МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ 16 страница

№ 142 Типовые формы патологии почек: их причины, общий патогенез, виды. Нефролитиаз: причины, механизмы развития, последствия.

Виды почечной патологии:

Первичные (наследственные, врождённые, генетически обусловленные) формы нефропатий.

 - Аномалии развития почек (числа, формы, макро- и микроструктуры).

 - Тубулопатий (с преимущественным поражением канальцев почек: почеч­ный несахарный диабет, почечный псевдогипоальдостеронизм).

 - Энзимопатии эпителия канальцев (например, цистинурия, аминоацидурия).

 - Нефропатий (генерализованные поражения почек: семейная нефропатия с глухотой или без глухоты, семейная почечная дистрофия).

Вторичные (приобретённые, симптоматические) формы нефропатий.

 - Инфекционного происхождения — микробного, паразитарного, грибко­вого, протозойного (например, нефриты, пиелонефриты, эхинококкоз, ак-тиномикоз почек, нефротический синдром, почечная недостаточность).

 - Иммуноаллергического генеза (нефриты, иммуноаллергические нефропа­тий).

 - Обусловленные прямым повреждением почек факторами физической, хи­мической, биологической природы (например, травмы, радиационные по­ражения; токсогенные, лекарственные нефропатий).

 - Сопутствующие (сателлитные) нефропатий (при амилоидозе, эндокрино-патиях, нефролитиазе, миграции почки, сердечно-со­судистых заболеваниях

 - Опухолевого генеза.

Причины:

1. химические ( соединения свинца, ртути)

2. физические (радиация, низкая т-ра)

3. биологические (макрофаги, аллергены, БАВ)

По происхождению: первичные ( наследственные – мутации генов), вторичные – приобретенные.

Механизмы возникновения:

Нарушения мочеобразования являются результатом парциальных или, чаще, ком­бинированных расстройств фильтрации (образования первичной мочи в почеч­ных тельцах), реабсорбции (транспорта ионов, жидкости, белков, аминокислот, глюкозы и других веществ из просвета почечных канальцев в просвет капилля­ров вторичной сети), секреции (транспорта ионов, жидкости и ряда других ве­ществ в просвет канальцев).

Нефролитиаз — состояние, характеризующееся образованием в ткани почек плот­ных конкрементов (камней) из неорганических и органических компонентов мочи. Образование конкрементов в лоханках, чашечках и мочеточниках обозначается как уролитиаз.

Причины.

Экзогенные: «жёсткая» питьевая вода, однообразная гиповитаминизиро-ванная пища (важное значение имеет дефицит витамина А).

Эндогенные: инфекции (микрофлора мочевых путей, ЖКТ, половой сис­темы и др. ), нарушения обмена веществ (подагра, миеломная болезнь и др., эндокринопатии, преимущественно гиперпаратиреоз).

Условия развития нефролитиаза и уролитиаза.

 - Уменьшение содержания в моче солюбилизаторов (агентов, поддержива­ющих соли мочи в растворённом состоянии: мочевины, креатинина, ксан-тина, цитратов и др. ), ингибиторов кристаллизации солей (неорганическо­го пирофосфата), комплексобразователей (Mg²⁺, цитратов).

 - Повышение в моче уровня агентов, запускающих процесс кристаллизации солей в моче (мукопротеинов, солей пировиноградной кислоты, коллаге­на, эластина, сульфаниламидов).

 - Изменение рН мочи (при рН 5, 0 осаждаются соли мочевой кислоты, при рН выше 7, 0 — фосфат кальция, фосфорнокислый аммиак).

 - Повышение в моче содержания камнеобразующих солей (в основном каль­ция).

 - Нарушения оттока мочи.

Механизмы.

В конкрементах всегда обнаруживаются два компонента: органический и минеральный. В связи с этим имеются две точки зрения на механизм камнеобразования. Они сформулированы в виде кристаллизаци­онной и коллоидной теорий. Согласно кристаллизационной теории, начало образованию камня даёт про­цесс кристаллизации солей. При этом в состав камня включатся и органические компоненты (фибрин, коллаген, клеточный детрит). Авторы коллоидной теории считают, что вначале формируется органи­ческая матрица, на которой кристаллизуются соли.

Последствия: гидронефроз с атрофией почки (почек), пиелонефрит, нефросклероз, абсцессы почек, почечная колика.

№ 143 Нефриты: виды, причины, патогенез, проявления, последствия.

Нефриты – группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением почечной ткани воспалительного и/или иммунопатологического генеза, с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов.

Острый гломерулонефрит — заболевание, как правило, инфекционно-аллергического или иммуноаутоагрессивного генеза.

Причины:

1. Инфекционные агенты: стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, вирусы (вызывающие гепатит), токсоплазмы.

2. Неинфекционные факторы. Чаще всего это аутоагрессивные и/или пе­рекрестные AT, циркулирующие в крови комплексы Аг, Ig, факторов комплемента, а также чужеродные белки (например, вакцины, сыво­ротки или цельной крови).

Патогенез:

Частая форма гломерулонефрита — острый диффузный гломерулонефрит. Причиной его является гемолитический стрептококк группы А.

 - Образование AT к Аг стрептококка.

 - Воздействие антистрептококковых AT на стрептококки (их деструкция) и на структуры почечных телец (особенно на их мембраны, имеющие Аг, сходные с Аг гемолитического стрептококка).

 - Денатурация белков, расцениваемых системой ИБН как чужеродные для организма.

 - Прямое повреждение структур нефрона токсинами стрептококка, приво­дящее к дополнительному образованию аутоантигенов.

 - Выработка в ответ на появление в крови аутоантигенов нефроцитотокси­ческих аутоантител и лимфоцитов.

Хронический диффузный гломерулонефрит — одно из наиболее частых забо­леваний почек.

Причины:

 - Инфекционные агенты (бактерии, вирусы, плазмодии).

 - Неинфекционные факторы: эндогенные (например, Аг опухолей образующиеся в результате массированного повреждения тканей); экзогенные (ЛС, некоторые антибиотики, вакцины, сыворотка крови, алкоголь, органические растворители).

Патогенез:

 - Инициальный фактор — выработка AT к причинному агенту и/или к ауто-антигенам, появляющимся при повреждении почечной ткани.

 - Образование иммунных комплексов «Аг+АТ+факторы комплемента», а также цитотоксических Т-лимфоцитов.

 - Воздействие иммунных комплексов и Т-лимфоцитов на компоненты ба-зальных мембран и клеток почечных телец, а также капилляров.

 - Индукция воспаления и аллергии.

 - Потенцирование иммуноаллергических реакций и воспаления. Это при­водит к нарастанию степени и масштаба повреждения почечной ткани, что делает процесс хроническим, диффузным и потенциально необратимым.

№ 144 Пиелонефриты: характеристика понятия, этиология, патогенез, проявления, последствия.

Пиелонефриты — группа синдромов (болезней), вызываемых микробами и харак­теризующихся развитием воспалительного процесса в почечных лоханках и интерстиции почки.

Этиология:

Причина: вирусы и микробы (в большинстве случаев — кишечная палочка, клебсиеллы, энтерококки, протеи) как из эндогенных источников, так и по­падающие из внешней среды.

 - Экзогенные. Микробы попадают в почку через уретру (например, у жен­щин при наличии периуретральных колоний бактерий во влагалище, после полового акта или при вагините; после инструментальных вмешательств или цистоскопии).

 - Эндогенные. Микробы проникают в почки из очагов инфекции в орга­низме (например, в миндалинах, кариозных зубах, костях при остео­миелите).

Факторы риска:

 - Закрытие (обтурация) и/или сдавление (компрессия) мочевыводящих пу­тей и самих почек (например, камнем, тромбом, формирующимся в результате повреждения стенок мочевыводящих путей, опухолями органов брюшной полости).

 - Медленный отток мочи от почек по мочевыводящим путям (например, при гипотонии их мышечной стенки, сужении мочеточников опухолью или рубцом, при беременности).

Два первых фактора обусловливают также сдавление почек, снижение кровотока в них, их ишемию и как следствие — уменьшение притока Ig и снижение миграции лейкоцитов в ткань почки. В целом это пони­жает эффективность реакций ИБН и способствует инфицированию почек.

 - Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (способствует инфицированию сли­зистой оболочки лоханок и чашечек, а также интерстициальной ткани почки в результате восходящего распространения микробов из мочевого пузыря).

 - Иммунодефициты (способствуют внедрению и размножению микроорга­низмов).

Пути проникновения инфекции в почки.

 - Гематогенный и лимфогенный. Эти пути обозначают как «нисходящие». Микробы попадают в микрососуды почки, клубочки, канальцы и далее «нисходят» в чашечки и лоханки.

 - Урогенный («восходящий» путь). Микробы «восходят» к почке по мочеотводящим путям.

Механизм развития:

• Микроорганизмы, попавшие в почку, вызывают воспаление слизистых обо­лочек чашечек, лоханок и/или интерстиция.

• Генерализация инфекции сопровождается проникновением микробов в ка­нальцы и клубочки — развивается гломерулонефрит.

• В результате инфицирования нередко формируются участки некроза слизис­той оболочки и абсцессы почек.

Эпителий канальцев может подвергнуться деструкции. Отторжение погибших клеток эпителия вызывает обтурацию просвета канальцев клеточным детритом.

• нарушением процессов фильтрации реабсорбции и секреции.

• Острое течение процесса чревато развитием острой почечной недостаточно­сти, хроническое - хронической почечной недостаточности, нефросклероза, артериальной гипертензии.

№ 146 Почечная недостаточность: причины, патогенез, проявления. Уремия: причины, основные звенья патогенеза, последствия.

Почечная недостаточность — синдром, развивающийся в результате значитель­ного снижения или прекращения выделительной функции, а также нарушения дру­гих процессов в почках.

Для почечной недостаточности характерны прогрессирующее увеличение со­держания в крови продуктов азотистого обмена (азотемия) и нарастающие рас­стройства жизнедеятельности организма.

Острая почечная недостаточность возникает «внезапно» и быстро прогресси­рует.

Причины:

Преренальные. Они обусловливают значительное снижение кровотока в почках: массивная кровопотеря, коллапс, шок, острая сердечная недо­статочность, тромбоз почечных артерий.

Функции самих почек при действии указанных причин на начальных этапах острой почечной недостаточности сохранены.

Ренальные - оказывают прямое повреждающее дей­ствие на ткань почек: (некронефроз, острая значительная локальная или тотальная ишемия почек, нефротоксические агенты).

Постренальные. - нарушение (вплоть до прекращения) от­тока мочи по мочевыводящим путям: обтурация мочевыводящих путей (почечными камнями, опухолью, сдавление мочевыводящих путей, перегиб мочеточника.

Патогенез:

1. Значительное и быстро нарастающее снижение объёма клубочковой филь­трации.

2. Сужение или обтурация большого числа канальцев почек.

3. Подавление процессов экскреции и секреции в эпителии канальцев под действием нефротоксических факторов

4. Дополнительное (к действию названных выше механизмов) повреждение клубочков, канальцев, интерстициальной ткани в связи с развитием воспа­лительной и иммуноаллергических реакций в ответ на прямое поврежде­ние указанных структур.

Хроническая почечная недостаточность — состояние (синдром), развивающееся в результате нарастающей гибели и значительного уменьшения числа функциони­рующих нефронов и характеризующееся существенным, прогрессирующим (часто необратимым) снижением функций почек.

Причины:

1. Преренальные: хронические артериальные гипертензии, медленно прогрес­сирующий стеноз почечных артерий, двусторонняя эмболия артерий почек.

2. Ренальные: хронические патологические процессы в почках.

3. Постренальные. Факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи.

Патогенез:

Прогрессирую­щее снижение клубочковой фильтрации, канальцевой секреции и реабсорбции. В основе этих процессов находится про­грессирующая гибель нефронов, замещение их соединительной тканью (т. е. развитие нефросклероза). Это и приводит к нарастающей недостаточности всех функций почек. Финальным этапом хронической почечной недоста­точности является уремия.

Уремия — синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма (нормального и нарушенного), «уремическими токсинами» и экзо­генными соединениями, в норме выводящимися почками.

Причины: почечная недостоточность (острая, хроническая);

Основные факторы: интоксикация избытком аммонийных соединений, токсическое действие – фенолы, индолы; дисбаланс ионов и жидкости в клетках.

Уремические токсины: мочевина, паратиреоидный гормон, неадекватная концентрация в крови, интерстициальной жидкости микроэлементов.

Уремия заканчивается почечной комой.   

№ 147 Проявления и принципы лечения патологии почек.

Изменения параметров крови и мочи и развитие общих нефрогенных синдромов.

Показатели изменения диуреза, состава мочи и ритма мочеиспускания:

 -Изменения диуреза: полиурия (причина: увеличение клубочковой фильтрации и уменьшение канальцевой реабсорбции); олигурия (причина: уменьшение фильтрации, увеличение реабсорбции); анурия.

 - Изменения относительной плотности и состава мочи: Гиперстенурия — увеличение плотности мочи выше нормы, является следствием увеличения реабсорбции. Гипостенурия — снижение плотности мочи ниже нормы - при нарушении концентрационной функции почек.

Изостенурия — мало меняющаяся в течение суток относительная плот­ность мочи. Свидетельствует об уменьшении эффективности канальцевой реабсорбции и снижении концентрационной способности почек.

Появление в моче отсутствующих в норме компонентов: эритроцитов (гематурия), лейкоцитов (пиурия), белка (протеинурия), аминокислот (аминоацидурия), осадка солей, цилиндров (канальцевых слепков, со­стоящих из белка, клеток крови, эпителия канальцев, клеточного дет­рита).

 - Изменения ритма мочеиспускания.

Поллакиурия — частое мочеиспускание. Причины: полиурия и/или раз­дражение мочевыводящих путей (при воспалении, прохождении мелких конкрементов).

Никтурия — преимущественное мочеиспускание ночью. Причины: нару­шение кровоснабжения почек, развитие аденомы простаты, поражения почек (амилоидоз) и/или мочевыводящих путей (уретрит, цистит).

Показатели изменения объема и состава крови:

Гиперволемия (почечного генеза). Причины: снижение клубочковой фильт­рации и/или увеличение канальцевой реабсорбции.

Гиповолемия (почечного происхождения). Причины: увеличения фильтрации и/или уменьшения реабсорбции.

Азотемия (повышение уровня небелкового азота в крови). Причина: наруше­ние экскреторной функции почек (при гломерулонефрите, пиелонефрите, амилоидозе).

Гипопротеинемия (снижение уровня белка в крови). Причина: нарушение канальцевой реабсорбции альбуминов.

Диспротеинемия (нарушение нормального соотношения отдельных фракций белка в крови — глобулинов, альбуминов). Причина: повышенное выделе­ние альбуминов с мочой.

Гиперлипопротеинемия. Причина — нефротический синдром.

Ацидоз. Причины: снижение эффективности ацидогенеза, аммониогенеза, ионообменного механизма Na⁺/K⁺, а также экскреция почками соединений с «кислыми» свойствами.

Принципы лечения:

Этиотропный - устранение причинного фактора. С этой целью используются, например, антибиотики, сульфаниламиды.

Патогенетический. Имеет целью разрыв звеньев патогенеза болезней почек. Для этого применяют иммунодепрессанты, иммуномодуляторы, антиаллер­гические препараты. Гемодиализ.

Симптоматический -устранение вторичных страданий и последствий, вызванных патологией почек (анемии, отёков, га­стритов, энтероколитов, тромбогеморрагических расстройств, артериальной гипертензии).

№ 149 Типовые формы патологии аденогипофиза. Гипофункция передней доли гипофиза: виды, причины, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений, их последствия.

Формы:

• По уровню продукции гормона (определяют по его содержанию в жидкостях организма) и/или по выраженности его эффектов различают гипофункцио-нальные состояния (гипопитуитаризм) и гиперфункциональные состояния (гиперпитуитаризм).

• По масштабу поражения аденогипофиза и характеру расстройств в организме выделяют тотальный (нарушение продукции и/или эффектов действия всех гор­монов аденогипофиза), парциальный (расстройство синтеза и/или эффектов одного гормона аденогипофиза) и субтотальный (расстройство синтеза и/или эффектов нескольких гормонов аденогипофиза) гипо- и гиперпитуитаризм.

• По времени возникновения эндокринопатии в онтогенезе: «ранние» (выяв­ляются до завершения периода полового созревания) и «поздние» формы (развиваются после завершения периода полового созревания).

• По происхождению эндокринопатии: первичные (гипофизарные, т. е. выз­ванные прямым повреждением аденогипофиза) и вторичные (гипоталами­ческие — нейрогенные, центрогенные — обусловлены нарушением цереб-ропитуитарного звена механизма нейроэндокринной регуляции).

• По проявлениям (клиническим, биохимическим и др. ). По этому критерию выделяют конкретные болезни, синдромы, патологические состояния (на­пример, болезнь Иценко-Кушинга, синдром гипофизарного ожирения, ги-перпролактинемия, гипофизарная кахексия — болезнь Симмондса).

Виды:

Причины:

Гипопитуитаризм — недостаточность содержания и/или эффектов одного либо нескольких гормонов аденогипофиза.

Проявления:

1. Признаки полигормональной недостаточности – результат дефицита конкретных аденогипофизарных гормонов:

 - СТГ (потеря массы тела, изменения кожи, дистрофия костный ткани).

 - ТТГ (гипотиреоз)

 -Гонадотропины (евнухоидизм, инфантилизм)

 - АКТГ (гипофизарный гипокортицизм – дефицит глюко- и минералокортикоидов – общая мышечная слабость, артериальная гипотензия)

2. Нейросомальные расстройства:

 - Обусловлены поражением ядер гипоталамуса: гипотермия, вегетативные расстройства.

 - Повышение внутричерепного давления

3. Психические нарушения.

№ 151 Типовые формы патологии нейрогипофиза: несахарный диабет, синдром неадекватной секреции АДГ; причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме расстройств.

Патологии нейрогипофиза приводит к нарушениям водного баланса в результате АДГ-эндокринопатий (недостаточ­ность или избыточность эффектов АДГ). К ним относятся центральные формы несахарного диабета (недостаточность эффектов АДГ) и синдром неадекватной секреции АДГ (избыточность эффектов АДГ).

Несахарный диабет (несахарное мочеизнурение) развивается в результате не­достаточности эффектов АДГ.

Патогенез:

Проявления:

1. Полиурия. Суточный диурез составляет обычно 3-15 л, иногда до 20-30 л. При этом моча имеет очень низкую осмоляльность. Механизм: недостаточ­ность эффектов АДГ обусловливает снижение реабсорбции жидкости в дме­тальных отделах канальцев почек. Это приводит к выведению почками боль­шого количества неконцентрированной мочи.

2. Гиперосмоляльность плазмы крови, внутриклеточ­ной и жидкостей. Механизмы: повышенная фильтра­ция в клубочках почек жидкости при нормальной реабсорбции ионов, неор­ганических и органических соединений, гипогидратация клеток и тканей, гемоконцентрация, обусловленная полиурией.

3. Гипернатриемия. Механизмы: активация выработки, высвобождения и эф­фектов альдостерона в условиях нарастающей значительной гипогидратации организма и развития гиповолемии. Это ведёт к увеличению реабсорбции Na⁺ в почках и увеличению его содержания в плазме крови.

4. Полидипсия — повышенное потребление жидкости, обусловленное патологи­чески усиленной жаждой. Количество выпиваемой пациентами жидкости ко­леблется от 3 до 15, иногда 30 л в сутки. При отсутствии возможности воспол­нения утраты жидкости развивается угрожающая жизни гиперосмоляльная гипогидратация организма. Механизм: активация нейронов центра жажды ги­поталамуса вследствие гиперосмоляльности плазмы крови и гипогидратации клеток организма.

Синдром неадекватной секреции АДГ (СНАДГ) развивается вследствие избы­точности эффектов АДГ и характеризуется олигурией и отёками.

Патогенез:

Ведущую роль в развитии СНАДГ играют два взаимосвязанных ини­циальных звена: центрогенное и первично-железистое.

1. Центрогенное. Характеризуется нейрогенной корково-подкорковой стиму­ляцией образования АДГ в гипоталамусе и его транспорта в нейрогипофиз.

2. Первично-железистое. В данном случае речь идет о двух вариантах патоге­неза: избыточной продукции и нейросекреции АДГ нейронами гипоталаму­са и эктопической секреции АДГ.

Проявления:

1. Олигурия. Механизм: значительная активация реабсорбции жидкости в дис-тальных отделах почечных канальцев под влиянием АДГ. Увеличение реабсорбции воды и снижение диуреза.

2. Нарастание массы тела. Механизм: задержка жидкости в организме (гипер­гидратация). Вода накапливается в тканях и сосудистом русле, что и увеличи­вает массу тела.

3. Гипонатриемия.

4. Повышение содержания натрия в моче. Механизм: гипергидратация организма, стимулирующая экскрецию Na⁺ почками.

5. Психоневрологические расстройства. (вялость, нарушение сознания). Механизм: набухание нейронов мозга, что характерно для состояния так называемого «водного отравления».

№ 152 Типовые формы патологии надпочечников. Гиперфункция коркового слоя надпочечников: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений.

Типовые формы патологии надпочечников подразделяют на 2 группы: гиперфункциональные и гипофункциональные.

К парциальным гиперфункциональным состояниям относятся гиперкортицизм (гиперальдостеронизм, синдром/болезнь Иценго-Кушинга и кортикогенитальный синдром) и гиперпродукция катехоламинов мозговым веществом.

К парциальным гипофункциональным состояниям относится гипоальдостеранизм. К тотальным – надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона).

Причина – опухоль коры НП

Отличие от болезни: -↑ ГК; -↓ АКТГ; -гиперплазия одного НП и атрофия другого.

Гиперфункция коры надпочечников:

Гиперальдостеронизм – общее название синдромов, возникающих вследствие гиперсекреции или нарушений обмена альдостерона и характеризующихся наличием отеков, асцита, гипокалиемии и реноваскулярной артериальной гипертензии.

Синдром: первичный и вторичный.

Причиной первичного (синдром Кона) является гормонально-активная опухоль (альдостерома). Проявления: сердечно - сосудистый, нервно-мышечный и почечный симптомы.

Вторичный может возникать при сильном физическом напряжении, менструации, беременности и лактации, интенсивном потоотделении. Проявляется задержкой Na, артериальной гипертензией, гипергидратацией и высоким уровнем ренина и ангиотензина в крови.

Гиперпродукция глюкокортикоидов:

Синдромы гиперкортизолизма возникают в результате увеличения уровня глюкокортикоидов в крови.

Виды, причины:

- Болезнь Иценко-Кушинга – ↑ АКТГ, гиперкортицизм

Причина – опухоль аденогипофиза

Отличие от синдрома: -↑ ГК; -↑ АКТГ; -гиперплазия обоих НП

Проявления -ожирение лица, плечевого пояса, спины, живота; -гипертензия; -сухая тонкая кожа; -остеопороз (белок в костях); -мышечная слабость; -стрии на коже, остеопороз, гипергликемия.

Синдром Иценко-Кушинга – гиперкортицизм.

Синдромы эктопической гиперсекреции АКТГ.

Адреногенитальный синдром – патологическое состояние, обусловленное дисфункцией коры надпочечников и проявляющееся признаками вирилизации.

Виды:

1. врожденный синдром: вирильная форма –простая; сольтеряющая форма –вирилизм с гипотензивным синдромом; гипертензивная форма – вирилизм с гипертензивным синдромом.

Причины:

Приобретенный адреногенитальный синдром. Причина: андростерома –доброкачественная опухоль, развившаяся из аденоцитов сетчатой зоны коры надпочечника. Избыток андрогенов.

Проявления:

1. врожденная вирилизация наружных кожных покровов;

2. макросомия –увеличение массы тела и рост наворожденных).

3. гирсутизм – рост волос на теле по мужскому типу

4. маскулинизация – развитие мужских вторичных половых признаков.

Проявления гипертензивной формы: артериальная гипертензия.

© helpiks.su При использовании или копировании материалов прямая ссылка на сайт обязательна.