Хелпикс

Главная

Контакты

Случайная статья





Хронический фарингит. Причины, клинические формы. Отличие от хро­нического тонзиллита. Лечение и профилактика. 6 страница



В некоторых случаях возможно одновременное образование рядом расположенных фурункулов с последующим формиро­ванием нескольких гнойно-некротических стержней и возник­новением обширного инфильтрата — развивается карбункул. Инфильтрация мягких тканей и отек распространяются на близлежащие ткани, выражена резкая болезненность при паль­пации, возрастает общая интоксикация. При неблагоприятном течении заболевания (сахарный диа­бет, наличие сопутствующих заболеваний, нерациональная те­рапия и др.) воспалительный процесс прогрессирует, возможно распространение инфекции через угловую и верхнюю глазную вены с угрозой орбитальных (воспаление глазничной клетчат­ки, тромбоз вен глазницы и др.) и внутричерепных (тромбоз пещеристого синуса, сепсис) осложнений. Диагностика. Она базируется на данных объективного ос­мотра и не представляет затруднений. У больных с частым и затяжным течением фурункула необходимо исследовать кровь  
52. Травмы носа и околоносовых пазух. Классификация Лефор (I, П, III). Ди­агностика, неотложная помощь при них. При переломе Лефора I типа - линия перелома проходит вдоль дна верхнечелюстных пазух около соедине­ния с небной костью и идет назад вдоль бугорка верхней челюсти, с переходом на пластинки крыловидного отростка (поперечный перелом верхней челюсти). Перелом Лефора II - линия перелома проходит поперек носо-лобной шовной линии вниз по медиальной стенке глаз­ницы (бумажная пластика решетчатой кости), поперек дна глазницы, около подглазничного канала и вокруг скулы к пластинкам крыловидного отростка. Из-за треугольного внешнего вида, его назы­вают пирамидальным переломом. Перелом Лефора III -линия перелома проходит поперек корня носа, с пе­реходом поперек соединительного шва лобной и решетчатой костей над глаз­ницей, касаясь до лобно-скулового соединительного шва, далее постигает через основание скулы и пересекает височную ямку к крыловидно-верхнечелюстной ямке. Перелом пластинок крыловидного отростка обычно происходит у основа­ния черепа. Его также называют черепно-лицевое расхождение или полным от­рывом в/челюсти. Характерным признаком перелома Лефора является подвижное небо. Врач кладет одну руку на лоб пациента, а другой рукой пытается сдвинуть небо и верхние зубы. Наличие подвижности неба, свидетельствует о имеющемся одно­го из видов перелома Лефора. Кроме того, на перелом Лефора указывают часто отек лица, экхимозы и нарушение прикуса. У этих пациентов также могут быть, носовые кровотечения, смещение или подвижность лицевого скелета на месте перелома, удлинение или сжатие середины лица и признаки ликвореи. Методика репозиции костей носа (вправления) при переломах. Производится поверхностная аппликационная анестезия 2% раствором дикаина, затем инфильтрационная анестезия раствором ультракаина, у детей -1% р-ром дикаина или общий наркоз. При наличии гематомы носовой перего­родки, перед репозицией костных отломков, скопившаяся под слизистой и над­хрящницей кровь удаляется с помощью пункции. Ладонь правой руки врач кла­дёт на лоб больного, большим пальцем производит давление на искривлённую часть наружного носа. При вдавленных переломах отломки приподнимаются с помощью элеватора Ю.Н. ВОЛКОВА, введенного в полость носа. Фиксация осуществляется с помощью Х-образной лейкопластырной повязки, производит­ся передняя тампонада носа. Противопоказаниями для репозиции носа являются: 1) травматический шок; 2) тяжёлая черепно-мозговая травма; 3) профузное носовое кровотечение; 4) ликворея. После репозиции необходим рентген контроль. 54. Деформация наружного носа и носовой перегородки. Причины, симпто­матика, диагностика и принципы лечения. Профилактика. Травмы носа и околоносовых пазух относятся к наиболее час­тым повреждениям не только ЛОР-органов, но и всего тела. Это обусловлено местоположением носа и тем, что он выступает над поверхностью лицевого скелета. Различают травмы воен­ного и бытового характера (производственные, спортивные, транспортные и др.), а также возникшие во время припадка (например, эпилепсии). В зависимости от силы действия и особенностей ранящего предмета, его направленности и глубины проникновения трав­мы носа могут быть открытыми — с повреждением кожного покрова или закрытыми — без повреждения кожного перегородки или носовых раковин видна кровоточащая опухоль. Чаще всего предположительную причину носового кровотечения удается установить на ос­новании анамнеза, данных клинического обследования больного, исследования крови и мочи, коагулограммы. а) исключается возможность смещения тампона из полости носа через хоану в глотку; б) удаление тампона осуществляется легко и малоболезненно для больно­го: сначала удаляется тампон, а затем (обычно через сутки) - петля; в) уменьшается возможность возобновления кровотечения во время уда­ления тампона. 3) Для выполнения задней тампонады носа необходимо иметь: => задний тампон; => передний тампон; => марлевый валик для фиксации заднего тампона; => резиновый катетер № 15-17; . => носовой корнцанг или анатомический пинцет; => шпатель для осмотра глотки; => лейкопластырь; => ножницы. Тампон для задней тампонады готовят из марли, которую туго складыва­ют в виде пакета и перевязывают крест-накрест двойной капроновой лигатурой; длина каждой нити 60-80см. Один из четырех концов двойной нити длиной 20-30см, образующихся после перевязки тампона, отсекают. Размер: заднего там­пона должны соответствовать величине концевой фаланги большого пальца пациента. Задняя тампонада выполняется в след\'юи;ем порядке а) проводят резиновый катетер через общий носовой ход; его конец, пока­зывающийся из-за небной занавески, захватывают корнцангом и выводят через рот; Ь) к этому концу привязывают две из трех нитей заднего тампона: катетер выводят обратно через нос, потягивая за две нити, увлекают тампон в носоглот­ку; пальцем правой руки, введенным в рот, заводят тампон за мягкое небо и при­жимают его к хоане; с) потягивая за двойную нить, выполняют тугую переднюю тампонаду «гармошкой». и) Фиксируют задний тампон, завязывая двойную нить, выведенную че­рез нос. на марлевом валике, уложенном у входа в нос: третью нить заднего тампона укладывают между щекой и зубами: конец ее без натяжения выводят через угол рта и фиксируют полоской лейкопластыря к щеке или сосцевидному отростку больного. Осложнения задней тампонады носа. Наиболее частыми осложнениями задней тампонады носа являются гной­ное воспаление среднего уха и острый тонзиллит, поэтому необходимо следить за самочувствием больного, температурной реакцией, ежедневно проводить отоскопию и фарингоскопию. Для профилактики гнойного среднего отита и других осложнений целесообразно назначить антибиотики в обычной возрас­тной дозировке. Показаниями для немедленного удаления (смены) заднего там­пона являются повышение температуры тела до 38-39° С, запах из носа, сильная головная боль, боли в ухе и воспалительные изменения барабанной перепонки. Задний тампон удаляют не ранее чем через двое суток в условиях перевя­зочной. Сначала удаляют марлевый валик, затем, отмочив 3% раствором пере­киси водорода,- передний тампон. Задний тампон удаляют натягиванием за тре­тью нить через рот, чтобы не повредить нитью мягкое небо, ее продевают через крайнее отверстие в дырчатом шпателе, который вводят в ротоглотку до уровня небной занавески. Пневматическая тампонада полости носа. При необходимости повтор­ной задней тампонады носа и при выраженных воспалительных изменениях слизистой оболочки носа и носоглотки может быть применена двойная пневма­тическая
операции, кроме обычного объема хирургического вмешательства, произ­водят обнажение твердой мозговой оболочки в области средней и задней черепных ямок, а при необходимости и в области траутманновского треугольника. В зависимости от данных об­следования и операционных находок выполняют пункцию ви­сочной доли мозга, ситовидного синуса и мозжечка через траугманновский треугольник и в редких случаях через сигмо-видный синус, когда он запустел. Как правило, более чем в трех направлениях пункцию не производят, глубина продви­жения иглы в мозг не должна превышать 4 см. При обнаруже­нии абсцесса иглу оставляют на месте и по ней делают разрез твердой мозговой оболочки, чаще всего крестообразно, после чего по игле вводят ушные щипцы в сомкнутом состоянии до абсцесса мозга. Затем, раскрыв щипцы на 1,5—2 см, выводят их из мозга и тем самым формируют ход в вещество мозга до гнойника; в полость абсцесса вводят полоску из перчаточной резины. Санация абсцесса может производиться и закрытым спосо­бом посредством пункций и промывания полости абсцесса растворами антибиотиков с помощью двух игл; через одну из них раствор вводят в полость абсцесса, через другую оттекает гной с введенным раствором. Таким путем удается опорожнять глубоколежащие абсцессы, вскрытие которых обычным путем наносит травму широкому слою здоровой мозговой ткани. Наряду с хирургическим лечением проводят активную анти­бактериальную, дегидратационную, детоксикационную тера­пию, как при гнойном менингите. 36. Отогенный абсцесс мозжечка. Этиология, пути инфекции, стадии тече­ния. Общемозговая и очаговая симптоматика. Лечение и профилактика. Абсцесс мозжечка отогенной природы встречается в 4—5 раз реже, чем абсцесс височной доли мозга, его развитию нередко предшествует лабиринтит. Симптоматика абсцесса мозжечка характеризуется нарушением тонуса мышц конечностей, изме­нением координаторных проб, атаксией и появлением спон­танного нистагма. Менее постоянны дизартрия, парезы конеч­ностей и парезы взора, поражение отводящего и лицевого нервов. Нарушение тонуса мышц проявляется тем, что при пальце-носовой пробе больной не может попасть пальцем руки на стороне поражения в кончик носа, при приближении руки к кончику носа она делает ряд размашистых движений. На сто­роне поражения наблюдается промахивание и при проведении пальце-пальцевой пробы. При заболеваниях лабиринта также наблюдается промахивание, однако оно совершается обычно одновременно обеими руками и в сторону медленного компо­нента нистагма. Коленно-пяточную пробу, при которой боль­ной должен пяткой прикоснуться к колену и провести по ребру голени, он выполняет неуверенно, занося ногу на стороне поражения дальше, чем требуется. Адиадохокинез — невозможность быстро и плавно произво­дить пронацию и супинацию — особенно четко выявляется при проверке поочередно в каждой руке. Нарушение статики и походки в тяжелых случаях трудно проверить. При исследовании в позе Ромберга больного поша­тывает во все стороны, но больше кзади и в сторону пораже­ния. Характерным для абсцесса мозжечка является нарушение фланговой походки в сторону больного уха. В ту же сторону отмечается отклонение при ходьбе по прямой. Спонтанный нистагм при абсцессе мозжечка бывает чаше горизонтальным, крупноразмашистым, значительно реже — мелко- и среднеразмашистым и только в единичных случаях — вертикальным. Появление вертикального нистагма считается неблагоприятным признаком, свидетельствующим о вовлече­нии в процесс стволовых структур. синусов не спадаются, в них отсутствуют клапаны и давление крови очень невысокое. Все это способствует образованию тромба в нем. При развитии флебита воспаление постепенно захватывает всю толщу стенки, включая и эндотелий. На внутренней стенке синуса происходит отложение фибрина, что еще больше за­трудняет кровоток и ведет к быстрому росту тромба, который постепенно становится обтурирующим. Дальнейшее увеличе­ние тромба возможно в краниальном направлении, где он может распространиться даже на противоположную сторону, или по направлению к верхней луковице внутренней яремной вены и ниже по яремной вене вплоть до плечеголовной вены. Бактерии и их токсины ведут к гнойному расплавлению тром­ба, а иногда к некрозу стенки синуса. Гнойные метастазы и частички тромба, которые отрываются от его концов, попадают в правое предсердие, а оттуда разносятся по малому кругу, формируя метастазы в легких. Возможно попадание бактерий в левые отделы сердца и в большой круг кровообращения с образованием метастазов на клапанах сердца, в суставах, по­чках, подкожной жировой клетчатке и в других органах. Клиника. Клиническая картина при тромбозе сигмовидного и поперечного синусов характеризуется общими и местными симптомами. Наиболее демонстративным признаком является температурная реакция. Уже в первые часы и дни заболевания у подавляющего большинства больных развивается сепсис и температурная кривая становится гектической с перепадами на 2—3 °С. Быстрое повышение температуры тела до 39—40 °С сопровождается потрясающим ознобом; через несколько часов происходит критическое снижение температуры, сопровож­дающееся проливным потом. Иногда в течение суток может быть несколько таких подъемов температуры тела, поэтому у больного следует измерять ее каждые 3 ч, делая исключение на время сна. Безлихорадочное течение синустромбоза в ряде случаев может быть связано с применением антибиотиков, а также наблюдается у больных со сниженной реактивностью организма, например при диабете. Поэтому по отсутствию значительного подъема температуры тела не следует делать вывод о благоприятном течении заболевания. У детей гекти-ческая температура с ознобом наблюдается редко, температур­ная кривая чаще имеет постоянный характер. При синустромбозе нередко отмечается бледность кожных покровов, иногда с землистым оттенком; можно наблюдать желтушность кожи и склер. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лей­коцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтро-филов, увеличенная СОЭ, нарастающая гипохромная анемия. Обязательно производят посев крови на стерильность; обнару­жение возбудителя подтверждает диагноз сепсиса. Однако от­рицательный результат посева еще не исключает этого диагно­за, так как появление в крови микробов происходит не непре­рывно. Забор крови необходимо делать в момент подъема тем­пературы тела, во время озноба, который связан с выходом микробов в кровяное русло. При спинномозговой пункции определяется высокое лик-ворное давление, но состав спинномозговой жидкости нор­мальный. Иногда получают ксантохромную спинномозговую жидкость за счет примеси эритроцитов. Это наблюдается при ретроградном распространении тромбоза на вены мозга. Среди местных симптомов тромбоза сигмовидного синуса отмечают отечность и болезненность при пальпации мягких тканей по заднему краю сосцевидного отростка, соответствен­но месту выхода эмиссарных вен, соединяющих сигмовидный синус с венами мягких тканей отростка (симптом Гризингера). Возникновение этого симптома 39. Экссудативный средний отит. Этиология, патоморфология, клиника, ди­агностика, принципы лечения и профилактика. Экссудативный средний отит (оПп'з тесНа ехиа'аи'уе) — это заболевание, развивающееся на фоне дисфункции слуховой трубы I характеризующееся наличием в барабанной полости серозно-"•лизистого выпота. Существуют различные обозначения заболевания: "секре-порный отит", "серозный средний отит", "мукозный отит" и г.д. Ведущим патогенетическим фактором экссудативного среднего отита является стойкое нарушение вентиляционной функции слуховой трубы. Само название этой формы отита указывает на усиленную секрецию слизи и затяжное течение. Характерными признаками его являются появление в барабан­ной полости густого вязкого секрета, медленно нарастающая тугоухость и длительное отсутствие дефекта барабанной пере­понки. В основе заболевания наряду со стойкой трубной дисфунк­цией лежит изменение иммунобиологических свойств организ­ма, снижение общей и местной резистентности. Причиной может быть перенесенная респираторная вирусная инфекция, необоснованно широкое и нерациональное применение анти­биотиков, которые не ликвидируют инфекцию среднего уха, но сами по себе могут создавать благоприятную почву для размножения устойчивых к ним возбудителей. Важное значе­ние имеют иммунопатологические реакции, которые свиде­тельствуют о развитии сенсибилизации слизистой оболочки среднего уха. Клиника. С учетом динамики воспалительного процесса и соответствующих патоморфологических изменений выделяют три стадии заболевания. В I, ту б арной, стадии, по времени относительно непро­должительной, на фоне разрежения в невентилируемой бара­банной полости происходят транссудация, миграция неболь­шого количества нейтрофильных лейкоцитов и лимфоцитов; секреторные элементы обнаруживают готовность к выделению слизи. В этот период больной отмечает заложенность уха, иног­да наблюдаются легкая аутофония, снижение слуха. При ото­скопии барабанная перепонка серая, с инъецированными со­судами по ходу рукоятки молоточка, иногда видны пузырьки воздуха в барабанной полости. Появление уровня жидкости в барабанной полости означает переход тубарной стадии во II, секреторную, когда домини­рует секреция и накопление слизи, гиперплазия слизистой оболочки (рис. 5.32). Субъективно это проявляется ощущением полноты и давления в ухе, иногда шумом в ухе и более выра­женной кондуктивной тугоухостью. Нередко бывает ощущение переливания жидкости (плеск) при изменении положения го­ловы и улучшение слуха в это же время. Объяснить это можно тем, что при наклонах жидкость в барабанной полости пере­мещается, при этом освобождаются ниши окон лабиринта (улучшается слух). При отоскопии выявляется втянутость барабанной перепо­нки, контуры ее выражены, цвет зависит от содержимого ба­рабанной полости: бледно-серый, синюшный, коричневый. Иногда при отоскопии через перепонку виден уровень жидкос­ти в виде дугообразной линии, которая перемещается при перемене положения головы. При восстановлении вентиляции барабанной полости может наступить выздоровление. Однако при продолжающемся нарушении тубарной функции секретор­ный отит принимает хроническое течение, переходя в стадию фиброзирования, характеризующуюся развитием рубцового про­цесса в барабанной полости — развивается так называемый адгезивный средний отит. Диагностика. Диагностика экссудативного среднего отита сложна и не всегда бывает своевременной. Это связано с мало-симптомным течением заболевания, не вызывающего шелковым швом. Через эту дренажную трубку произ­водят аспирацию секрета из барабанной полости, вводят раз­личные лекарственные препараты. У ряда больных дренирование барабанной полости не при­водит к выздоровлению. Это может быть связано с тем, что экссудативное воспаление не ограничивается только барабан­ной полостью, а распространяется на сосцевидную пещеру и сосцевидные ячейки, и иногда оказывается отграниченным в результате развития блока входа в сосцевидную пещеру. В этом случае выполняют антротомию с введением в пещеру дренаж­ной трубки на 2—4 нед. Иногда одновременно проводят ан­тротомию заушным подходом и интрамеатальную тимпаното-мию с введением одной дренажной трубки под меатотимпа-нальный лоскут на длительное время и другой — в сосцевид­ную пещеру на 3— 4 нед. 40. Адгезивный отит. Этиология, патогенез, клинические формы, диффе­ренциальная диагностика с отосклерозом и кохлеарным невритом, лечение и профилактика. Адгезивный средний отит (опт тесНа асНшезпа) характери­зуется развитием слипчивого процесса в барабанной полости с образованием спаек, формированием тугоподвижности цепи слу­ховых косточек, нарушением проходимости слуховой трубы, не­уклонным ухудшением слуха. Адгезивный средний отит чаще развивается при хроничес­ком катаральном или экссудативном среднем отите. Воспали­тельные заболевания среднего уха и процессы организации патологического содержимого приводят к развитию слипчиво­го процесса в барабанной полости. Клиника. Ведущие симптомы — снижение слуха и шум в ухе. В анамнезе, как правило, имеется указание на перенесенное однократно или повторно воспаление среднего уха. Отоскопи­ческая картина адгезивного среднего отита характеризуется наличием рубцовых изменений, втяжением барабанной пере­понки. Избыточное развитие рубцовой ткани может привести к деформации барабанной перепонки. Отмечается нарушение тубарной функции той или иной степени выраженности, с некоторым улучшением после продувания слуховой трубы. Иногда рубцы при адгезивном среднем отите, как заслонка, закрывают глоточное отверстие слуховой трубы, полностью нарушая ее проходимость. Развивается анкилоз суставов между слуховыми косточками, становится тугоподвижным основание стремени в окне преддверия. При сгущении и разрежении воздуха в наружном слуховом проходе с помощью пневматической воронки определяется ограничение подвижности барабанной перепонки или полная ее неподвижность, что подтверждается при тимпанометрии. При исследовании слуха выявляется кондуктивная тугоухость, однако в более отдаленные сроки может быть нарушено и звуковосприятие. Диагностика. Основана на данных анамнеза, результатах отоскопии и функционального исследования слуховой трубы и звукового анализатора. При импедансометрии выявляются малая податливость барабанной перепонки, плоская вершина тимпанограммы или ее отсутствие. Лечение. Как и при других формах среднего отита, лечение начинают с санации верхних дыхательных путей, у детей при необходимости проводят аденотомию. Хороший эффект дают повторные курсы продувания слуховой трубы по Политцеру или через катетер с одновременным массажем барабанной пе­репонки с помощью пневматической
"^Данные 1. Этиология   Отосклероз   Болезнь Меньера   Кохлеарный неврит   Адгезивный средний отит  
  1 .Механическая (ультразвук) 2. Наследствен-   Ангионевроз   (дис­функция В.Н.С.)   I. Инфекции 2. Интоксикации 3. Сердечно-сосудис-   Заболевания уха:экссудатив-ный  средний  
    ность 3. Эндокринная 4., Обмен в-в Са/Р<2       тые заоолевания. 4.Акутравма и вибро­травма З.Черепномозговая травма   отит,  острый гнойный сред­ний отит,   хро­нический гной ный  средний отит

2.Патоморфо-логия

 

       
  Анкилоз стре­мени (отоспонгиоз)   Водянка лабиринта   -биохимические на­рушения, дегенера­ция кортиева органа. Спайки, рубцы в барабанной полости  
4. Отоскопия норма   норма   норма   Изменение Б/П
З.Обследова-ние   Аудиометрия опыт Желле   Глицероловый тест, аудиометрия   Аудиометрия, надпо-роговые тесты   Исследование барофункции уха, подвижно­сти Б/П
б.Клинические формы   1. Тимпанальная 2. Смешанная З.Кохлеарная 1. Начальная 2. Выраженная 3. Затухание функций уха   1 .Острая (внезапная) глухота 2.Хрон.   нейросен-сорная тугоухость 1 .Адг. ср. отит 2. Сухой перф. отит З.Тимпаносклероз  
7.Лечение   стапедопласти-ка, стапедэкто-мия, примене­ние электрофо­реза с 1% фто-   Снятие приступа -блокаторы Нз-рецеп-торов, нейропротек-торы, антиоксиданты, сЬсудистые препара-   -Седативные -метаболическое -сосудистые -биостимуляторы -стимулирующая те-   продувание уха -пневмомассаж -ферменты -тимпаноплас-тика  
    ридом натрия.   ты, лечение хирур-гичское:   тимпано-   рапия -блокаторы Нз-рецеп-      
        симпатэктомия, шун­тирующие операции   торов, неиропротек-торы. антиоксиданты      
8. Профилактика   -Устранение этиол. моментов -Регуляция об-   Устранение   этиол. моментов   Устранение причин, слухопротезировние. обучение чтения с   Лечение острых забол. уха -санация, в. д. п.  
    мена       лица, диспансериза­ция   -диспансериза­ция  

 

Напротив, длительные и повторные воздействия звука могут привести даже к атрофии спирального органа. Тяжесть пора­жения слуха резко возрастает при одновременном и длитель­ном воздействии шума и вибрации (например, ткацкие цеха, кузнечное производство и т.д.). Диагностика. Базируется на данных анамнеза, обследования больного и результатах исследования слуха. Обычно при акус­тической травме наблюдаются дискантовая тугоухость и по­вышение порогов восприятия звуков по кости. Лечение. В начальных стадиях формирования профессио­нальной тугоухости необходимо решить вопрос о перемене профессии. Лица, работающие на шумном производстве, долж­ны использовать индивидуальные меры защиты от производ­ственного шума. Лечение при уже развившейся профессио­нальной тугоухости включает проведение таких же мероприя­тий, как при нейросенсорной тугоухости. Назначают общеук-репляющую терапию, прием седативных средств, витаминоте­рапию (витамины группы В, а также С, А и Е), рациональный режим труда и отдыха. Профилактика профессиональной тугоухости. Осуществляют ее с помощью комплекса медицинских и технических меро­приятий. На первый план выступает проведение тщательного профотбора при зачислении на работу, связанную с повышен­ным уровнем шума на производстве. Используют специальные тесты, позволяющие оценить степень утомляемости слухового анализатора при воздействии сильных звуков. Если восстанов­ление нормальной остроты слуха при этом длится чрезмерно долго, то такие кандидаты считаются менее устойчивыми по отношению к шумовой вредности. Важное значение имеют периодические исследования слуха рабочих. Технические ме­тоды заключаются в снижении интенсивности шума на произ­водстве путем осуществления мер, направленных на звуко­поглощение и звукоизоляцию. Громкость низкочастотных зву­ков не должна превышать 90—100 дБ, среднечастотных — 85— 90 дБ, высокочастотных — 75—85 дБ. В качестве индивидуаль­ных средств защиты используют противошумовые устройства различной конструкции. • Вибрационная травма (вибротравма) Как показывает само название, возникает она вследствие вибрационных колебаний (сотрясения), производимых различ­ными механизмами (инструменты, транспорт). Изучение ре­зультатов вибрационного воздействия в эксперименте на жи­вотных позволило обнаружить дегенеративные изменения в улитке (в верхушечном завитке и клетках спирального узла, а также в улитковых и вестибулярных ядрах. Характер этих из­менений соответствует силе вибрации и продолжительности ее воздействия. Лечение. Проводится аналогично таковому при акустичес­кой травме, учитывая их тесную анатомическую взаимосвязь. Следует лишь добавить, что в целях профилактики вибротрав­мы проводят также мероприятия по виброизоляции, виброзаг­лушению и вибропоглощению.   Для оценки состояния звукопроводящего и звуковоспринимающего аппа­ратов используются различные опыт с камертонами. /. Опыт Ринне. Сравнивают продолжительность восприятия звука камер­тона Сш, поднося звучащий камертон к наружному слуховому проходу, и при установке этого же камертона ножкой его на область сосцевидного отростка. В норме опыт Ринне положительный, т.е. восприятие звука через воздух в 2 раза дольше, чем восприятие через кость (см. рис. 1., а). При нарушении звукопрово­дящего аппарата это соотношение меняется: через воздух испытуемый может или совсем не слышать звука камертона, или время восприятия звука равняется времени восприятия через кость (опыт Ринне отрицательный) (см. рис. 1., б). 2. Опыт Вебера. Определение стороны, на которой испытуемый сильнее воспринимает звук того же камертона Сш, установленного на середине темени. В случае нарушения звукопроводящего отдела уха больной ощущает более громкий звук на стороне поражения, наблюдается латерализация звука. При на- рушении звуковоспринимающего аппарата выявляется пя, лучше слышащего уха. марта выявляется ла1ерализация в лучше слышащего  ха. эацил в 3. Опыт Желле (рис. 3.). Ножку камертона С^ устанавливают на сосце­видный отросток. Надавливая и отпуская козелок, добиваются сгущения и раз­ряжения воздуха в наружном слуховом проходе, т.е. интенсивного смещения барабанной перепонки и цепи слуховых косточек. Если при этом испытуемый. который жалуется на снижение слуха на это ухо, отмечает, что воспринимает звук камертона как прерывистый, волнообразный, то заключают, что причина тугоухости не связана с тугоподвижностью, анкилозом стремени (что наблюда­ется при отосклерозе). О вероятности отосклероза, фиксации стремени будет свидетельствовать восприятие больным звука камертона как равномерного, не­прерывистого (см. рис. 3., б). осцевидному отростку здорового человека. При поражении звуковоспри-маК>1Дего аппарата костная проводимость (определяемая временем, в течение орого слышен звучащий камертон) у больного меньше, чем у здорового че­ловека- Существует еще ряд опытов с камертонами, которые применяются в отитряческой практике для дифференциации и более подробной характеристики ыявленной тугоухости (опыты Бинга, Федеричи). При определении костной проводимости возможны ошибки, если больной принимает вибрацию звучащего камертона, приставленного ко лбу, за звук. Следует предложить больному сравнить свои ощущения, поочередно пристав­ляя ножку звучащего камертона ко лбу и к шиловидному отростку лучевой кос­ти. Идентичность ощущения колебаний басового камертона со лба и с шило­видного отростка лучевой кости свидетельствует о резком нарушении костной проводимости. По данным восприятия шепотной и разговорной речи, а также камерто-нальных опытов, определяю тип тугоухости и составляют слуховой паспорт. Определение типа тугоухости. При поражении звукопроводящего аппара­та больной плохо слышит звук басового камертона, поднесенного к ушной ра­ковине (басовый тип тугоухости), а при поражении звуковоспринимающего ап­парата хуже слышен звук дискантового камертона (дискантовый тип тугоухо­сти).


  

© helpiks.su При использовании или копировании материалов прямая ссылка на сайт обязательна.