инфильтрирующей опухоли, возникшей на одной из боковых стенок ниже голосовой складки и диффузно распространяющейся подслизисто.
Методы диагностики рака гортани. Одной из основных причин позднего распознования рака гортани является ошибочная диагностическая тактика: врач длительное время выжидает, наблюдая за больным и проводя неадекватное лечение до тех пор, пока опухоль становится более распространенной и не вызывает сомнений.
Основная задача отоларинголога поликлиники - заподозрить в течение короткого времени (10-14 дней) злокачественную опухоль гортани и направить больного в специализированное лечебное учреждение. Особенно важно это у лиц молодого возраста, у которых процесс течет быстро. Жалобы больных зависят от локализации опухоли. Характерным, является нарастание жалоб. После изучения жалоб и анамнеза заболевания определяют конфигурацию гортани, симптом крепитации, последовательно пальпируют все зоны возможного регионарного метастазирования. Затем используют визуальные методы: непрямую ларингоскопию, фиброларингоскопию электронную и видеостробоскопию, а также микроларингоскопию. Фиброскопом можно осмотреть все отделы гортани и взять прицельно биопсию. Электронная стробоскопия позволяет обнаружить незначительные нарушения в колебании голосовых складок. Пользуясь микроларингоскопией, можно детально оценить сосудистый рисунок в зоне опухоли, состояние эпителия, определить зону нормального эпителия. Ценную информацию дает лучевые методы исследования гортани и глотки (К-графия, КТ, МРТ), в особенности современные, которые выявляет небольшие опухоли (диаметром до 2 мм) и обладает высокой разрешающей способностью. Методы исследования, позволяющие охарактеризовать биологическую активность опухоли, в частности обменные процессы - комплексное исследование с применением радиоиндикационного исследования с 32Р, флуорес-цеиновой пробы, цитоморфологического исследования, люминисцентно цитохимического определения нуклеиновых кислот, эндофотографии позволяют ставить правильный диагноз больным, у которых при применении обычных методов исследования рак гортани выявлен не был. На заключительном этапе распознавания опухоли клинический диагноз рака гортани необходимо подтвердить морфологическим исследованием. Цитологическое исследование при раке гортани I и II стадии обнаруживает элементы рака в 80-87%. Этот метод может быть рекомендован для раннего распознавания рака на фоне предраковых заболеваний. Достоверные данные дает гистологическое исследование опухолевой ткани при биопсии.
132. Туберкулёз гортани. Причины, пути инфекции. Клиника, лечение. Это наиболее частая локализация туберкулезного процесса в верхних дыхательных путях. Инфицирование гортани туберкулезными микобактериями происходит гематогенным (лимфо-генным) либо контактным путем, когда выкашливаемая мокрота прилипает к слизистой оболочке гортани и мацерирует ее, вследствие чего инфекция проникает в подслизистую основу. В развитии туберкулезного процесса в гортани различают три стадии: • образование инфильтрата; • формирование язвы; • поражение хрящей. Поражаются обычно задние отделы гортани: межчерпало-видное пространство, черпаловидные хрящи и прилежащие к ним участки голосовых складок. Инфильтрация проявляется утолщением слизистой оболочки, появлением бугорков, похожих на папилломы. При дальнейшем развитии процесса образуется туберкулема с последующим изъязвлением. Неблагоприятное течение заболевания и присоединение вторичной инфекции сопровождаются вовлечением в процесс надхрящницы и хряща.
Т16 Опухоль распространяется на надгортанник, полости гортанных желудочков или вестибулярные складки
Т2 Опухоль ограничена гортанью, распространяется на одну или несколько соседних областей или на складковую область, но без фиксации
Т3 Опухоль ограничена гортанью с фиксацией ее и/или другими признаками глубокой инфильтрации
Т4 Опухоль распространяется за пределы гортани
Тх Определить в полной мере распространенность первичной опухоли не представляется возможным
Складковая область
Т„ Преинвазивная карцинома (сагстота т х1ш)
Т0 Первичная опухоль не определяется ..ппмтшной подвижностью гор- Т, Опухоль ограничена одной областью с нормальной пол
Тани Т,. Опухоль ограничивается одной голосовой складкой Т|б Опухоль занимает обе голосовые складки Т2 Опухоль ограничена гортанью и распространяется на надскладковую или подскладковую области, нормальная или ограниченная подвижность гортани
Т3 Опухоль ограничена, фиксирует одну или обе голосовые складки
Т4 Опухоль распространяется за пределы гортани
Тх Определить в полной мере распространенность первичной опухоли не представляется возможным
Подскладковая область
Т|5 Преинвазивная карцинома (сагстота т <ти)
То Первичная опухоль не определяется
Т, Опухоль ограничена одной областью
Т1а Опухоль ограничена одной стороной подскладочной области
Т]б Опухоль распространяется по обе стороны подскладковой области
Т2 Опухоль ограничена гортанью и распространяется на одну или обе голосовые складки, подвижность нормальная или ограниченная
Т3 Опухоль ограничена гортанью, фиксирует одну или обе голосовые складки
Т4 Опухоль разрушает хрящ и/или распространяется за пределы гортани
Тх Определить в полной мере распространенность первичной опухоли не представляется возможным
N - Регионарные лимфатические узлы
М0 Регионарные лимфатические узлы не пальпируются
М| Пальпируются подвижные лимфатические узлы на стороне поражения .
N2 - Пальпируются подвижные лимфатические узлы на противоположной или с обеих сторон
N3 Пальпируются неподвижные лимфатические узлы
М - Отдаленные метастазы
Мо Отдаленные метастазы не определяются
М] Отдаленные метастазы определяются
Мх Определить отдаленные метастазы невозможно
Группировка стадиям
Стадия I
т.
Но
Стадия II
Т2
N0
Стадия III
Т3
N0
ТьТ2,Т,
М,
Стадия IV
Т4
К0.Н,
Любая Т
М2, К,
Любая Т
любая
М0 М0 М0 М0 М0 М0 М,
шей. Если ранена стенка пищевода, питание больного осуществляется через назоэзофагеальный зонд.
Хрящи гортани и трахеи при наложении швов не следует прокалывать иглой. Если рана расположена в области щито-подъязычной мембраны, её закрывают послойно с обязательным подшиванием надхрящницы щитовидного хряща к подъязычной кости толстым хромированным кетгутом.
137. Грануломатоз Вегенера. Причины, патогенез, клиника, диагностика и принципы лечения.
Гранулематоз Вегенера — это системный некротический гра-нулематозный васкулит с преимущественным первичным поражением верхних дыхательных путей и последующим вовлечением в процесс внутренних органов (чаще — легких и почек).
Заболевание впервые было описано в 1936 г. Ф. Вегенером, в честь которого оно впоследствии и было названо. Распространенность заболевания 3:100 000, одинаково часто оно встречается у мужчин и женщин, средний возраст больных составляет около 40 лет.
Этиология. Изучена недостаточно, предполагается важная роль хронической инфекции, в частности вирусов или золотистого стафилококка, первоначально фиксированных на слизистой оболочке дыхательных путей. Сенсибилизация к бактериальным токсинам, нередко выявляемая у этих больных, может вызвать патологические изменения в стенках кровеносных сосудов, способствуя образованию аутоаллергенов. Их появление приводит к выработке антител не только к измененным, но и к нормальным белковым компонентам. В патогенезе болезни Вегенера доказаны иммунные механизмы, гиперчувствительность замедленного типа бактериального, медикаментозного и другого происхождения.
Патоморфология. При болезни Вегенера имеется своеобразное поражение сосудов среднего и мелкого калибра. Грануле-матозные узелки, охватывающие сосуды наподобие муфт, отличаются клеточным полиморфизмом. Наряду с лимфоидны-ми, эпителиоидными и плазматическими клетками там находятся гистиоциты, эозинофилы и нейтрофилы. Важным отличием этих гранулематозных узелков являются гигантские многоядерные клетки типа Пирогова—Лангханса, расположенные беспорядочно по периферии. Особенностью их является склонность к развитию некрозов ишемического типа.
Клиника. В зависимости от темпов нарастания клинической симптоматики болезни Вегенера различают острое, подострое и хроническое течение заболевания. Обычно чем острее начало заболевания, тем тяжелее его дальнейшее течение, быстрее наступает генерализация процесса. Кроме того, в развитии гранулематоза выделяют три периода: 1) начальный, с локальными изменениями верхних дыхательных путей, иногда уха и глаз; 2) период генерализации с поражением внутренних органов (чаще легких и почек); 3) терминальный — с развитием почечной или легочно-сердечной недостаточности.
Начальные проявления гранулематоза Вегенера могут иметь различную локализацию, но чаще они связаны с поражением верхних дыхательных путей. Больной обычно обращается с жалобами на затруднение носового дыхания, как правило, одной половины носа, отмечает сухость, скудные слизистые вы-
деления, которые вскоре становятся гнойными, а затем кровянисто-гнойными. Наиболее постоянным симптомом при болезни Вегенера на ранней стадии является образование гнойно-кровянистых корок на слизистой оболочке носа. Корки имеют буро-коричневый цвет и удаляются из полости носа в виде слепков.
При установлении факта назальной или ушной ликвореи больные подлежат срочной госпитализации, назначается постельный режим, противовоспалительная и дегидратационная терапия. При отсутствии эффекта в течение 5-7 дней и угрозе менингита показаны шунтирующие мероприятия и вмешательства, а также пластическое закрытие свищевого хода. Неотложная помощь при повреждениях глотки,
гортани, трахеи и пищевода
Механические травмы глотки и других полых органов шеи могут быть наружными и внутренними, закрытыми (подкожными) и открытыми (с повреждением кожи), изолированными и комбинированными. Кроме того, различают проникающие (с наличием прободения) и непроникающие ранения, слепые
(имеющие только входное отверстие) и сквозные (имеющие и входное, и выходное отверстие).
Внутренние повреждения глотки чаше всего бывают изолированными и возникают при повреждениях инородным те ном или другим ранящим предметом. Типичная травма такого рода встречается у детей младшего возраста - падение на палку или карандаш, другой конец которого ребенок держит во рту. Эти ранения мягкого нёба, заднебоковой стенки глотки могут проникать в заглоточное или окологлоточное клетчаточное пространство. Симптомы: боли, нарушение глотания, слюнотечение, иногда наблюдается припухлость и эмфизема боковой поверхности шеи. Первая помощь при ссадинах слизистой, поверхностных ранениях заключается в их обработке 3% раствором нитрата серебра. При разрывах мягкого нёба или боковой стенки глотки накладывают кетгутовые швы под кратковременным наркозом или местной анестезией; больных госпитализируют, вводят ПСС. назначают противовоспалительную терапию, наблюдение дежурного медицинского персонала (возможность кровотечения, нагноения заглоточной или окологлоточной клетчатки). Механические травмы органов шеи.
Повреждения органов шеи делятся на закрытые и открытые, изолированные и сочетанные. Наиболее частыми вариантами этих травм являются: 1) закрытые повреждения гортани и трахеи;
2) проникающие ранения гортани, трахеи и пищевода;
3) ожоги верхних дыхательных путей и пищевода.
Закрытые травмы органов шеи возникают в результате удара тупым предметом в область передней поверхности шеи, падение на твердый предмет, попытке удавления. Чаще всего встречаются ушибы гортани и трахеи, возможны переломы хрящей этих органов, изредка наблюдаются размозжения хрящей, которые могут сопровождаться отрывом гортани от трахеи, повреждениями щитовидной железы, пищевода и магистральных сосудов шеи. Непосредственно после травмы, как правило, наблюдается шок, отмечаются сильные боли в горле, усиливающиеся при глотании, разговоре, нарушения голоса от небольшой охриплости до афонии, подкожная эмфизема (свидетельствующая о повреждении хрящей гортани или трахеи), подкожные кровоизлияния на передней поверхности шеи. Стеноз гортани может возникнуть молниеносно, но чаще развивается спустя несколько часов после травмы, в связи со сдавленней гортанотрахеаль-ной трубки, нарастающей гематомой, отеком гортани, смещением трахеи, оторванной от гортани. При непрямой ларингоскопии обнаруживается гематома входа в гортань (чаще в области черпаловидных хрящей, черпалонадгорганных
складок), иногда распространяющаяся на желудочковые складки и голосовую щель. Нередко наблюдается ограничение подвижности одной или обеих половин гортани. Пальпация шеи, особенно хрящей гортани, резко болезненна, опре
гистаминовые блокаторы (Бетасерк по 16,0 мг. 3 раза в день) и симптоматическая терапия.
Непрямые травмы уха
Продольный перелом пирамиды височной кости (рис. 53). Механизм травмы -удар тупым предметом в теменно-височную область. Признаки: головная боль, головокружение, наличие крови или спинно-мозговой жидкости в наружном слуховом проходе; при отоскопии слуховой проход сужен, в глубине его сгустки крови, видны разрывы его верхней или задней стенки распространяющиеся на барабанную перепонку: слух снижен по смешанному типу с преимущественным поражением звукопроводящего аппарата. Больные с продольным переломом пирамиды височной кости подлежат госпитализации в нейрохирургическое или травматологическое отделение, предварительно в наружный слуховой проход вводится стерильный ватный тампон, рекомендуется назначение противо-
воспалительной терапии, закапывание сосудосуживающих капель в нос, запрещение сморкания.
Поперечный перелом пирамиды височной кости (рис. 42) обычно возникает в результате удара тяжелым предметом по затылку, падения с высоты с приземлением на пятки или ягодицы. Симптомы: сильное вращательное головокружение, рвота, полная глухота и периферический парез лицевого нерва на стороне поражения, горизонтально-ротаторный нистагм в здоровую сторону. Наружный слуховой проход и барабанная перепонка без изменений. Больные с поперечным переломом пирамиды височной кости нуждаются в срочной госпитализации в нейрохирургическое отделение. На обзорных рентгенограммах черепа и при рентгенографии височных костей по Шюллеру линия перелома видна не более, чем у 30% - 40% больных.
Распознавание повреждений околоносовых пазух и неотложная помощь при них
Травмы придаточных пазух носа редко бывают изолированными, они сочетаются с повреждениями носа, глаза, челюстей, скуловой кости, сотрясением, ушибом мозга, а иногда разрывом мозговой оболочки и внутричерепной гематомой.
Различают открытые (при ранениях кожи и мягких тканей) и закрытые (без повреждений кожи), проникающие и не проникающие в полость черепа травмы околоносовых пазух.
Симптоматика: боли, деформация лицевого скелета, носовые кровотечения, иногда назальная ликворея, нарушения сознания, снижение зрения, вплоть
до полной слепоты, диплопия; при пальпации мягких тканей лица (особенно век) обнаруживается подкожная эмфизема. Нередко наблюдается менингеаль-ный синдром, затруднения при раскрывании рта, при жевании, нарушение прикуса. Грозным симптомом является наличие признаков застоя на глазном дне, брадикардия, анизокория, что свидетельствует о внутричерепной гематоме или вторичном менингоэнцефалите. Больные с тяжелыми травмами околоносовых пазух должны быть обследованы оториноларингологом, стоматологом, окулистом, нейрохирургом или невропатологом, хирургом-травматологом. Наличие менингеального синдрома, застойных явлений на глазном дне является показанием для люмбальной пункции. Обязательны обзорная рентгенография черепа в двух проекциях, прицельные снимки носа, околоносовых пазух, а также орбиты, челюстей - по показаниям. Из изолированных повреждений околоносовых пазух чаще всего встречаются травмы решетчатого лабиринта, передней стенки лобной пазухи, проявляющиеся отёком век и кожи лба, подкожной эмфиземой, иногда сигнальными (т.е. внезапными, обильными и быстро прекращающимися) носовыми
ном, а чаще в обоих бронхах, и просвет их прогрессивно уменьшается. Одним из основных симптомов при этом является кашель с трудно отхаркиваемой мокротой, затем возникает затруднение дыхания. Реакция связывания комплемента со склеромным антигеном при рубцовой форме может быть отрицательная, особенно после лечения специфическими препаратами; палочка склеромы может и не высеваться.
При смешанной форме склеромы клиническая картина отличается полиморфизмом. Наряду с атрофией слизистой оболочки и обилием корок при их удалении можно обнаружить узелки красного цвета, рубцовое концентрическое сужение на границе преддверия и полости носа. В гортани наряду с подскла-дочными инфильтратами выявляется рубцовая ткань или атрофия, т.е. наблюдается сочетание различных форм склеромы.
Диагностика. В типичных случаях при наличии соответствующих анамнестических данных диагноз нетруден. Как правило, эндоскопическая картина весьма характерна. Определенную помощь в диагностике оказывает трахеобронхоскопия. Обычно прибегают к постановке серологических реакций Вас-сермана и Борде—Жангу со склеромным антигеном. Подспорьем в диагностике является гистологическое исследование удаленного инфильтрата, в ткани которого обнаруживаются палочки Фриша—Волковича и клетки Микулича. На слизистой оболочке верхних дыхательных путей наряду с инфильтратами имеется рубцовая ткань.
Атрофическую форму склеромы следует дифференцировать от озены и атрофического ринофарингита. Эти заболевания имеют три общих симптома: атрофия слизистой оболочки, образование корок и неприятный запах. Однако при озенё инфильтративные и рубцовые процессы отсутствуют; атрофия касается более глубоких отделов слизистой оболочки носа; имеется резкое истончение раковин и костной ткани. Корки при озене бывают в виде слепков и располагаются в глубине, у средней раковины и удаляются легче, чем при склероме. Специфический приторный нестерпимый запах при озене иногда ощущается даже на расстоянии от больного, причем сам больной его обычно не ощущает из-за аносмии. При атрофической форме склеромы также иногда бывает сладковатый запах, но выражен он значительно меньше. Окончательный диагноз устанавливают по результатам бактериологического (клебсиелла склеромы и клебсиелла озены) и серологического (со склером-ным и озенозным антигенами) исследований.
Инфильтративную форму склеромы следует дифференцировать от туберкулеза и сифилиса. При туберкулезе инфильтраты бывают в хрящевом отделе перегородки носа с последующим распадом, изъязвлением и перфорацией. В гортани поражение асимметричное и практически не бывает изолированным, первичным, сопровождается туберкулезом легких.
При сифилисе в гортани чаще поражается верхний этаж, надгортанник; гуммозный инфильтрат подвергается распаду, образуя язвы с сальным дном. Выявляются увеличенные лимфатические узлы, что не характерно для склеромы. Диагноз подтверждают с помощью серологических реакций. Лечение. Применяют консервативное и хирургическое лечение. Среди средств этиотропной терапии ведущее место занимает стрептомицин — его применяют внутримышечно по 0,5 г 2 раза в сутки, на курс 40—80 г. Назначают и другие антибиотики (левомицетин, тетрациклин, олеандомицин и др.). Для лучшего проникновения антибиотика в глубь пораженных тканей одновременно применяют препараты гиалуроновой кислоты: лидазу, гиалуронидазу, ронидазу.
мембраностабилизирующие компоненты. Препарат назначается по одной свече два раза в день с интервалом в 12 ч ежедневно в течение 30 дней, а затем в той же дозировке два раза в день три раза в неделю - например, в понедельник, среду, пятницу на протяжении двух-трех месяцев. По окончании лечения проводится контроль интерферонового статуса (И. В. Чумичева, 2003).
В большинстве случаев лечение фарингомикоза начинают с назначения местной терапии, а затем, при необходимости, подключают системную терапию производными азолов: флуконазол (дифлюкан, микосист, флюкостат, флюмикон) по 100 мг/сут, кетоконазол (низорал) по 200 мг/сут, а также итраконазол по 100 мг/сут и др. При этом системные препараты принимают в течение одной—трех недель от одного до трех курсов (L. L. Patton et al., 2001). Антимикотическое действие этих препаратов основано на нарушении синтеза эргостерина (микостатическое) или связывании его (микоцидное) с эргостерином — основным компонентом клеточных мембран грибов.
Препараты для местной этиотропной терапии делятся на антисептики и антимикотики. Продолжительность лечения острых форм местными антимикотиками составляет обычно две-три недели, антисептиками — несколько больше. Лечение проводят до полного исчезновения клинических проявлений, а затем продолжают еще в течение недели (H.-J. Tietz, 2002).
Антисептики с противогрибковым действием обычно назначают в форме смазываний и полосканий. Смазывания проводят 1-2% водными растворами бриллиантового зеленого или метиленового синего, нанося их на предварительно высушенную поверхность слизистой.
Эти препараты широко распространены и доступны, однако по эффективности уступают антимикотикам, к ним быстро развивается устойчивость, а непрерывное их использование ведет к раздражению слизистой. Более эффективен разведенный в два-три раза раствор Люголя, 10—15% раствор буры в глицерине. Полоскания растворами марганцево-кислого калия (1:5000), 1% борной кислоты проводят два-три раза в день или после каждого приема пищи (М. Р. Богомильский, В. Р. Чистякова, 2001). Местные антисептики рекомендуется чередовать каждую неделю. Более эффективны современные антисептики — 0,12% хлоргексидина биглюконата или 0,1% раствора гексетидина, который выпускается также в виде аэрозоля. Для полосканий необходимо 10—15 мл любого из этих растворов, процедуру выполняют на протяжении 30—60 с после приема пищи дважды в день. Аэрозоль распыляют в течение 1-2 с. В отличие от полосканий с антимикотиками, растворы антисептиков нельзя глотать.
Антимикотики — полиеновые антибиотики (нистатин, леворин, амфотерицин, натамицин и др.) и имидазольные производные (флуконазол, кетоконазол, клотримазол) — назначают в виде растворов, аэрозолей, капель, обычных и жевательных таблеток. Необходимо объяснить больному, что любой препарат для местного лечения должен как можно дольше оставаться в полости рта. Таблетки нистатина следует разжевывать и долго держать кашицу во рту. При быстром проглатывании они не оказывают никакого действия на микотический процесс в глотке, так как не всасываются через кишечную стенку.
Имеется предварительное сообщение об эффективности топического нестероидного препарата бензидамина, выпускаемого в виде спрея и раствора для полоскания. Он обладает противовоспалительным и местно-анестезирующим действием, способствует эпителизации. Орошение бензидамином проводят три—шесть раз в день за час до или через час после еды (И. П. Петрова, А. И. Мащенко, 2002). Однако статус данного исследования не позволяет сделать окончательное
Чанека для идентификации возбудителя. При выделении культуры Candida нередко требуется количественная оценка. В случае актиномикоза при микроскопии находят значительное разрастание грануляционной ткани с актиномицетами.
Иммунологическая диагностика основана на обнаружении антигенов возбудителя в крови. Серологическая диагностика — разновидность иммунологической диагностики, позволяющая обнаружить в крови антитела к компонентам клетки возбудителя. Особенностью иммунологических методов диагностики является то, что серийные наборы антител или антигенных диагностикумов разработаны только для нескольких, наиболее распространенных возбудителей (кандидоза, криптококкоза, аспергиллеза; диформных грибов). К недостаткам методов иммунодиагностики относят недостаточную чувствительность и специфичность. Однако с помощью иммунодиагностики удается, в частности, прослеживать эффективность лечения по снижению титров (А. Ю. Сергеев, Ю. В. Сергеев, 2003).
Микотическое поражение глотки бывает острым, при этом оно, как правило, сопровождается распространенным поражением слизистой полости рта и глотки, и хроническим, при котором поражение нередко является ограниченным в пределах небных миндалин (тонзилломикоз) или задней стенки глотки (фарингомикоз), — различают рецидивирующую и персистирующую формы хронического фарингомикоза. По клинико-морфологической картине фарингомикозы делятся на псевдомембранозные, которые встречаются чаще всего при данной локализации; эритематозные (атрофические), гиперпластические (гипертрофические, или кандидозная лейкоплакия); эрозивно-язвенные встречаются редко (А. Ю. Сергеев, Ю. В. Сергеев, 2003).
Клиническая картина фарингомикоза разнообразна и определяется не столько разновидностью гриба, вызвавшего заболевание, сколько общей и антимикотической активностью организма. Клиника кандидоза, пенициллиоза и аспергиллеза практически идентична (М. Р. Богомильский, В. Р. Чистякова, 2001). Заболевание характеризуется болями в горле, подъемом температуры, гиперемией слизистой оболочки, появлением вначале мелких белых налетов, а затем и обширных некрозов эпителия, возникающих под влиянием поражения его грибами, стойко сохраняющимися при лечении традиционными консервативными методами. На слизистой оболочке видны множественные серовато-белые налеты неправильной формы, располагающиеся на миндалинах, дужках, небе, а также в других местах и снимающиеся с трудом; после их удаления остается эрозированная поверхность. При хронической форме типичные жалобы появляются с характерной цикличностью, через две-три недели.
При поверхностном микозе определяется нерезко выраженная гиперемия слизистой оболочки с небольшими участками полупрозрачных или плотных пикообразных налетов сероватого или белого цвета, чаще имеющих творожистый, комковатый характер. Налеты снимаются легко, обнажая гладкую гиперемированную слизистую оболочку. В ряде случаев налеты могут сливаться и уплотняться. После их удаления обнажается слизистая оболочка, кровоточащая при малейшем повреждении, что очень напоминает поражение глотки при дифтерии. При язвенно-пленчатом поражении процесс, как правило, локализуется на инфильтрированных, бугристых миндалинах и распространяется на прилежащие образования. Язвы с неровными краями покрыты белым, легко снимающимся налетом. Регионарные лимфатические узлы (за- и подчелюстные) увеличиваются незначительно и мало болезненны (И. В. Чумичева, 2003).
в начальной части дыхательных путей, легкие частицы продвигаются в глубокие отделы.
Действие пыли на слизистую оболочку зависит от величины, подвижности, растворимости и всасываемости ее частиц. В результате воздействия пыли в дыхательных путях происходят следующие процессы:
травматизация слизистой вызывается крупными металлическими и минеральными частицами;
закупорка выводных протоков слизистой оболочки с развитием атрофических процессов вызывается мягкой меловой, мучной, гипсовой пылью;
раздражение слизистой оболочки аллергенами и возникновение вазомоторного ринита связано с пылью шерсти животных, химическими веществами;
скопление большого количества пыли в средних носовых ходах способствует образованию ринолитов.
Первыми симптомами поражения слизистой оболочки является:
щекотание в носу, чихание, обильное выделение жидкой слизи;
затруднение носового дыхания в связи с отечностью слизистой оболочки;
появление сухости, царапания в глотке, вызывающего постоянный кашель;
развитие катаральных и гнойных отитов в связи с вовлечением в процесс слизистой оболочки носоглотки и слуховых труб.
Результатом действия всех видов пыли является катаральное воспаление слизистой оболочки носа, глотки и гортани, что нередко ведет к атрофии слизистой оболочки и замене цилиндрического мерцательного эпителия на плоский. В зависимости от характера раздражающего фактора наблюдаются определенные клинические особенности:
При воздействии некоторых видов пыли (хромовой, цементной, мучной) развиваются резко выраженные атрофические явления, сопровождающиеся эрозиями, язвами, носовым кровотечением, и приводящие к прободению хрящевой части носовой перегородки.
Химическое действие растворов солей способствует развитию гипертрофических процессов.
Пары и газы оказывают токсическое воздействие на слизистую оболочку и нередко вызывают общее отравление. Пары ртути способствуют острому воспалению глотки и гортани, развитию ртутного стоматита, сопровождающегося слюнотечением, изъязвлением слизистой оболочки десен и полости рта. Отравление газами вызывает снижение устойчивости к определенным видам патогенной микрофлоры и развитию гнойных воспалительных процессов верхних дыхательных путей. Некоторые эфирные масла, нефтепродукты способствуют резкому раздражению слизистой оболочки полости носа с последующим снижением ее чувствительности и поражением обонятельной функции.
Неблагоприятные метеорологические факторы, способствующие поражению верхних дыхательных путей:
сухой, горячий воздух, вызывающий атрофические изменения слизистой оболочки;
повышенная влажность воздуха, которая нарушает теплообмен организма и способствует развитию простудных заболеваний, формированию хронического вазомоторного ринита;
резкие перепады температур, сквозняки, создающие условия для возникновения хронических синуитов, отитов, распространения инфекции в нижние дыхательные пути.
характерны изменения мочи: микрогематурия (более 5 эритроцитов в поле зрения) или скопления эритроцитов в осадке мочи.
Среди лабораторных исследований важное значение для диагностики гранулематоза Вегенера имеет определение анти-нейтрофильных, цитоплазматических антител (АНЦА), которые обнаруживаются у 40—99 % больных; чаще — у больных с активным генерализованным процессом, реже — в период ремиссии при локализованной форме заболевания.
