МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ 17 страница

№ 153 Гипофункция коркового слоя надпочечников: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений. Болезнь Аддисона: разновидности, проявления.

К гипофункциональным состояниям относят: недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона и гипоальдостеронизм).

Болезнь Адцисона — хроническая первичная недостаточность коры надпочечников, возникает при двустороннем поражении надпочечников, приводящем к их недоста­точности, т. е. к уменьшению (или прекращению) секреции глюкокортикоидов и минералокортикоидов.

Причины:

Проявления:

К острой недостаточности коры надпочечников относятся гипоадреналовый (надпочечниковый) криз и аддисонов криз — осложнение болезни Аддисона.

Причины:

 - Разрушение обоих надпочечников при травме.

 - Двустороннее кровоизлияние в мозговое вещество и ткань коры надпо­чечников (например, в родах, при передозировке гепарина, остро или мол­ниеносно протекающем сепсисе). В последнем случае говорят о синдроме Уотерхауса— Фридериксенна.

 - Удаление надпочечника, поражённого гормонпродуцирующей опухолью. Недостаточность развивается в результате гипо- или атрофии коркового вещества второго надпочечника.

Проявления:

1. острая гипотензия. Причины: острая недостаточность катехоламинов, гиповолемия.

2. гипогидратация организма. Причины: недостаток минералокортикоидов, рвота.

3. нарастающая недостаточность кровообращения.

Гипоальдостеронизм – патологическое состояние вследствие недостаточной продукции альдостерона. Недостаточность приводит к снижению реабсорбции натрия и воды в поечных канальцах и повышению реабсорбции калия хлора с развитием метаболического ацидоза.

Проявления:

1. гипонатриемия;

2. артериальная гипотензия;

3. мышечная слабость, утомляемость;

4. гиперкалиемия;

5. брадикардия.

№ 155 Гипофункция щитовидной железы: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений. Гипотиреоидная кома: причины, патогенез, проявления.

Гипотиреоз – состояние, обусловленное недостаточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой.

 Первичный гипотиреоз (90% случаев гипотиреоза) развивается при пораже­нии щитовидной железы и сопровождается повышением уровня ТТГ.

Вторичный гипотиреоз развивается при поражении гипоталамо-гипофизарной системы с недостаточным выделением тиролиберина и ТТГ и последую­щим снижением функций щитовидной железы.

Первичный гипотиреоз:

Феномен Вольфа— Чайкоффа — гипотиреоз, вызванный введением в организм пре­паратов йода (обычно в большой дозе). Наблюдается у пациентов с гипертиреозом (например, при тиреоидите Хасимото, диффузном токсическом зобе), а так­же у детей, матери которых во время беременности принимали препараты йода.

Механизм развития:

• Подавление окисления йодидов в их более реакционноспособную форму вследствие» угнетения активности йодидпероксидазы.

• Торможение связывания йодида с тирозильными остатками в молекуле тиреоглобулина и как следствие — образование моно- и дийодтирозина.

• Ингибирование окислительной конденсации моно- и дийодтирозина в три-и тетрайодтиронин вследствие ингибирования активности йодидперокси­дазы.

• Снижение интенсивности гидролиза тиреоглобулина в тироцитах в резуль­тате подавления кинетических свойств протеаз и пептидаз.

Вторичный гипотиреоз:

Причины:

• Гипопитуитаризм различного происхождения (для развития гипотиреоза су­щественно уменьшение секреции ТТГ).

• Гипоталамический гипотиреоз. Основная причина: дефекты синтеза, транс­порта или взаимодействия тиролиберина с его рецепторами.

• Постжелезистый гипотиреоз. Основные причины:

 - Инактивация циркулирующих в крови Т₃ и Т₄, ТТГ

 - Низкая чувствительность тканей к тиреоидным гормонам

 - Образование гормонально-неактивного rТ₃

Клинические формы:

Хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото) — наиболее час­тая клиническая форма гипотиреоза. К другими формам относят кретинизм, микседему, гипотиреоидную (микседематозную) кому и проявления гипотире­оза при аутоиммунном полигландулярном синдроме.

Кретинизм:

1. врожденная форма

2. эндемический зоб. Причины: дефицит йода в воде, пище, избыточная продукция ТТГ.

Патогенез: дефицит T3 и Т4.

Проявления: зоб, глухота немота, оставание физического развития, малый рост, большой живот, нарушение психического равзития.

Микседема — тяжёлая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрос­лых и подростков.

Характерным признаком микседемы является слизистый отёк кожи и подкож­ной клетчатки, при котором отсутствует ямка при надавливании.

Патогенез — недостаточность эффектов тиреоидных гормонов, чаще в результате первичного гипотиреоза

Проявления:

Нервная система: Недостаточность эффектов тиреоидных гормонов тормозит дифференцировку нервных структур и ВНД, особенно у детей. В связи с этим развиваются: Гипотиреоидная энцефалопатия. Она характеризуется снижением интел­лекта, психической активности, замедлением мышления и речи; Парестезии.

ССС: брадикардия, кардиомегалия, карлиаогии, нарушение микрогемоциркуляции в тканях.

ЖКТ: снижение аппетита, тошнота, нарушение пищеварения – гастрит, гипотония.

Почки: снижение экскреторной функции, инфицирование мочеполовых путей.

Кожа: отечность лица, ломкость волос, отечность голосовых связок.

Опорно-двигательный аппарат: миопатии, поражения суставов.

Гипотиреоидная (микседематозная) кома — крайне тяжёлое, нередко смертель­ное проявление гипотиреоза. Является ко­нечным этапом любой разновидности гипотиреоза при его неправильном или от­сутствующем лечении.

Провоцирующие факторы: переохлаждение, недостаточность кровообращения любого генеза, острые инфекции (грипп, пневмония, менингит), интоксикации, крово­течения, ды­хательная недостаточность, хронические анемии, сердечная недостаточность).

Проявления:

№ 156 Гиперфункция щитовидной железы: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений. Понятие о тиреотоксическом кризе.

Гипертиреоидные состояния (гипертиреозы) характеризуются избытком эф­фектов йодсодержащих гормонов в организме.

Причины:

Причинные факторы первичного гипертиреоза поражают щитовидную железу или эктопическую тиреоидную ткань.

 - Зоб (увеличение массы и размеров щитовидной железы).

(Диффузный токсический зоб— наиболее частая причи­на гипертиреоза. Узловой токсический зоб — гипертиреоз вследствие автономно функционирующей аденомы щитовидной железы (в том числе множественных аденом).

 - Тиреоидит подострый. Сопровождается разрушением фолликулов железы и поступлением тиреоидных гормонов в кровь.

 - Т3 и Т4 - секретирующие эктопические опухоли (тератомы яичника, метаста­зы фолликулярного рака щитовидной железы в различных органах).

 - Тиреотоксикоз, вызванный йодом.

Наиболее значимые причины вторичного гипертиреоза — ТТГ-секретирующая аденома гипофиза и селективная резистентность аденогипофиза к гормонам щитовидной железы.

Причинные факторы третичного гипертиреоза воздействуют на нейроны гипо­таламуса.

 - Невротические состояния, сопровождающиеся избыточным образованием тиролиберина.

 - Состояния, вызывающие длительную активацию норадренергических нейро­нов гипоталамуса. При этом происходит стимуляция синтеза Т₃ и Т₄ через нисходящие пути симпатической нервной системы.

Проявления:

Нервная система:

1.: повышенная нервная и психическая возбудимость;

2. Чувства немотивированного беспокойства и страха;

3. Эмоциональная неуравновешенность;

4. Повышенная нервно-мышечная возбудимость.

ССС:

1. гиперфункция миокарда;

2. аритмии;

3. гипертрофия миокарда, кардиосклероз;

4. сердечная недостаточность;

5. повышение систолического АД; снижение систолического АД;

6. увеличение скорости кровотока.

Пищеварение:

1. изменение аппетита (анорексия);

2. нарушение пищеварения в желудке и кишечнике – усиление перистальтики, частый стул.

Офтальмологическая симптоматика:

1. Офтальмопатия Грейвса: светобоязнь, слепота, экзофтальм, сухость роговицы.

2. Редкое мигание, широкое раскрытие глазных щелей.

Опорно-двигательный аппарат: тиреотоксическая миопатия – слабость, гипотрофия мышц. Остеопороз.

Тиреотоксический криз - наиболее тяжёлое, чреватое смертью проявление (ос­ложнение) тиреотоксикоза. Характеризуется прогрессирующим («взрывообразным») усугублением течения гипертиреоза.

Причины: травмы и хирургические вмешательства (нередко даже удаление зуба), стрессовые ситуации, инфБ и/или интоксикации, физи­ческое перенапряжение, роды.

Патогенез:

 - Острое и значительное увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов.

 - Нарастающая острая надпочечниковая недостаточность

 - Избыточная активация симпатико-адреналовой системы. Приводит к ги-перкатехоламинемии и реализации её цитотоксических эффектов.

Проявления:

Острое значительное увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов:

 - Нервно-психические расстройства (возбуждение, утрата сознания)

 - Прогрессирующая почечная недостаточность, уремия.

 - Расстройства кровообращения

 - Повышение нейромышечной возбудимости

 - Нарушения дыхания.

№ 158 Типовые формы нарушения эндокринной функции половых желёз: виды, этиология, патогенез, проявления.

Типовые формы патологии, обусловленные нарушениями эндокринной фун­кции половых желёз, подразделяют на три группы: нарушения ^половой диф­ференцировки, расстройства полового развития у девочек и половой функ­ции у женщин, нарушения полового развития у мальчиков и половой фун­кции у мужчин.

Расстройства полового развития женского пола:

Преждевременное половое созревание:

Половое созревание считается преждевременным, если какой-либо из вторичных половых признаков появляется у девочек ранее 7, 5 пет.

Различают центральное (истинный пубертат), периферическое (ложный пу­бертат, псевдопубертат) и частичное (неполное) преждевременное половое со­зревание.

Истинный преждевременный пубертат:

Причины: преждевременная активация синтеза гонадолиберина (при опухолях диэнцефальной области), травмах головного мозга; гиперпродукция гонадотропинов аденогипофизом.

Проявления: Изосексуальность развития: комплексность развития (ускорение роста тела, оволосение).

Преждевременный псевдопубертат:

Причины: автономный избыточный синтез эстрогенов яичниках или надпочечниках.

Проявления: 1. бивалентность полового развития – изосексуальное, гетеросексуальное; нарушение гармоничности развития организма, незавершенность полового развития.

Задержка полового созревания

Задержкой полового созревания считается отсутствие вторичных половых при­знаков к 14-летнему возрасту, а также отсутствие менструаций к 16-летнему воз­расту (первичная аменорея) при наличии вторичных половых признаков.

Виды:

Первичный гипогонадизм (яичниковый). Является следствием наследуемой, врождённой или приобретённой яичниковой не­достаточности.

Вторичный гипогонадизм (гипогонадотропный, внеяичниковый). Обуслов­лен дефицитом гонадотропных гормонов (ФСГ, ЛГ) транзиторного (пре­ходящего) или постоянного (хронического) характера.

Причины: 1. транзиторный вторичный гипогонадизм (стресс, хронич. истощающие болезни; эндокринопатии) 2. хронический вторичный гипогонадизм.

Гипофункция яичников:

Эндокринная недостаточность яичников подразделяется на первичную и вто­ричную.

• Первичная яичниковая недостаточность (первичный гипогонадизм) — со­стояния, обусловленные патологией яичников и заключающиеся в недостаточной продукции ими половых гормонов, а также нарушениями менстру­ального цикла. В связи с этим в крови, как правило, обнаруживают компен­саторно увеличенный уровень ФСГ. Причины: те же, что и первичного гипогонадизма, вызывающего задержку полового развития у девочек.

• Вторичная недостаточность (вторичный, или внеяичниковый гипогонадизм). Является результатом дефицита либо гонадолиберинов гипоталамуса, либо гонадотропных гормонов аденогипофиза. Причины: те же, что и вторичного гипогонадизма.

• Проявления: нарушения менструального цикла, аменорею, беспло­дие.

Гиперфункция яичников:

Расстройства полового развития мужского пола:

Преждевременный (первичный) пубертат — состояние, характеризующееся появ­лением всех или отдельных вторичных половых признаков у мальчиков до 9-лет­него возраста.

1. Истинное преждевременное развитие;

2. Ложноепреждевременное развитие.

Проявления: являются результатом избытка в организме мужских половых гормонов. Это вызывает признаки вирилизации (появление лобкового и подмышеч­ного оволосения, огрубение голоса, увеличение яичек и полового члена; низкий рост.

Задержка полового созревания

Отсутствие у мальчиков признаков полового созревания к 14-летнему возрасту считается задержкой пубертата.

Причины:

1. Дефицит гонадолиберинов гипоталамуса и/или гонадотропинов аденоги-пофиза

2. Сниженная выработка тестостерона яичками

3. Пониженная чувствительность тканей-мишеней к действию тестостерона.

Проявления:

Признаки евнухоидизма: сниженное содержание тестостерона в крови.

Мужской гипогонадизм

Причины тестикулярной недостаточности.

 - Те же, что и при задержке полового развития мальчиков.

 - Дефекты яичек. (наследуемые или врождённые (первичные) - снижение продукции андрогенов и нарушения спер­матогенеза; приобретённые (вторичные) - при травме, вирусном или бактериальном воспалении).

№ 159 Общая этиология, общий патогенез и типовые формы нарушений функций нервной системы, их последствия для организма.

Этиология:

Экзогенные причины:

Экзогенные факторы имеют физическую, химическую, биологическую и психогенную природу.

 - Физические (например, механическая травма, ионизирующая радиа­ция).

 - Химические (спирты; ядо­химикаты: фосфорорганические соединения).

 - Биологические (нейротропные вирусы: возбудители герпеса; микробы).

 - Психогенные (психотравмирующие ситуации).

Эндогенные факторы:

Факторы риска: интенсивность, длительность, ча­стоту и периодичность воздействия, а также состояние нервной системы в момент действия патогенного агента и состояние гематоэнцефалического барьера.

Общий патогенез:

1. механизм повреждения нейронов:

Механизмы повреждения нейронов могут носить специфический и неспеци­фический характер.

Механизмы нарушений межнейронных взаимодействий:

Типовые формы нарушений деятельности нервной системы:

№ 160 Типовые формы нейрогенных расстройств движения: виды, причины, механизмы, проявления, последствия.

Классы типовых форм нейрогенных расстройств движе­ния: гипокинезии, гиперкинезии, гиподинамии и атаксии.

• Гипокинезии — ограничение объёма и скорости произвольных движений.

• Гиперкинезии — выполнение избыточных непроизвольных движений.

• Гиподинамии — снижение двигательной активности и силы мышечных со­кращений при движении.

• Атаксии — нарушение координации движений.

Гипокинезии — ограничения объёма, количества и скорости движений. Они, как правило, сочетаются со снижением двигательной активности и силы мышечных сокращений — гиподинамией.

По выраженности:

1. Парез — уменьшение амплитуды, скорости, силы и количества произ­вольных движений.

2. Паралич — полное отсутствие произвольных движений.

3. Моноплегия — паралич или парез одной конечности (руки или ноги).

4. Параплегия — паралич или парез обеих рук или обеих ног.

В зависимости от изменения тонуса мышц различают спастические, ри­гидные и вялые формы гипокинезии.

1. Спастические. Повышен тонус мышц одной группы, при пораже­нии центральных мотонейронов на любом участке кортико-спинального (пирамидного) пути.

2. Ригидные. Длительно повышен тонус одной или нескольких групп мышц-антагонистов.

3. Вялые. Понижен тонус мышц в области иннервации повреждённого нервного ствола или центра.

В зависимости от преимущественно поражённых нервных структур выде­ляют центральные, периферические, экстрапирамидные и миастенические (нервно-мышечные) формы гипокинезии.

Центральные параличи и парезы

Причины центрального (пирамидного, спастического) паралича или пареза.

1. Поражение центральных — пирамидных — нейронов двигательного анализатора.

2. Повреждение проводящих путей пирамидной системы.

Проявления:

Гиперрефлексия, мышечная гипертония, клонус.

Периферические параличи и парезы

Причины периферического паралича или паре­за: первичные (врождённые) и приобретённые пораже­ния периферических мотонейронов (клеток передних рогов спинного мозга, ядер черепных нервов).

Проявления: снижение мышечного тонуса; гипо-, арефлексия, атрофия мышц.

Экстрапирамидные параличи и парезы

Причина: поражение экстрапирамидной системы.

Проявление: повышение тонуса мышц по ригидному типу; каталепсия – длительное застывание туловища в приданном положении.

Миастенические гипокинезии: Причина: нарушение синаптической передачи в холинергических не­рвно-мышечных синапсах — от терминалей двигательных нервных во­локон к скелетным мышечным волокнам.

Гиперкинезы — увеличение объёма и количества непроизвольных движений — раз­виваются вследствие поражения нейронов различных структур головного мозга (эк­страпирамидной системы, таламуса, субталамического ядра, зубчатого ядра мозжечка, красного ядра, коры и их систем связи).

Атаксии — локомоторные расстройства, характеризующиеся нарушением простран­ственной и временной координации произвольных движений. Координация движений достигается при взаимодействии различных структур: мозжечка, спинного мозга, лобных отделов коры головного мозга, среднего мозга, таламуса, лабиринта.

Причины: поражение путей проприоцептивной чувствительности, повреждение мозжечка, поражение лобной и височной областей коры голов­ного мозга, вестибулярного аппарата.

№ 162 Боль: причины, виды, механизмы формирования, значение для организма. Характеристика антиноцицептивной системы.

Боль — особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенно­го раздражителя, характеризующийся субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до серьёзных наруше­ний его жизнедеятельности и даже смерти.

Значение боли:

Боль может иметь сигнальное и патогенное значение.

• Сигнальное значение боли.

Ощущение боли вызывают самые различные агенты, но их объединяет об­щее свойство — реальная или потенциальная опасность повредить орга­низм. В связи с этим болевой сигнал обеспечивает мобилизацию организ­ма для защиты от патогенного агента и охранительное ограничение функ­ции затронутого болью органа.

 - Мобилизация организма для защиты от патогенного агента.

 - Ограничение функции органа или организма в целом.

• Патогенное значение боли.

Боль нередко является причиной и/или компонентом патогенеза различных болезней и болезненных состояний

Причины боли:

Боль вызывают физические, химические и биологические факторы.

• Физические (механическая травма, температура, высокая доза УФ, электрический ток).

• Химические (попадание на кожу или слизистые оболочки силь­ных кислот, щелочей, окислителей; накопление в ткани солей кальция или калия).

• Биологические (высокая концентрация кининов, гистамина, серотонина).

Виды боли:

Различают протопатическую и эпикритическую боль (болевую чувствительность).

• Эпикритическая (быстрая) боль возникает в результате воздействия раздражителей малой и средней силы.

• Протопатическая боль возника­ет под действием сильных, «разрушительных» раздра­жителей.

Различают механизмы формирования боли (ноцицептивная система) и меха­низмы контроля чувства боли (антиноцицептивная система). Чувство боли фор­мируется на разных уровнях ноцицептивнои системы: от воспринимающих болевые ощущения чувствительных нервных окончаний до проводящих путей и центральных нервных структур.

• Воспринимающий аппарат.

 - Считают, что болевые (ноцицептивные) раздражители воспринимаются сво­бодными нервными окончаниями.

 - Сверхсильное воздействие на чувствительные нервные окончания других модальностей (механо-, хемо-, терморецепторы).

 - Алгогены — патогенные агенты, вызывающие боль, — приводят к высво­бождению из повреждённых клеток ряда веществ.

• Проводящие пути.

 - Спинной мозг. Афферентные проводники боли проникают в спинной мозг через задние корешки и контактируют с вставочными нейронами задних рогов.

 - Восходящие пути спинного мозга.

 - Проводящие пути головного мозга.

Клинические синдромы: таламическая боль, фан­томные боли и каузалгия.

 - Таламическая боль (таламический синдром).

Проявления: преходящие эпизоды сильных, трудно переносимых, из­нуряющих политопных болей; ощущение боли сочетается с вегетатив­ными, двигательными и психоэмоциональными расстройствами.

Причина. Повреждение ядер таламуса и образование в них очагов уси­ленного — патологического возбуждения — генератора патологически усиленного возбуждения.

 - Фантомная боль.

Проявления: боль в отсутствующей части тела.

Причина. Раздражение центральных концов перерезанных при ампута­ции нервов. На них образуются утолщенные участки, содержащие переплетение регенерирующих аксо­нов.

 - Каузалгия. Приступообразно усиливающаяся жгучая боль в области повреждённых не­рвных стволов (тройничного, лицевого, языкоглоточного).

Чувство боли контролируют нейрогенные и гуморальные механизмы, входя­щие в состав антиноцицептивной системы.

№ 164 Неврозы: характеристика понятия. Экспериментальные неврозы: методы воспроизведения, виды, проявления.

Термин применяют для обозначения функциональных расстройств нервной системы – нарушений ВНД.

В клиническом аспекте невроз является психогенным состоянием и выступает либо как самостоятельная нозологическая форма, либо как предболезненное состояние, предшествующее соматическим и психическим заболеваниям.

Экспериментальные неврозы

С патофизиологической точки зрения невроз является типовой формой патологии нервной системы. Он возникает в результате перенапряжения и срыва ВНД под влиянием воздействий, адекватность ответов на которые не обеспечивается её функциональными возможностями.

Патогенетическую основу неврозов составляют нарушения силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов — возбуждения и торможе­ния либо их столкновение («сшибка») в одно и то же (или близкое) время и в одних и тех же структурах большого мозга.

Неврозы характеризуются расстройствами ВИД, развитием фазовых состояний в нервной системе, нейрогенными нарушениями вегетативных функций, дви­жения, чувствительности, трофики, а также снижением резистентности орга­низма к различным эндо- и экзогенным патогенным агентам.

Экспериментальное воспроизведение неврозов базируется на едином принципе: поставить перед животным нерешаемую для него задачу.

С этой целью применяются воздействия, вызывающие перенапряжение и срыв возбудительного и/или тормозного процессов, нарушение их подвижности и уравновешенности или «сшибку» инстинктов альтернативной биологической значимости.

 - Перенапряжение и срыв процесса коркового возбуждения достигается при­менением следующих воздействий: сильных безусловных раздражителей (болевого, светового, звукового). Они характеризуются большой интенсивностью, длительнос­тью или многократностью воздействия. Сложных патогенных условных раздражителей (выработкой условного рефлекса, сопровождающегося гипертензивной реакцией на комплекс воздействий, следующих друг за другом в определённой после­довательности, — светового, звукового, тактильного). Необычных раздражителей, имеющих биологически отрицательное зна­чение (огонь, сильный ветер, взрывы).

В результате указанных воздействий через определённое время развивается невротическое состояние с признаками преобладания процесса торможения.

 - Перенапряжение и срыв тормозного процесса обеспечиваются в экспери­менте рядом методов: «Отставлением подкрепления»; Выработкой тонких и сложных дифференцировок; Отменой подкрепления.

 - Перенапряжение и срыв подвижности основных корковых нервных про­цессов.

 - «Сшибка» рефлексов-инстинктов взаимоисключающего (противополож­ного) биологического значения. Осуществляется путём экстренного изме­нения качества подкрепляющего воздействия.

Виды экспериментальных неврозов:

 - Невроз с преобладанием процесса возбуждения. Развивается в результате ослабления процесса торможения. Характеризуется постоянным и неадек­ватным волнением, сочетающимся с агрессивностью и злобностью живот­ного. Этот вид нередко переходит в невроз тормозного типа в связи с раз­витием запредельного торможения.

- Невроз с преобладанием процесса торможения. Является следствием ос­лабления процесса возбуждения. Характеризуется развитием пассивных оборонительных реакций, депрессий и сонливостью животного.

 - Невроз с патологической подвижностью нервных процессов. Развивает­ся вследствие срыва процесса оптимальной смены возбуждения и тормо­жения.

Проявления экспериментальных неврозов.

1. Расстройства ВНД. Они выражаются выпадением условных рефлексов, увеличением латентных периодов ответов на воздействия, трудностью или невозможностью выработки новых условных рефлексов и как следствие — адекватного приспособления к меняющимся условиям жизнедеятельнос­ти. Это ведёт к снижению адаптивных возможностей нервной системы.

2. Развитие так называемых фазовых состояний в нервной системе. Они ха­рактеризуются качественной и/или количественной неадекватностью peaгирования индивида на раздражители в зависимости от доминирующего в данный момент фазового состояния.

3. Нарушение вегетативных функций.

4. Расстройства движений. (гипер- и гипокинезы, атаксии).

5. Нарушения нервной трофики. Они проявляются различными дистрофиями, вплоть до появления эрозий и язв.

6. Расстройства чувствительности (гипо- и гипе­рестезии, гиперпатий, парестезии, полистезии).

© helpiks.su При использовании или копировании материалов прямая ссылка на сайт обязательна.