Агенты, вызывающие артериальную гиперемию, действуют на орган или ткань извне. К ним относятся инфекционные (микроорганизмы и/или их эндо- и экзотоксины) и неинфекционные факторы различной природы.

Эндогенные. Факторы, приводящие к артериальной гиперемии, образуются в организме [например, отложение солей и конкрементов в тканях почек, печени, подкожной клетчатке; образование избытка БАВ, вызывающих снижение тонуса ГМК артериол (вазодилатацию).

По природе причинного фактора выделяют артериальные гиперемии физического, химического и биологического генеза.

Физические (например, механическое воздействие, очень высокая температура, электрический ток).

Химические (например, органические и неорганические кислоты, спирты, альдегиды).

Биологические (например, физиологически активные вещества, образую, щиеся в организме: аденозин, ацетилхолин, простациклин, оксид азота)

Механизмы возникновения

Расширение просвета малых артерий и артериол достигается за счёт реализации неирогенного, гуморального и нейромиопаралитического механизмов или их сочетания.

• Нейрогенный механизм. Различают нейротоническую и нейропаралитичес-кую разновидности неирогенного механизма развития артериальной гиперемии.

Нейротонический механизм. Заключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на стенки артериальных сосудов.

Нейропаралитический механизм. Характеризуется снижением или отсутствием («параличом») симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол.

• Гуморальный механизм. Заключается в местном увеличении содержания вазо-дилататоров — БАВ с сосудорасширяющим эффектом и в повышении чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам.

• Нейромиопаралитический механизм. Характеризуется: истощением запасов катехоламинов в синаптических везикулах варикозных терминал ей симпатических нервных волокон в стенке артериол; снижением тонуса ГМК артериальных сосудов.

Виды гиперемий:

Физиологическая артериальная гиперемия адекватна воздействию и имеет адаптивное значение. Она может быть функциональной и защитно-приспособительной.

Функциональная. Развивается в органах и тканях в связи с увеличением уровня их функционирования (например, гиперемия в сокращающейся мышце или в усиленно работающем органе).

Защитно-приспособительная. Развивается при реализации защитных реакций и процессов (например, в очаге воспаления либо вокруг чужеродного трансплантата, зоны некроза или кровоизлияния). В этих случаях артериальная гиперемия способствует доставке в ткани кислорода, субстратов метаболизма, Ig, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для реализации местных защитных и восстановительных реакций.

Патологическая артериальная гиперемия

Патологическая артериальная гиперемия не адекватна воздействию, не связана с изменением функции органа или ткани и играет дизадаптивную - повреждающую роль. Патологическая гиперемия сопровождается нарушениями кровоснабжения, микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена, иногда кровоизлияниями и кровотечениями.

Проявления гиперемий:

Увеличение числа и диаметра артериальных сосудов в зоне артериальной ги-

перемни.

Покраснение органа, ткани или их участка вследствие повышения притока артериальной крови, расширения просвета артериол и прекапилляров, увеличения числа функционирующих капилляров.

Повышение температуры тканей и органов в регионе гиперемии в результате притока более тёплой артериальной крови.

Увеличение лимфообразования и лимфооттока вследствие повышения пер фузионного давления крови в сосудах микроциркуляторного русла.

Увеличение объёма и тургора органа или ткани в результате возрастания их крове- и лимфонаполнения.

Изменения в сосудах микроциркуляторного русла. (увеличение диаметра артериол и прекапилляров).

Последствия гиперемии:

Активация специфической функции органа при физиологической гиеремии. Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов тканей продуктами веществ и кислородом.

При патологических вариантах артериальной гиперемии наблюдаются перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла, микро- и макрокровоизлияния в ткани, кровотечения.

№ 119 Венозная гиперемия: виды, причины, механизмы развития, проявления и последствия. Венозная гиперемия –увеличение кровенаполнения, при уменьшении количества протекающей по сосудам ткани или органа крови. В отличие от артериальной гиперемии развивается в результате замедления или прекращения оттока венозной крови по сосудам. Основной причиной венозной гиперемии является механическое препятствие оттоку венозной крови от тканей или органа. Это может быть результатом сужения просвета венулы или вены при её компрессии (опухолью, отёчной тканью рубцом, жгутом, тугой повязкой) и обтурацией (тромбом, эмболом, опухолью); сердечн недостаточности; низкой эластичности венозных стенок, сочетающихся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений. Проявления: Увеличение числа и диаметра просвета венозных сосудов в регионе гиперемии. Цианоз ткани или органа вследствие увеличения в них количества венозной крови и понижения содержания к венозной крови HbO2 Снижении температуры тканей в зоне венозного застоя в результате увеличения объема в них боле холодной венозной крови. И уменьшения интенсивности тканевого метаболизма. Отек тканей – из-за увеличения внутрисосудистого давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах. Кровоизлияния в ткани и кровотечения в результате перерастяжения и микроразрывов стенок венозных сосудов. Изменения в сосудах микроциркуляторного русла. - Увеличение диаметра капилляров, посткапилляров и венул в результате растяжения стенок микрососудов избытком венозной крови. - Возрастание числа функционирующих капилляров на начальном этапе венозной гиперемии (в результате оттока венозной крови по ранее нефункционирующим капиллярным сетям) и снижение — на более поздних (в связи с прекращением тока крови в результате образования микротромбов и агрегатов клеток крови в посткапиллярах и венулах). - Замедление (вплоть до прекращения) оттока венозной крови. - Значительное расширение диаметра осевого «цилиндра» и исчезновение полосы плазматического тока в венулах и венах. - «Маятникообразное» движение крови в венулах и венах — «туда-обратно»: Патогенные эффекты венозной гиперемии Венозная гиперемия оказывает повреждающее действие на ткани и органы за счёт ряда патогенных факторов. • Основные патогенные факторы: гипоксия (циркулярного типа в начале процесса, а при длительном течении - смешанного типа), отек ткани (в связи с увеличением гемодинамического давления на стенку венул и вен), кровоизлияния в ткани (в результате перерастяжения и разрывов стенок пост капилляров и венул) и кровотечения (внутренние и наружные). • Последствия: снижение специфической и неспецифических функций орунов и тканей, гипотрофия и гипоплазия структурных элементов органов, некроз паренхиматозных клеток и развитие соединительной (склероз, цирроз) в органах.

№ 120 Ишемия: характеристика понятия, причины, механизмы возникновения, проявления и последствия. Понятие об эмболии. Компенсаторные реакции при ишемии.

Ишемия — несоответствие между притоком к тканям и органам артериальной крови и потребностью в ней. При этом потребность в кровоснабжении всегда выше реального притока крови по артериям.

Причины Причины ишемии могут иметь различное происхождение и природу.

По природе причины ишемии делят на физические, химические и биологические.

Физические факторы: сдавление артериальных сосудов (например, опухолью, рубцовой тканью, инородным телом, жгутом), сужение или закрытие просвета изнутри (например, тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой), действие чрезмерно низкой температуры.

Химические факторы. Многие химические соединения обладают способностью вызывать сокращение ГМК артериальных сосудов и сужение их просвета. Примеры: никотин, ряд ЛС (мезатон, эфедрин, препараты адреналина, АДГ, ангиотензины).

Биологические факторы: БАБ с сосудосуживающими эффектами (например, катехоламины, ангиотензин II, АДГ, эндотелии), БАВ микробного происхождения: их экзо- и эндотоксины, метаболиты с вазоконстрикторным действием.

По происхождению выделяют ишемии, причина которых имеет эндогенное или экзогенное происхождение (инфекционное и неинфекционное).

Механизмы возникновения ишемии

Механизмы, обусловливающие преимущественное снижение притока артериальной крови к тканям и органам: нейрогенный, гуморальный и механический.

Нейрогенный механизм (нейротонический и нейропаралитический). Характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Это сопровождается повышенным выбросом норадреналина из адренергических терминалей.

Нейропаралитический. Характеризуется устранением или снижением («параличом») парасимпатических влияний на стенки артериол.

Гуморальный механизм. Заключается в увеличении содержания в тканях веществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензина II, АДГ) и чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличении в тканях [Са²⁺] или [Na⁺]).

Этиологический фактор механического характера. Характеризуется наличием механического препятствия движению крови по артериальным сосудам.

Эмбол — образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лимфатических сосудах и в норме в них не встречающееся.

По происхождению различают эндогенные и экзогенные эмболы, а по локализации в сосудах — артериальные и венозные.

Экзогенные. Чаще всего - пузырьки воздуха и инородные тела (например, осколки пули, ЛС на масляной основе при их введении в холодном состоянии).

Эндогенные: фрагменты тромбов (тромбоэмболы), кусочки жировой ткани, пузырьки газов.

Эмболия — циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования, в норме в нём не встречающегося, и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда.

Механизмы возникновения ишемии, обусловливающие преимущественно значительное увеличение потребления тканями кислорода и/или субстратов обмена веществ.

Значительное повышение функции органа и ткани и возрастание интенсивности метаболизма.

Проявление ишемии:

Снижение пульсации артериальных сосудов

Понижение температуры участка органа и ткани

Побледнение участка ткани и органа

Изменения в сосудах микроциркуляторного русла.

Снижение лимфообразования и лимфооттока

Уменьшение диаметра артериол и капилляров

Уменьшение количества и диаметра артериальных сосудов.

Основные последствия ишемии:

Гипоксия

Накопление в тканях избытка метаболитов, ионов, БАВ.

Снижение специфической функции или ткани

Развитие дистрофий, гипотрофии, атрофии, гипоплазии участка ткани или органа.

Понижение «неспецифических» функции ткани и органа.

Инфаркт участка ткани и органа.

№ 121 Стаз: виды, причины, проявления, последствия. Стаз –значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы с сосудах органа или ткани. Причины • Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существенного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или прекращения её оттока) и создания условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, формирования из них агрегатов и тромбов. • Проагреганты — факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию форменных элементов крови. Патогенез стаза: На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации и/или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению ее текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки. - Проагреганты (тромбоксан А_2,катехоламины AT к форменным элементам крови) вызывают адгезию, агрегацию, агглютинацию форменных элементов крови с последующим их лизисом и высвобождением из них БАБ. - Катионы. К⁺, Са²⁺, Na⁺, Mg²⁺ высвобождаются из клеток крови, повреждённых стенок сосудов и тканей. Адсорбируясь на цитолемме форменных элементов крови, избыток катионов нейтрализует их отрицательный поверхностный заряд. - Высокомолекулярные белки (например, у-глобулины, фибриноген) снимают поверхностный заряд неповреждённых клеток (соединяясь с отрицательно заряженной поверхностью клеток с помощью аминогрупп, имеющих положительный заряд) и потенцируют агрегацию форменных элементов крови и адгезию их конгломератов к стенке сосуда. Виды стаза Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососуда. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах. Вторичный стаз (ишемический и застойный). - Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулентным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови. - Застойный (венозно-застойный) вариант стаза является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико-химических свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с другом и со стенкой микрососудов. Проявления стаза При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла: уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе, увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном варианте стаза, большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках, микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе). Последствия стаза: При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений. Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко - к гибели участка ткани или органа (инфаркт).

№ 122 Расстройства микроциркуляции: причины, типовые формы. Интраваскулярные нарушения: основные формы, причины, проявления и последствия.

Микроциркуляция – упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов крови, перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.

Микроциркуляторное русло. Совокупность артериол, капилляров и венул составляет структурно-функциональную единицу сердечно-сосудистой системы — микроциркуляторное (терминальное) русло. Терминальное русло организовано следующим образом: от терминальной артериолы отходит метартериола, распадающаяся на образующие сеть анастомозирующие истинные капилляры; венозная часть капилляров открывается в посткапиллярные венулы. В месте отделения капилляра от артериол имеется прекапиллярный сфинктер — скопление циркулярно ориентированных ГМК. Сфинктеры контролируют локальный объём крови, проходящий через истинные капилляры; объём же крови, проходящей через терминальное сосудистое русло в целом, определяется тонусом ГМК артериол. В микроциркуляторном русле присутствуют артериолове-нулярные анастомозы, связывающие артериолы непосредственно с венулами или мелкие артерии с мелкими венами (юкстакапиллярный кровоток). Стенка сосудов анастомоза содержит много ГМК. Артериовенозные анастомозы в большом количестве присутствуют в некоторых участках кожи, где они играют важную роль в терморегуляции (мочка уха, пальцы). К микроциркуляторному руслу относят также мелкие лимфатические сосуды и межклеточное пространство.

Причины расстройств микроциркуляции.

Многочисленные причины, вызывающие разнообразные нарушения микроциркуляции, объединяют в три группы.

• Расстройства центрального и регионарного кровообращения. К наиболее значимым относят сердечную недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, венозную гиперемию, ишемию.

• Изменения вязкости и объёма крови и лимфы. Развиваются вследствие гемо-концентрации и гемодилюции.

• Гемо(лимфо)концентрация. Причины: гипогидратация организма с развитием полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия (преимущественно гиперфибриногенемия).

• Гемо(лимфо)дилюция. Причины: гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение количества всех форменных элементов крови), повышенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к значительному повышению вязкости крови), ДВС-синдром.

• Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла. Обычно наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозах, опухолях и др.

Типовые формы интраваскулярных (внутрисосудистых) расстройств:

1. Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.

Наиболее частые причины:

А) Расстройства гемо- и лимфодинамики (например, при сердечной недостаточности, венозной гиперемии, ишемии).

Б) Увеличение вязкости крови и лимфы [в результате гемо(лимфо)концент-рации при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, полици-темии, гиперпротеинемии, агрегации клеток крови, внутрисосудистом её свёртывании, микротромбозе).

В) Значительное сужение просвета микрососудов (вследствие сдавления их опухолью, отёчной тканью, образования в них тромбов, попадания эмбо-ла, набухания или гиперплазии эндотелиальных клеток, образования ате-росклеротической бляшки и т. п. ).

Проявления. Сходны с наблюдающимися в сосудах микроциркуляторного русла при венозной гиперемии, ишемии или стазе.

2. Ускорение кровотока.

Основные причины.

А) Нарушения гемодинамики (например, при артериальной гипертензии, патологической артериальной гиперемии или сбросе артериальной крови в венозное русло через артериоловенулярные шунты).

Б) Снижение вязкости крови вследствие гемодилюции (при водном отравлении); гипопротеинемии, почечной недостаточности (при олигуричес-кой или анурической стадии); панцитопении.

3. Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.

Наиболее частые причины.

А) Изменения вязкости и агрегатного состояния крови (в результате образования агрегатов клеток крови при полицитемии, значительном увеличении числа форменных элементов крови выше нормы или гиперфибрино-генемии; при формировании микротромбов).

Б) Повреждение стенок микрососудов или нарушение гладкости их (при васку-литах, гиперплазии клеток

эндотелия, артериосклерозе, фиброзных изменениях в различных слоях сосудистых стенок, развитии в них опухолей и т. п. )

4. Увеличение юкстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие открытия артериоловенулярных шунтов и сброса крови из артериол в венулы, минуя капиллярную сеть микроциркуляторного русла. Причина: спазм ГМК артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови (например, при гиперкатехоламиновом кризе у пациентов с феохромоцитомой), чрезмерном повышении тонуса симпатической нервной системы (например, в условиях стресса), гипертензивном кризе (например, у пациентов с гипертонической болезнью). Проявления: ишемия в регионе сброса крови из артериол в венулы, открытие и/или увеличение диаметра артериоловенулярных шунтов, Турбулентный характер тока крови в местах ответвлений и входов в венулы шунтирующих сосудов (обусловлен тем, что артериоловенулярные шунты отходят от артериол и впадают в венулы, как правило, под значительным углом; это сопровождается соударением форменных элементов крови друг с другом и стенкой сосуда, что приводит к выделению проагрегантов и прокоагулянтов, к образованию агрегатов и тромбов).

№ 123 Трансмуральные нарушения микроциркуляции: виды, причины, проявления, последствия. Перемещение через стенку микрососуда может относиться либо к жидкой части крови (в этом случае говорят о проницаемости), либо к клеточным элементам (в этом случае говорят об эмиграции). В соответствии с преобладанием проницаемости или эмиграции трансмуральные нарушения микроциркуляции подразделяют на две категории: нарушения проницаемости и нарушения эмиграции. Нарушения проницаемости. При различных патологических состояниях объём перемещения плазмы крови и/или лимфы через стенку сосуда может возрастать либо уменьшаться. Увеличение проницаемости. Основные причины повышения проницаемости стенок микрососудов: Последствия. Повышение проницаемости сосудистой стенки потенцирует механизмы перемещения жидкости: фильтрацию (транспорт жидкости по градиенту гидростатического давления); трансцитоз (энергозависимый пи-ноцитоз); диффузию (перенос жидкости без затрат энергии); осмос (направленную диффузию жидкости по градиенту осмотического давления). Уменьшение проницаемости. Причины: утолщение и/или уплотнение стенок сосудов либо нарушение энергообеспечения внутриклеточных процессов. Последствия. Снижение эффективности механизмов перемещения жидкости: фильтрации, диффузии, трансцитоза, осмоса. Нарушения эмиграции. При различных патологических состояниях перемещение форменных элементов крови через стенку сосуда может возрастать либо уменьшаться. Эмиграция лейкоцитов через стенку микрососудов осуществляется и в норме. К патологии же относят чрезмерную эмиграцию лейкоцитов, а также выход из крови тромбоцитов и эритроцитов с последующим развитием микрогеморрагий.	№ 124 Экстраваскулярные расстройства микроциркуляции: основные формы, причины, проявления и последствия. Внесосудистые (экстраваскулярные) нарушения микроциркуляции сопровождаются увеличением или уменьшением объёма межклеточной жидкости, что приводит к замедлению оттока её в сосуды микроциркуляторного русла. Увеличение объёма межклеточной жидкости, сочетающееся с замедлением её оттока из интерстициального пространства. Причина: местные патологические процессы (воспаление, аллергические реакции, рост новообразований, склеротические процессы, венозная гиперемия и/или стаз). Последствия. А) Увеличение содержания в интерстициальной жидкости продуктов нормального и нарушенного метаболизма. Они могут оказывать цитотокси-ческое и цитолитическое действие. Б) Дисбаланс ионов (что способствует отёку ткани, нарушает формирование МП и ПД). В) Образование избытка и/или активация БАВ (например, ФНО, прокоагу-лянтов, мембраноатакующего комплекса), способных усугубить повреждение клеток, потенцировать расстройства крово- и лимфообращения, пластических процессов. Г) Нарушение обмена 0₂, С0₂, субстратов и продуктов обмена веществ. Д) Сдавление клеток избытком интерстициальной жидкости. Уменьшение объёма межклеточной жидкости, сопровождающееся нарушением её оттока из интерстициального пространства. Причины. А) Гипогидратация организма, тканей и органов (например, в результате длительной диареи, плазморрагии, при интенсивном потоотделении). Б) Снижение лимфообразования (например, при ишемии ткани или гипо-волемии). В) Уменьшение эффективности фильтрации жидкости в артериолах и пре-капиллярах и/или увеличение реабсорбции её в посткапиллярах и ве-нулах (например, при дистрофических и склеротических процессах в тканях). Последствия. Сходны с наблюдающимися при увеличении объёма ин-терстициальной жидкости, сочетающемся с замедлением её оттока	№ 125 Капилляро-трофическая недостаточность: характеристика понятия, причины возникновения, механизмы развития, проявления и последствия. Капилляротрофическая недостаточность — состояние, характеризующееся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в тканях и органах. В результате комплекса указанных изменений развиваются различные варианты дистрофий, нарушаются пластические процессы в тканях, расстраивается жизнедеятельность органов и организма в целом.


№ 126 Сладж: характеристика понятия, причины, механизмы формирования, проявления и последствия. Сладж – феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию её на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоциркуляции. Причины сладжа: - нарушение центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, патологических формах артериальной гиперемии). - Повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии). - Повреждение стенок микроспадов (при местных патологических процессах, аллергических реакциях, опухолях) Механизмы развития сладжа: ФЭК — форменные элементы крови. Последствия сладжа: 1. Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, турбулентный ток крови, включение артериоловенулярных шунтов), расстройство процессов транскапиллярного тока форменных элементов крови. 2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и расстройством пластических процессов в них. Причины: нарушения обмена 0₂ и С0₂ в связи с адгезией и агрегацией эритроцитов и развитие васкулопатий в результате прекращения или значительного уменьшения ангиотрофической функции тромбоцитов (они находятся в конгломератах форменных элементов крови). 3. Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах. Феномен сладжа является причиной расстройств микроциркуляции ( в тех случаях, когда он развивается первично) или следствием внутрисосудистых нарушений микрогемоциркуляции (при их первичном развитии).	№ 127 Типовые формы расстройств внешнего дыхания: виды. Альвеолярная гипо- и гипервентиляция: виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия. Внешнее дыхание - процессы, совершающиеся в легких и обеспечивающие нормальное содержание в крови О₂ и СО₂. Эффективность его зависит: а) вентиляции альвеолярного пространства; б) перфузии (легочного капиллярного кровотока); в) диффузии газов через альвеолярно-капиллярный аэрогематический барьер). 3 категории нарушений внешнего дыхания: нарушения: а) вентиляции б) перфузии в) диффузии а) нарушения вентиляции: 1. Гиповентиляция; 2. Гипервентиляция 3. Неравномерная вентиляция 1. Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой реальный объем вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях. Причины: расстройства нервной регуляции дыхания (действие патогенных факторов на ДЦ, невротические срывы, кровоизлияния, опухоли, травмы продолговатого мозга, передозировка наркотических средств и снотворных средств. - обструктивная недостаточность (инородные тела, воспалительные процессы, спазмы дыхательных путей). - рестриктивная недостаточность (воспаления легких, отек легких). - патологические процессы в плевральной полости (воздух, кровь, жидкость). - уменьшение подвижности грудной клетки (столбняк, отравление кураре). Минутный объем вентиляции недостаточен. Снижается рО₂ в альвеолярном воздухе (рО₂ - парциальное давление кислорода). Снижается рО₂ в крови (гипоксия). Увеличивается рСО₂ (гиперкапния). Асфиксия - полностью прекращается вентиляция. 2. Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся реальной вентиляцией легких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях. Причины: Эмоциональное потрясение, неврозы, органические поражения головного мозга, снижение рО₂ во вдыхаемом воздухе (в атмосфере). Действие токсических агентов на мозговые структуры. Действие импульсов из различных рецепторных зон. Приявления: шипокапния (торможение утилизации О2 тканями, снижает коронарный и мозговой кровоток за счет уменьшения тонуса стенок артериол), дыхательный алкалоз, снижение потребления кислорода тканями и органами; мышечные судороги. 3. Неравномерная вентиляция. б) нарушения перфузии К уменьшению перфузии приводят: эмфизема, ателектаз, пневмосклероз, сердечная недостаточность, пороки сердца, сосудистая недостаточность. Нарушаются вентиляционно-перфузионные взаимоотношения; появляются так называемые мертвые пространства - вентилируются, но не перфузируются. Называется: - локальное нарушение проходимости дыхательных путей- локальное снижение эластичности легочной ткани- локальное нарушение легочного кровотока- избыточное количество артериовенозных анастомозов (избыточное шунтирование крови - при врожденных пороках сердца). в) нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер. Причины: увеличение толщины мембраны за счет: возрастания количества жидкости в альвеолах, отека межмембранного пространства, утолщения клеток эндотелия и эпителия; увеличение плотности мембраны вследствие: кальцификации, возрастания вязкости геля интерстиция, увеличение количества коллагеновых и эастических волокон.	№ 128 Расстройства кровообращения и вентиляционно-перфузионных отношений в лёгких; нарушения диффузионной способности альвеоло-капиллярной мембраны: причины, проявления, последствия. Понятие о лёгочной гипертензии. Выделяют три формы лёгочной гипертензии: прекапиллярную, посткапиллярную и смешанную. Прекапиллярная гипертензия. Характеризуется увеличением давления в пре-капиллярах и капиллярах выше нормы (более 30 мм рт. ст. систолического и 12 мм рт. ст. диастолического). Причины. - Спазм стенок артериол (например, при стрессе, эмболии лёгочных сосудов, выбросе катехоламинов из феохромоцитомы, при ацидозе, остром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе). Гипоксия является наиболее сильным фактором вазоконстрикции (наиболее важные медиаторы вазоконстрикции: катехоламины, эндотелии, тромбоксан А₂). - Обтурация микрососудов лёгких (например, микротромбами, эмболами, гиперплазированным эндотелием). - Сдавление артериол лёгких (например, опухолью, увеличенными лимфоузлами, повышенным давлением воздуха в альвеолах и бронхах при остром приступе кашля). Посткапиллярная гипертензия. Характеризуется нарушением оттока крови из сосудов в левое предсердие и скоплением её избытка в лёгких. Причины: стеноз отверстия митрального клапана (например. как результат эндокардита), сдавление лёгочных вен (например, увеличенными лимфоузлами или опухолью), недостаточность сократительной функции миокарда левого желудочка — левожелудочковая недостаточность (например, при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, миокардиодистрофиях). Смешанная форма лёгочной гипертензии. Часто является результатом про-грессирования и осложнений пре- или посткапиллярной гипертензии. Например, затруднение оттока крови из лёгочных вен в левое предсердие (характерное для посткапиллярной гипертензии) приводит к рефлекторном) снижению просвета артериол лёгких (характерному для прекапиллярной гипертензии). Проявления: признаки левожелудочковой и/или правожелудочковой сердечной недостаточности (застой крови в венозных сосудах, отёки, асцит и др. ), уменьшение ЖЁЛ, гипоксемия и гиперкапния, ацидоз (дыхательный, при хроническом течении — смешанный). Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер. Причины: увеличение толщины мембраны за счет: возрастания количества жидкости в альвеолах, отека межмембранного пространства, утолщения клеток эндотелия и эпителия; увеличение плотности мембраны вследствие: кальцификации, возрастания вязкости геля интерстиция, увеличение количества коллагеновых и эастических волокон. Нарушение вентиляционно – перфузионных отношений: В норме соотношение между величинами вентиляции и перфузии сопряжены в лёгких: кровоток реализуется в тех участках лёгкого, в которых осуществляется вентиляция, происходит газообмен между воздухом альвеол и кровью, протекающей по межальвеолярным капиллярам. Нарушение сопряжения вентиляции и перфузии лёгких приводит к развитию дыхательной недостаточности. Основные причины дисбаланса вентиляции и перфузии: 1. Обтурация ветвей лёгочной артерии 2. Сдавление сосудов лёгочной артерии 3. Спазм мышц стенок ветвей лёгочной артерии 4. Шунтирование крови (минуя альвеолы) 5. Расстройства биомеханики дыхания (обструкция биомеханики дыхания, дыхательных путей, нарушение растяжимости легких). 6. Нарушение механизмов регуляции внешнего дыхания.

⇐ Предыдущая 9 10 11 12 131415 16 17 18 Следующая ⇒