|
||||
e-mail: gnosis@pochta.ru 81 страница
См. статьи Дж. Фодора и Э. Бейтс в хрестоматии «Когнитивная психология: история и современность». М.: Ломоносовъ, 2011. — Прим. ред.. Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Раздел IV. Социальное и эмоциональное познание
мозге рядом друг с другом, но их совместное онтогенетическое раз-витие и участие в переработке информации тесно связаны во времени. Такие временные΄ совпадения могут привести к развитию специальной объединяющей их системы. В норме формирование модулей приводит к появлению отдельных модулеподобных структур для каждой области, связанной с пониманием психического состояния других. Следовательно, мы можем предположить, что сочетание отдельных процессов, имеющих отношение к теории психического, может со временем привести к по-явлению модулеподобной структуры высшего порядка, обслуживающей социальное взаимодействие в целом, что согласуется с логикой гипотезы Бразерса-Ринга. [...]
Языковой компонент такого общего модуля должен включать все ком-муникативные / прагматические аспекты языка, такие как понимание сар-казма. Синтаксические и лексические аспекты языка, напротив, едва ли могут стать частью подобного модуля в ходе его развития и представля-ют собой отдельные модули. Это позволяет объяснить описанные ранее диссоциации между разными аспектами языка при разных генетических синдромах и при локальных поражениях головного мозга у нормальных взрослых. [...]
Гипотеза Бразерса-Ринга предсказывает, что возможно такое локаль-ное поражение головного мозга у взрослого человека, при котором мо-дуль, ответственный за репрезентацию других людей, полностью выйдет из строя. Если же следовать нашей идее о постепенном формировании и модуляризации каждого из компонентов этой системы социальной репре-зентации, можно предположить, что впоследствии любой из ее подчи-ненных модулей может быть избирательно нарушен в связи с локальным поражением головного мозга. Далее мы допускаем, что в ходе отклоняю-щегося развития предрасположения к освоению языка, обработке инфор-мации о лицах и теории психического могут либо отсутствовать, либо на-рушаться, в результате чего ребенок лишается форы в освоении той или иной области. В подобных случаях едва ли можно ожидать формирова-ния широкой объединяющей структуры по типу общего модуля, и в этом случае любой сохранный компонент будет развит слабее, чем у индиви-дов, у которых сохранны все три компонента. Мы уже упоминали о том, что это верно в отношении больных с синдромом Дауна. И, напротив, в ходе нормального развития любой из компонентов будет, скорее всего, повышать эффективность остальных по мере того, как они все больше взаимодействуют и включаются в единую систему. [...]
Тот факт, что эти три островка способностей сохранны у больных с синдромом Уильямса, свидетельствует, что у детей с данным синдромом вполне может формироваться этот общий модуль для обработки соци-ально значимой информации, в соответствии с гипотезой Бразерса-Ринга (или, возможно, модуль, обеспечивающий социальные взаимодействия), Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
опорой на который они пытаются компенсировать другие стороны свое-го дефицитарного развития. Подобные рассуждения о постепенной мо-дуляризации ослабляют критерии Фодора, заставляя предположить, что модульная организация мозга [...] не является ни жестко запрограмми-рованной, ни фиксированной мозговой архитектурой. Однако, вместе с тем, постепенная модуляризация в конечном итоге порождает быстрые, автоматические, принудительные, управляемые стимулом формы пове-дения, которые, судя по всему, стоят за теорией психического. И в самом деле, если не считать больных аутизмом, большинство людей просто не могут не высчитывать, о чем думают другие (в процессе написания этой статьи мы просто не можем не думать о том, что подумает о нашей теории читатель!). В общем и целом, наше предположение состоит в том, что общий модуль для переработки социально значимых стимулов является продуктом развития,а не его отправной точкой.
Литература
Arnold et al. 1985 — Arnold R., Yule W., Martin N. The psychological character-istics of infantile hypercalcaemia: A preliminary investigation // Develop-mental Medicine and Child Neurology. 1985. 27. P. 49—59.
Astington et al. (eds.) 1988 — Astington J. W., Harris I., Olson D. (eds.). Develop-ing theories of mind. Cambridge: Cambridge University Press, 1988.
Baron-Cohen 1989 — Baron-Cohen S. Perceptual role-taking and proto-declar-ative pointing in autism // British Journal of Developmental Psychology. 1989. 7. P. 113—127.
Baron-Cohen 1991 — Baron-Cohen S. The theory of mind in autism: How specific is it? // Britisb Journal of Developmental Psychology. 1991. 9. P. 301—314.
Baron-Cohen, Ring 1994 — Baron-Cohen S., Ring H. A model of the mind-reading system: Neuropsychological and neurobiological perspectives // Origins of an understanding of mind / P. Mitchell, C. Lewis (Eds.). Hillsdale (NJ): Lawrence Erlbaum, 1994.
Baron-Cohen et al. 1985 — Baron-Cohen S., Leslie A. M., Frith U. Does the autis-tic child have a «theory of mind»? // Cognition. 1985. 21. P. 37—46.
Baron-Cohen et al. 1986 — Baron-Cohen S., Leslie A. M., Frith U. Mechani-cal, behavioural and intentional understanding of picture stories in autis-tic children // British Journal of Developmental Psychology. 1986. 4. 1. P. 13—125.
Baron-Cohen et al. 1993 — Baron-Cohen S., Tager-Flusberg H., Cohen D. J. Un-derstanding other minds: perspectives from autism. Oxford: Oxford Uni-versity Press, 1993. Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Раздел IV. Социальное и эмоциональное познание
Baron-Cohen et al. 1995 — Baron-Cohen S., Campbell R., Karmiloff-Smith A., Grant J., Walker. Are children with autism blind to the mentalistic signifi-cance of the eyes? // British Journal of Developmental Psychology. 1995. 13. P. 379—398.
Baron-Cohen, Ring 1994 — Baron-Cohen S., Ring H. A model of the mind-reading system: Neuropsychological and neurobiological perspectives // Origins of an understanding of mind / P. Mitchell, C. Lewis (Eds.). Hillsdale (NJ): Lawrence Erlbaum, 1994.
Bellugi et al. 1988 — Bellugi U., Marks S., Bihrle A. M., Sabo H. Dissociation be-tween language and cognitive functions in Williams syndrome // Language development in exceptional circumstances / D. Bishop, K. Mogford (Eds.). London, 1988. P. 177—189.
Bellugi et al. 1990 — Bellugi U., Bihrle A., Jernigan T., Trauner D., Doherty S. Neuropsychological, neurological and neuroanatomical profile of Williams syndrome // American Journal of Medical Genetics. 1990. 6. P. 115—125.
Bellugi et al. 1992 — Bellugi U., Bihrle A., Neville H., Jernigan T., Doherty S. Lan-guage, cognition and brain organization in a neurodevelopmental disorder // Developmental behavioral neuroscience / M. Gunnar, C. Nelson (Eds.). Hillsdale (NJ): Lawrence Erlbaum, 1992. P. 201—232.
Bellugi et al. 1994 — Bellugi U., Wang I., Jernigan T. L. Higher cortical functions: Evidence from specific genetically based syndromes of disorder // Cog-nitive deficits in developmental disoders: Implications for brain function / S. Broman, J. Graffman (Eds.). Hillsdale (NJ): Lawrence Erlbaum, 1994. P. 23—56.
Bellugi, Wang, Jernigan 1994 — Bellugi U., Wang P., Jernigan T. L. Higher cortical functions: Evidence from specific genetically based syndromes of disorder // Cognitive deficits in developmental disorders: Implications for brain function / S. Broman, J. Graffman (Eds.). Hillsdale (NJ): Lawrence Erlbaum. 1994. P. 23—56.
Bellugi, Morris (eds.) 1995 — Bellugi U., Morris C. A. (eds.). Williams Syndrome: From cognition to gene. Abstracts from the Williams Syndrome Association Sixth International Professional Conference. Genetic Counseling. 2. 1995.
Beuren 1972 — Beuren A. J. Supravalvular aortic stenosis: A complex syndrome with and without mental retardation // Birth Defects. 1972. 8. P. 45—46.
Brothers, Ring 1992 — Brothers L., Ring B. A neuroethological framework for the representation of minds // Journal of Cognitive Neuroscience. 1992. 4 (2). P. 107—118.
Crisco, Dobbs, Mulhern 1988 — Crisco J. J., Dobbs J. M., Mulhern R. K. Cog-nitive processing of children with Williams syndrome // Developmental Medicine and Child Neuroloa. 1988. 30. P. 650—656.
|
||||
|